中国药科大学药理学期末

1、优选文档药物代谢动力学1、首关效应：有些药物在进入体循环从前第一在胃肠道、肠粘膜和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），以致进入体循环的实质药量减少的现象。2、肝肠循环：有些药物在肝脏转变后可由胆汁排出进入肠道，在肠道细菌作用下，使结合型药物水解成游离药物。这些游离药物可再吸取入肠道的毛细血管中，此后经门静脉进入肝脏。3、血脑屏障组织学基础：脑组织内的毛细血管内皮细胞亲密相连，内皮细胞之间无缝隙，且毛细血管表面面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特别结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。生理学意义：阻拦大分子、水溶性或解离型药物经过。药理学意义：两个方面（保持中枢神经系统的稳态、治疗时可引诱血脑屏障的开放

2、）4、胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。生理学意义：胎盘对药物的通透性与一般毛细血管无明显差别，不能够保获胎儿免遭外源性化合物的影响。药理学意义：孕妇应禁用致畸或胎毒性药物5、药物的肝肠循环：自胆汁排进十二指肠的药物有的直接从粪便排出，但多数结合型药物在肠道中经水解后再吸取进入肝脏重新进入体循环，是药物的作用明显延长。6、血浆半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间7、生物利用度：血管外给药后能被吸取进入体循环的相对量和速度（药物被机体吸取利用的速度和程度）8、药代参数的临床意义如：某病人病情紧迫，需马上达到稳态浓度以控制，应如何给药？最正确给药方案：每隔一个半衰期恩赐一个有效

3、量，首剂加倍。生理药理学1、研究的3个水平：细胞水平、器官水平、整体水平2、研究方法：急性实验法（离体实验和在体实验）、慢性实验法3、人体的4大组织：上皮、结缔、肌肉、神经组织4、肌组织肌组织主要由肌细胞组成，肌细胞之间有少量的结缔组织以及血管和神经；肌细胞成长纤维型，又称为肌纤维；肌纤维的细胞膜称为肌膜，细胞质称为肌浆，肌浆中有好多与细胞长轴相平行排列的肌丝，它们是肌纤维舒缩功能的主要物质基础。肌组织可分为骨骼肌、心肌和圆滑肌。骨骼肌和心肌属于横纹肌。骨骼肌受躯体神经支配，为随意肌；心肌和圆滑肌受植物神经支配，为不随意肌。5、骨骼肌传出神经系统药理概论Q：递质在哪里合成？如何释放？1、Ach

4、的生物合成、储藏、释放及消失过程乙酰辅酶A+胆碱在胆碱乙酰化酶的作用下生成乙酰胆碱，乙酰胆碱合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，储藏于囊泡中。每一个囊泡内约含1000-50000分子的Ach。（胞粒外排）当神经激动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促使囊泡向前膜搬动，囊泡与前膜交融，形成裂孔，递质排入突触缝隙。（量子化释放）每一个“量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位，数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。Ach释放到缝隙后，被缝隙内的乙酰胆碱酯酶(AchE)所水解。每一分子的AchE.优选文档1min内可水解105分子Ach。2、NA

5、的生物合成、储藏、释放和消失过程酪氨酸在酪氨酸羟化酶作用下-多巴在多巴脱羧酶作用下-多巴胺在多巴胺beta羟化酶作用下-NA。NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，储藏于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。胞粒外排和量子化释放摄取(uptake)摄取-1(uptake-1)或神经摄取(neuroalup-take)或摄取储藏型。释放到缝隙的NA约有7590%被神经末梢摄取到囊泡内储藏重新利用。主动转运体系。摄取-2(uptake-2)或非神经组织摄取（non-neuroalup-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道圆滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。(2).灭活摄取-

6、1的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶破坏。摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破坏。(3).释放的NA与突触后膜的受体结合产见效应。3、传出神经系统的生理功能去甲肾上腺素能神经愉悦胆碱能神经愉悦心脏：愉悦控制血管：缩短扩大胃肠圆滑肌：舒张缩短支气管圆滑肌：舒张缩短膀胱逼尿肌：舒张缩短瞳孔：散大减小唾液：稠稀汗腺：手心脚心分泌全身分泌骨骼肌：缩短(b2受体)缩短4、常用传出神经系统药物的分类拟似药拮抗药（一）胆碱受体激动药（一）胆碱受体阻断药1、M、N受体激动药（卡巴胆碱）1、M受体阻断

7、药2、M受体激动药（毛果芸香碱）（1）非选择性M受体阻断药（阿托品）3、N受体激动药（烟碱）（2）M1受体阻断药（哌仑西平）（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明）（3）M2受体阻断药（三）肾上腺素受体激动药（4）M3受体阻断药1、受体激动药2、N受体阻断药（1）1、2受体激动药（去甲肾上腺素）（1）Nn受体阻断药（2）1受体激动药（去养肾上腺素）（2）Nm受体阻断药（琥珀胆碱）（3）2受体激动药（可乐定）（二）胆碱酯酶复生药（碘解磷定）2、受体激动药（肾上腺素）（三）肾上腺素受体阻断药3、受体激动药1、受体阻断药（1）1、2受体激动药（异丙肾上腺素）（1）1、2受体阻断药（2）1受体激动药（多巴酚丁胺

8、）短效类：酚妥拉明（3）2受体激动药（沙丁胺醇）长效类：酚苄明.优选文档（2）1受体阻断药（哌唑嗪）（3）2受体阻断药2、受体阻断药（1）1、2受体阻断药（普萘洛尔）（2）1受体阻断药（阿替洛尔）（3）2受体阻断药（拉贝洛尔）3、受体阻断药胆碱受体激动药1、乙酰胆碱（M、N胆碱受体激动药）M样作用（小剂量）心血管系统：心率减慢（负性频率），心搏力减弱，血管圆滑肌扩大。总效应使血压下降(迷走神经)。圆滑肌：胃肠道运动增加，小支气管、膀胱、尿道及子宫缩短。虹膜括约肌缩短。腺体分泌：消化腺、唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、胆汁、汗腺、泪腺分泌增加。N样作用（大剂量）(1)NN受体激活：全部植物神经节愉悦，

9、亦激活肾上腺素髓质，释放肾上腺素。总效应：副交感效应占优：胃肠道、泌尿道圆滑肌缩短、腺体分泌增加；交感效应占优：心缩力加强增快，小血管缩短，血压上升。(2)NM受体激活：骨骼肌缩短。Q：给犬注射M受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量Ach，犬的血压、心率将有何改变？2、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）直接激动M受体【药理作用】：对眼睛和腺体作用最明显。眼睛：缩瞳降低眼内压调治痉挛睫状肌M受体愉悦,睫状肌缩短,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带废弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调治痉挛。腺体(汗腺、唾液腺）：分泌增加临床应用青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药物。特点：作用快、平易、短暂，

10、刺激性小，浸透性好。虹膜炎与扩瞳药交替使用，防范虹膜与晶状体粘连。口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。抗胆碱酯酶药1、新斯的明【作用体系】：可逆性控制胆碱酯酶(ChE)，使ACh大量积聚。【药理作用】：产生M样和N样作用对腺体、眼、心血管及支气管圆滑肌作用弱，对骨骼肌愉悦作用最强；其原因是：控制AChE；直接激动骨骼肌N2；促使运动神经末梢释放Ach【临床应用】：重症肌无力；手术后腹胀气和尿潴留；阵发性室上性心动过速；非去极化型肌松药过分中毒。【不良反应】：胆碱能危象Q：兔双眼去除动眼神经后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会减小？（左眼）.优选文档胆

11、碱受体阻断药1、阿托品阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其他M胆碱受体激动药对M受体的激动作用。阿托品和乙酰胆碱均可和M受体结合，不同样的是阿托品与受体结合后，其实不能够激动受体，反而阻断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。控制腺体的分泌（唾液腺、汗腺）眼：瞳孔扩大，眼内压高升，调治麻痹。废弛内脏圆滑肌、清除迷走神经对心脏的控制、扩大血管改进微循环作用、中枢愉悦作用用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症虹膜、睫状体炎验光配镜（少儿,正确测出晶状体屈光度)青光眼禁用。治疗窦房阻滞、房室传导阻滞引起的迟缓型心律失态。如窦性心动过缓等阻断M受体,拯救磷酸酯类中毒和某些毒蕈中毒。肾上腺素受体激

12、动药1、去甲肾上腺素（作用于受体的拟肾上腺素药，NA）【作用体系】激动受体为主，对1受体也有较弱的激动作用。【药理作用】(1)缩短血管(1)：小动脉、小静脉。皮肤粘膜血管肾心脏脑肝、肠系膜骨胳肌。愉悦心脏(1)，作用较弱。心肌缩短力加强，心率加快，传导加强，心排出量增加。高升血压：小剂量脉压加大：心脏愉悦，使缩短压高升，而舒张压高升不明显。大剂量脉压变小：血管强烈缩短，外周阻力明显增高，缩短压和舒张压同时高升。【临床应用】(1)休克：休克早期血压骤降时，禁止长远大剂量使用.上消化道出血：口服【不良反应】局部组织缺血坏死急性肾功能衰竭：肾血管缩短2、异丙肾上腺素（激动1、2受体）【药理作用】：（

13、1）愉悦心脏（2）舒张血管（3）血压（4）舒张支气管（5）加强代谢【临床应用】：（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停2、肾上腺素（作用于、受体）【药理作用】（1）提高心肌的愉悦性（2）激动血管圆滑肌上的受体，血管缩短；激动2受体，血管舒张（3）血压为双相反应，给药后迅速出现明显的升压作用，此后出现稍微的降压作用，如预给受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被逆转，产生明显的降压作用（4）控制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，除掉支气管水肿（5）促使肝糖原分解，高升血糖（6）中枢神经系统愉悦作用【临床应用】（1）过敏性休克的首选药物（2）支气管哮喘（3）与局麻药配伍延长作用时间、局部止血（4）

14、治疗青光眼【不良反应】禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症肾上腺素受体阻断药1、肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性地与a受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为a受体阻断药阻断与血管缩短有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的b受体。.优选文档Q：为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？2、内在拟交感活性：有些受体阻断药在与受体结合时，会产生必然程度的受体激动效应，即ISA。拥有ISA的受体阻断药控制心脏和缩短支气管圆滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚

15、胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平考据)沉着催眠药1、苯二氮卓类安全性较高，即使大剂量也不会出现麻醉和中枢麻痹【药理作用和临床应用】：（1）抗忧愁作用（2）沉着催眠作用（3）抗惊厥、抗癫痫作用，首选地西拌（4）中枢性肌肉废弛作用【作用体系】苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢控制性神经递质-氨基丁酸(GABA)功能有关苯二氮卓与苯二氮卓受体结合,促使GABA与GABAA受体结合,使Cl-通道开放频率增加,更多Cl-内流.2、巴比妥类【作用体系】（1巴比妥类主要控制多突触反应,加强控制.见于GABA能神经传达的突触.（2）巴比妥类经过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流,

16、引起超极化.（3）控制Ca2+依赖性动作电位,控制Ca2+依赖性递质释放,表现拟GABA作用.抗癫痫药1、苯妥英钠：二苯乙内酰脲的钠盐。常用抗癫痫药。【临床应用】（1）抗癫痫:大发生为首选药，限制性发生有效为首选药，小发生无效,有时甚至使病情恶化。2）抗外周神经痛:对三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。3）抗心律失态:强心苷过分中毒所致心律失态的首选药。抗惊厥药惊厥是中枢神经过分愉悦所致,表现为全身骨骼肌不自主的强烈缩短.可缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象抗帕金森病药慢性进行性运动阻拦，属锥体外系疾病。多老年人发病。【三个主要症状】：（1）静止性震颤（2）肌僵直（3）运动迟缓（4）共济失

17、调其他还常有智能减退、痴呆及记忆阻拦等症状【病理】多巴胺学说：多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，共同调治运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，多巴胺神经功能减弱，胆碱能神经功能占优势,产生肌张力增高的症状.【药物分类】：拟多巴胺药和中枢抗胆碱药【脑内的多巴胺神经通路】中脑边缘叶通路中脑大脑皮质通路与精神、情绪和行为活动有关黑质纹状体通路与锥体外系的运动功能有关结节漏斗通路与调控下丘脑某些激素的分泌有关【药物分类】拟多巴胺药（补充脑内DA或激动DA受体）多巴胺前体药物（左旋多巴）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰等）多巴胺受体激动剂（溴隐亭）.优

18、选文档促多巴胺释放剂(金刚烷胺)中枢抗胆碱药（苯海索）抗精神失态药【精神失态分类】精神分裂症、躁狂症、愁闷症、忧愁症抗精神病（精神分裂）药：吩噻嗪类、丁酰苯类抗抑郁症药：三环类抗躁狂症药：碳酸锂抗忧愁症药：苯二氮卓类【多巴胺学说】精神分裂症发病与脑内多巴胺神经系统功能亢进有关，精神分裂症是由于中枢DA系统功能亢进所致【多巴胺受体】依照功能不同样分为两个亚型DA1-R（D1、D5）:激动时激活腺苷酸环化酶（AC），阻断剂：三氟噻吨DA2-R（D2、D3、D4）:激动时控制腺苷酸环化酶（AC），阻断剂：氟哌啶、舒必利?抗精神分裂症作用主要与阻断DA2-R有关【作用体系】1.阻断中脑-边缘系统和中脑

19、-皮层系统多巴胺受体，2.阻断5-HT受体氯丙嗪（冬眠灵）药理作用阻断DA受体、受体、M受体，其药理作用广泛而复杂。、中枢神经系统抗精神病作用：竞争性阻断中脑-边缘叶和中脑-大脑皮质通路DA2受体而起作用。（2）镇吐作用：强。阻断CTZ的DA2受体，控制呕吐中枢。对刺激前庭引起的呕吐无效。抗呃逆。用于治疗疾病以及一些药物引起的呕吐和执拗性呃逆,对晕动病呕吐效差。3）降温作用：控制下丘脑的体温调治中枢能降低发热和正常人的体温用于低温麻醉。【冬眠合剂】：氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶加强中枢控制药的作用：可加强麻醉药、沉着催眠药、镇痛药及乙醇的作用。2、自主神经系统受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压效应。M

20、受体阻断作用：较弱，大剂量可引起口干、视近物模糊、便秘、尿潴留等副作用。3内分泌系统阻断结节-漏斗通路中的DA2受体，使一些下丘脑释放因子的分泌量减少，可以致内分泌凌乱。【临床应用】治疗精神病治疗神经官能症呕吐和执拗性呃逆人工冬眠抗抑郁药【分类】三环类抗抑郁药（控制NE、5-HT再摄取的药物）：米帕明、阿米替林、多塞同样；NE再摄取控制药：地昔帕明、马普替林、去甲替林等；5-HT再摄取控制药：氟西汀、舍曲林、帕罗西汀等；其他抗抑郁药：.优选文档单胺氧化酶控制剂（MAOI）：苯乙肼、反苯环丙胺、异羧肼、吗氯贝胺；曲唑酮、米安色林、米他扎平。镇痛药A、吗啡【药理作用】1、中枢神经系统（1）镇痛作用

21、（2）沉着、致欣快作用（3）控制作用（4）镇咳（5）缩瞳2、圆滑肌胃肠道、胆道、其他圆滑肌3、心血管系统4、免疫系统【临床应用】镇痛、心源性哮喘、止泻B、哌替啶（杜冷丁）【临床应用】镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药和人工冬眠C、阿片受体部分激动剂阿片受体激动剂在小剂量或单独使用时，课激动某些阿片受体，表现镇痛等作用；当剂量加大或与激动剂合用时，又可拮抗该受体。D、阿片受体拮抗剂纳洛酮【临床应用】1）阿片类药物中毒（2）清除阿片类药物麻醉的术后呼吸控制及其他中枢控制作用2）阿片类药物成瘾者的鉴别诊断（4）试用于急性酒精中毒、休克、脊髓损害、中风以及脑外伤的救治（5）研究镇痛和难过的重要工具药解热镇痛

22、抗炎药是一类拥有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。非甾体抗炎药（NSAIDs）【作用体系】控制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（）的生物合成【主要作用】抗炎、镇痛、解热作用抗炎物质：缓激肽、PG；控制症状，不能够根治解热镇痛药控制PG合成酶（环加氧酶）PG合成散热体温调定点恢复正常水平。对正常人体温没有影响【不良反应】1、胃肠道反应2、皮肤反应：舒林酸萘普生甲氯芬酸吡罗昔康3、肾损害：非那西丁对乙酰氨基酚4、肝损害5、心血管系统不良反应：选择性COX-26、血液系统：吲哚美辛保泰松双氯芬酸7、其他：中枢1、阿司匹林（非选择性环氧酶控制剂）乙酰水杨酸【药理作用】1

23、）解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均较强。2）抗血小板齐聚及血栓形成:TXA2与PGI2的生理拮抗作用小剂量：控制血小板血栓素(TXA2)合成大剂量：控制血管壁前列环素(PGI2)合成。临床用药时要注意剂量的选择，阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。3）水杨酸反应：剂量5g/d，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力，甚至过分呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。急救：碳酸氢钠静脉滴注。.优选文档4）过敏反应“阿司匹林哮喘”5）瑞夷综合症病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替6）对肾脏的影响2、对乙酰氨基酚（扑热息痛）本药为非处方药，解热镇痛作用与阿司匹林相当，但抗炎作用较弱。2、吡唑

24、酮类：拥有很富强抗炎抗风湿作用，而解热作用较弱抗心律失态药【作用体系】中断激动折返延长ERP；加重传导阻滞，使单向阻派变成双向阻断；改进传导降低自律性阻滞4相自动去极化，阻钠内流，阻钙内流，减少病理性钾外流，恢复静息电位幅度。【药物分类】类抗心律失态药，钠通道阻滞剂（膜牢固剂），又再分为a,b,c3个亚类：a奎尼丁；b利多卡因；c普罗帕酮类抗心律失态药，受体阻断剂：普萘洛尔类抗心律失态药，延长动作电位时程药物，主要为钾通道阻断剂：胺碘酮类抗心律失态药，钙拮抗剂：维拉帕米抗高血压药生理部分【心脏部分】心脏是血液循环的动力器官。四个腔室（左、右心房，左、右心室）房室瓣（二尖瓣、三尖瓣），动脉瓣（又

25、称半月瓣，肺、主动脉瓣）【小循环和大循环】小循环：静脉血右心室肺动脉肺泡毛细血管（与肺泡腔中气体进行交换，静脉血变成动脉血）肺静脉左心房大循环：动脉血左心室主动脉及其分支全身毛细血管（与组织细胞进行物质平易体交换，动脉血变成静脉血）各级静脉上下腔静脉及冠状窦右心房心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）、压力升与降、瓣膜开与关、血液进与出心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容缩短期初；房室瓣开：迅速充盈期初动脉瓣关：等容缩短期初；动脉瓣开：迅速射血期初心动周期中的压力变化：最高：室内压：迅速射血期末；动脉压：迅速射血期末最低：室内压：迅速充盈期末；动脉压：等容缩短期末后负荷：后负荷等容缩短期

26、延长，射血期缩短，射血量【血管部分】血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。动脉是输送血液走快乐室的血管，行家程中不断分支，越分越细，最后连续为毛细血管。毛细血管是连接小动脉和小静脉末梢之间的微细管道，互相切合成网，遍布全身各处，是血液与组织液进行物质交换的场所。静脉是引导血液回心的血管，起自毛细血管，在向心流动过程中，逐级会集成大静脉，最后注入心房。血压形成前提：血容量，心脏缩短动力，外周阻力.优选文档【药物分类】1利尿药2交感神经控制药1）中枢性降压药：可乐定、莫索尼定。2）神经节阻滞药：美加明。3）交感神经末梢控制药：利血平、胍乙啶。4）受体阻滞剂：哌唑嗪、多沙唑嗪5）受体阻滞剂：普萘洛尔

27、、阿替洛尔、美托洛尔。6）受体与受体阻滞剂：拉贝洛尔、卡维地洛。3影响血管紧张素系统药：（1）血管紧张素转变酶控制剂：卡托普利、依那普利、雷米普利；（2）血管紧张素受体阻滞剂：洛沙坦。4钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平、非洛地平。5血管舒张药（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。（2）钾通道开放剂：米诺地尔、吡那地尔。（3）其他血管舒张药：吲达帕胺、乌拉地尔。【抗高血压治疗新看法】有效治疗、一生治疗；平稳降压；保护靶器官；个体化治疗；结合用药治疗心力衰竭的药物【强心苷类】强心苷正性肌力作用，控制钠钾ATP酶而影响钠钙交换，使细胞内钙增加。过分控制则产生毒性反应。【正性肌力作用】强心苷与Na+-K+

28、-ATPase结合，控制酶活性，Na+-K+交换受阻，细胞内Na+，膜内外Na+浓度梯度，Na+-Ca+交换受阻，Ca+外流，细胞内Ca+，心肌缩短加强。利尿药和脱水药【分类】高效呋噻米髓袢升支粗段髓质部和皮质部中效氢氯噻嗪远曲小管近段低效安体舒通远曲小管和会集管氨苯蝶啶【泌尿系统】肾、输尿管、膀胱、尿道尿液（urine）由肾脏生成，经过输尿管、膀胱及尿道排出外。【肾单位】肾的解剖生理单位称为肾单位，由肾小体和肾小管组成。每个肾约有130万个肾单位。在正常情况下，肾单位交替地进行活动，因此肾拥有很大的储备代偿能力。肾小球和肾小囊组成肾小体。肾小球由毛细血管丛和肾球囊组成，是血浆滤过的器官。肾小

29、管是修长迂回的上皮性管道。平时分为三段：第一段与肾小囊相连，称近端小管，依其走行的曲直，又有曲部和直部之分；第二段称为细段，管径细，管壁薄；第三段称远端小管，分直部和曲部，其曲部尾端与会集管相连。近端小管的直部、细段与远端小管的直部连成“u”字形，称为髓袢。肾小球旁器是肾小管与肾小体血管相接触部位的一个拥有内分泌功能的特别结构。位于入球小动脉、出球小动脉及远端肾小管之间的地域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞组成。球旁细胞由入球小动脉壁上的圆滑肌细胞衍化而成，有分泌肾素的功能。致密斑是由远端肾小管凑近于肾小球血管时，紧靠肾小球一侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭园形隆起，能够感觉尿液内的钠离子

30、浓度，进而调治肾素的分泌。【尿的生成】肾小球的滤过、肾小管的分泌、肾小管的重吸取调血脂药.优选文档【他汀类】羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是肝细胞合成Ch（胆固醇）过程中的限速酶，催化HMG-CoA生成甲基戊酸。抗心绞痛药【受体和硝酸酯类结合用药体系】：受体和硝酸酯类合用，宜采纳作用时间周边的药物，平时以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用。两药能共同降低耗氧量，同时受体阻断药能抗衡硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌缩短力加强，硝酸酯类可减小受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用能够扬长避短，合用时用量减少，副作用也减少。作用于血液及造血器官的药物【血液凝固过程】第一步凝血酶原激活物的形成第二步凝血酶原在Ca离子和凝血酶原激活物的作用下生成凝血酶【抗凝血药】肝素静脉注射拥有过富强的抗凝作用【临床应用】血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝【不良反应】出血，严重出血，可迟缓静脉注