肾小球肾炎-课件_第1页
肾小球肾炎-课件_第2页
肾小球肾炎-课件_第3页
肾小球肾炎-课件_第4页
肾小球肾炎-课件_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾小球肾炎1ppt课件正常肾脏2ppt课件病例1男,13岁,咽痛发热39℃,2周后出现眼睑浮肿,少尿,洗肉水样尿液,尿常规:红细胞满视野,蛋白++,白细胞0一1/Hp,偶见红细胞管型,血压150/90mmHg,尿素氮6.5mmol/L,内生肌酐110mol/L,临床诊断应考虑:

A.急性肾小球肾炎B.慢性肾小球肾炎急性发作

C.急进性肾小球肾炎3ppt课件课程内容概述病因与发病机制基本病理变临床病理联系常见肾小球肾炎的病理类型4ppt课件学习目标掌握肾小球肾炎、急性弥漫性增生性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的病理变化熟悉快速进行性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎的病理变化及病理临床联系了解肾小球肾炎的病因、发病机制及常见类型5ppt课件一﹑概述

简称肾炎,是指一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。临床主要表现:蛋白尿、血尿、水肿、高血压

肾小球肾炎分为①原发性:原发病变在肾小球

②继发性:全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变,如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿病等。6ppt课件二、病因与发病机制(一)病因抗原物质内源性抗原外源性抗原

肾小球性:肾小球基底膜抗原、肾小球内皮细胞抗原等非肾小球性:细胞核抗原、DNA抗原、免疫球蛋白等

生物性:细菌、病毒、真菌、寄生虫等非生物性:异种血清蛋白、药物和化学制剂7ppt课件(二)发病机制

肾小球基底膜抗原1.肾小球原位免疫复合物形成植入性抗原其它肾小球抗原2.循环免疫复合物沉积免疫复合物可沉积在内皮细胞下,基膜内,上皮细胞下或系膜区内。8ppt课件三﹑基本病理变化肾小球细胞增多基底膜增厚和系膜基质增多炎性渗出和坏死玻璃样变和硬化肾小管和间质的改变9ppt课件

四﹑临床表现(一)尿的变化1.少尿或无尿

少尿:24h尿量﹤400ml无尿:24h尿量﹤100ml

2.多尿、夜尿和等比重尿

多尿:24h尿量﹥2500ml

10ppt课件3.蛋白尿

蛋白尿﹥150mg/日肾小球严重﹥3.5g/日

选择性蛋白尿:白蛋白等低分子蛋白,肾小球的电荷和大小选择屏障损伤较轻

非选择性蛋白尿:球蛋白等大分子蛋白,肾小球的屏障损伤较重11ppt课件4.管型尿

透明管型(白蛋白)颗粒管型(细胞碎片)

细胞管型(上皮细胞、红细胞、白细胞)

5.血尿

血尿:﹥1个RBC/HP

肉眼血尿﹥0.1%的血液

12ppt课件(二)系统性改变

1.肾性水肿:血浆渗透压下降+水钠潴留,颜面水肿、腹水、胸水

2.肾性高血压:肾小球缺血→→肾素分泌增多;体内水钠潴留→→有效循环血量增多

3.肾性贫血和肾性骨病:

肾性贫血:促红细胞生成素减少→→贫血肾性骨病:钙磷代谢失调→→骨质疏松13ppt课件

五﹑临床分类急性肾炎综合征:起病急,明显血尿,轻到中度蛋白尿,常有水肿和高血压。严重者氮质血症。快速进行性肾炎综合征:起病急,病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后,迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症,并发展为急性肾功能衰竭。

肾病综合征:①大量蛋白尿,每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g;②明显水肿;③低蛋白血症;④高脂血症和脂尿。14ppt课件无症状性血尿或蛋白尿:持续或复发性肉眼或镜下血尿,或轻度蛋白尿,也可两者兼有。

慢性肾炎综合征:各型肾炎终末阶段,主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

氮质血症:肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和血浆肌酐水平增高

15ppt课件尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭晚期,除氮质血症外,还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。16ppt课件六﹑肾小球肾炎的病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎快速进行性(新月体性)肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(膜性肾病)微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病)局灶性节段性肾小球硬化膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IGA肾病慢性肾小球肾炎17ppt课件七、常见类型

(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎1.病因与A族乙型溶血性链球菌感染有关,大多数病例与感染有关,故又称为感染后肾炎2.机制循环免疫复合物沉积所致,3.病理变化肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增生为主,肾小球体积增大,肉眼观呈“大红肾”或“蚤咬肾”。4.临床表现急性肾炎综合征。18ppt课件大体:大红肾、蚤咬肾双侧肾脏轻到中度肿大,被膜紧张,肾表面充血,可见散在粟粒状出血点双侧肾脏轻到中度肿大,被膜紧张,肾表面充血,可见散在粟粒状出血点19ppt课件“弥漫、球大、细胞多”病变弥漫,累及双侧绝大多数肾小球

①肾小球体积增大,血管球细胞数增多,内皮细胞、系膜细胞增生肿胀,中性粒细胞和巨噬细胞浸润

毛细血管腔狭窄肾小球缺血

②毛细血管壁坏死,血栓形成节段性血管壁纤维素样坏死血管破裂出血

光镜20ppt课件急性肾小球肾炎倍数:10X1021ppt课件③近曲小管上皮细胞变性,坏死,脱落

④肾小管管腔:各种管型⑤肾间质:充血、水肿,少量炎细胞浸润22ppt课件免疫荧光:肾小球基膜区和系膜区有IgG和补体C3沉积,表现为不连续颗粒状荧关电镜:肾小球毛细血管基膜表面上皮细胞下有多数驼峰状电子致密沉积物。23ppt课件临床病理联系其病急,主要表现为急性肾炎综合症。肾小球毛细血管受损→血尿(最早出现的症状,蛋白尿常不严重);肾小球滤过率降低及变态反应致毛细血管通透性↑→轻、中度水肿;水钠潴留,血容量↑→HBP↑。24ppt课件转归大部分→治愈,尤其是儿童80%-90%,少数→慢性肾炎,成人15%-50%转为慢性肾炎极少数→<1%病人迅速肾衰、心衰或高血压性脑病→死亡

25ppt课件(二)新月体性肾小球肾炎病情进展迅速病理学特征:肾小球壁层上皮细胞增生,新月体形成,又称为毛细血管外增生性肾炎。多好发于青年、中年人临床表现

:快速进行性肾炎综合征

26ppt课件27ppt课件

病理变化

大体:双侧肾脏体积增大,色苍白,皮质表面可有点状出血,切面皮质增厚。28ppt课件

(形成新月体)新月体形成:壁层细胞增生+单核细胞细胞性新月体纤维成分增多纤维-细胞性新月体完全纤维化纤维性新月体肾小管上皮细胞变性:细胞内玻璃样变。病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化。光镜

29ppt课件新月体性肾小球肾炎倍数:10X1030ppt课件电镜:电子致密沉积物,基底膜(GBM)损伤,缺损或断裂31ppt课件新月体性肾小球肾炎电镜下32ppt课件

临床病理联系

发病:伴红细胞管型、中度,基底膜损害→通透性增加、穿孔血尿,蛋白尿新月体形成→毛细血管受压、滤过降低→水钠潴留、肾素增高高血压和水肿球囊闭塞

迅速出现少尿、无尿和氮质血症。最终:肾功能衰竭。

33ppt课件5.预后本型预后极差,与新月体形成的多少有关,形成新月体的肾小球比例低于80%的病人预后好于比例更高者

34ppt课件(三)膜性肾小球肾炎膜性肾病

临床表现:肾病综合征,非选择性蛋白尿,成人最常见

病变特征:上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物,弥漫性毛细血管壁增厚

发病机制:原发性,慢性免疫复合物性

预后:病程长、效果不佳、对激素不敏感,40%转为慢性出现肾功不全。

35ppt课件病理改变大体:双肾肿大,颜色苍白,大白肾光镜:早期正常,基底膜(GBM)弥漫性增厚免疫荧光:颗粒荧光,IgG和补体沉积在基底膜(GBM)电镜:上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下大量电子致密沉积物,沉积物之间基膜样物质形成钉状突起银染色:基膜增厚,梳齿状钉突,虫蚀状空隙肾小球玻璃样变和硬化36ppt课件电镜下37ppt课件急性弥漫性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎起病急更急隐匿年龄儿童多见成人多见成人多见病理特征大红肾,蚤咬肾肾脏增大,大量新月体形成大白肾电镜肾小球上皮下有驼峰状电子致密物沉积基膜不规则增厚上皮肿胀,足突消失,基膜钉状突起临床表现急性肾炎综合症快速进行性肾炎综合症肾病综合症非选择性蛋白尿预后好较差40%肾衰常见几种肾小球肾炎的比较38ppt课件(四)系膜增生性肾小球肾炎

弥漫性系膜细胞增生,伴系膜基质增多,晚期病例系膜硬化显著。

病理变化:

光镜:弥漫性系膜细胞增生,系膜基质增多

免疫荧光:系膜区IgG、IgM、C3沉积;IgA沉积-IgA肾病

电镜:系膜细胞和系膜基质增生,低密度电子致密物沉积39ppt课件临床表现

主要表现为隐匿性肾炎综合征;部分表现蛋白尿甚至肾病综合征

重度系膜增生者--损伤肾功能

发展可导致系膜硬化和肾小球硬化40ppt课件(五)慢性肾小球肾炎不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点:大量肾小球发生玻璃样变和硬化发病机制

:与原有的肾炎类型有关41ppt课件发病机制①肾小球炎性疾病持续发展系膜细胞、系膜基质、纤维母细胞大量增生和纤维化;

②长期大量蛋白尿,使蛋白质沉积肾小球硬化;

③大量肾单位破坏导致有功能的肾单位减少使之处于高灌注和高滤过状态,先代偿性增生,最终使肾小球日趋硬化。

42ppt课件43ppt课件44ppt课件病理变化

肉眼观:

双侧肾脏体积对称性缩小,质地变硬,颜色苍白,呈弥漫性细颗粒状外观,故称继发性颗粒性固缩肾;切面皮质变薄,皮髓质分界不清;小动脉管壁增厚,变硬45ppt课件镜下观:

大量肾小球玻璃样变及纤维化,所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失;“病变肾小球集中现象”

残留的肾单位代偿性肥大,肾小球体积增大,肾小管扩张;间质纤维化,常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润;细小动脉玻璃样变及内膜增厚,管腔狭窄。 46ppt课件

大部分肾小球玻璃样变和硬化。肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄。局部肾小管萎缩或消失,间质纤维化,淋巴细胞及浆细胞浸润。残存肾小球体积增大,肾小管扩张。慢性肾炎倍数:10X1047ppt课件倍数:10X10弥漫性硬化性肾小球肾炎48ppt课件弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎倍数:10X1049ppt课件临床表现慢性肾炎综合征(多尿、夜尿、高血压、贫血、氮质血症和低比重尿、尿毒症)。成人多见。①肾单位大量破坏,残存肾单位血流加速,GFR肾小管重吸收功能有限,尿浓缩功能下降,多尿、夜尿和低比重尿②肾单位大量破坏,促红细胞生成素分泌减少贫血50ppt课件③肾单位大量破坏,代谢产物堆积,水,电解质,酸碱平衡紊乱氮质血症和尿毒症④肾单位大量纤维化,肾组织缺血,肾素分泌增加高血压51ppt课件预后:病程进展速度差异很大,但预后均极差,病人常死于尿毒症和高血压引起的心衰或脑出血

治疗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论