高血压急症临床治疗的辩证思维医学

,高血压急症 临床治疗的辩证思维,临床医师对血压的思考,心脏泵血功能 循环阻力 循环容量 各脏器灌注情况 微循环情况 组织细胞微环境代谢情况,临床医师对高血压的困惑,具体病人血压高与低的意义？ 年龄与高血压 既往血压及用药的情况？ 血压升高是“标”还是“本”？ 高血压是否需要干预？ 干预的利与弊？ 最佳干预目标如何确定？ 如何做到指南、共识与个体化原则的统一,高血压危象定义,高血压危象是指由于血压急性升高而影响机体脏器功能，可以伴有或不伴有脏器功能损害的一组临床综合症，包括高血压急症和高血压亚急症。,指血压严重升高（通常血压180/120 mm Hg）并伴有靶器官进行性损害的临床表现。 还包括在原有脏器功能损害的基础上血压急性升高，从而使脏器功能进一步损害的临床情况。,高血压亚急症 (Hypertension Urgency),指血压显著升高，但不伴靶器官损害 的临床情况。,高血压急症 (Hypertension Emergency),高血压急症的概念几点说明,不能单纯依靠血压升高来判断高血压急症 并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑血管意外者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症； 一部分临床高血压急症并不表现为显著的血压升高，如妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童； 但如果患者收缩压（SBP）220mmHg和（或）舒张压（DBP）140mmHg，则无论有无症状亦应视为高血压急症 某些患者在既往脏器功能损害的基础上血压急性升高，从而使脏器功能进一步损害的临床情况，也应视为高血压急症。 需要关注的是已经或可能发生的靶器官损害,高血压危象特点,高血压危象可发生于各种临床情况； 高血压危象形势紧急、情况复杂、多变。 患者的基础条件不同、临床表现各异； 可有基础或新出现的一个或多个靶器官损害； 高血压危象是临床急症表现之一； 高血压危象对重要脏器血流灌注有影响； 急诊干预是否得当对预后至关重要；,高血压危象的原则和工作流程,高血压危象治疗的原则： 患者病情综合评估 区分高血压急症、亚急症 实施个体化治疗。,高血压危象处理流程,1.初诊 SBP180mmHg 或DBP 120mmHg,2.诊断 高血压急症？ 高血压亚急症？,3.评估 靶器官损害？,4.降压处理 一般处理 药物治疗,4.紧急降压处理 一般处理 进入ICU 监测生命体征 去除诱因 评估靶器官功能 吸氧、对症 药物治疗（静脉为主） 地尔硫卓 硝普钠 尼卡地平 拉贝洛尔 酚妥拉明 艾司洛尔 乌拉地尔 利血平 呋噻咪,是高血压急症,非高血压急症,查 找 病 因,高血压急症治疗的原则,在高血压急症治疗中：“降低血压”只是一种治疗手段,“保护或恢复重要靶器官的功能”，才是“目的”，我们需要的结果！,个体化治疗各类不同情况的病人！ 迅速恰当地将患者的血压控制在目标范围内； 最大程度地防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害。,高血压急症的治疗原则,持续生命体征监测 首先进行患者危险性评估和危险分层 以不影响靶器官血液供应为前提 制定个体化治疗方案 充分衡量药物安全性、有效性、可控制性和对靶器官的保护性 高血压急症的基础综合处理 高血压急症血压控制节奏和目标,高血压急症的治疗流程图,病情评估,高血压急症的降压目标,治疗原则： 静脉用药为主：起效快、半衰期短 数分钟-2小时：血压平均10%-25% 2-6小时：至160/100-110 mmHg 血压达标，治疗诱因、原发病及并发症,高血压急症的临床控制节奏和目标,血压控制并非越快越好、也并非越低越好，需在对患者充分评估的基础上，制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。 第一目标：在3060 min内将血压降低到一个安全水平。 建议：在给予降压治疗的1 h 内使平均动脉压（MAP）迅速下降，但不超过降压治疗前血压的25%。但多数学者认为，应在最初1h内将血压降低约10%，随后24 h内进一步将血压降低10%15%，主动脉夹层例外。 第二目标： 达到第一目标后，应放慢降压速度，减慢静脉给药的速度，加用口服降压药，逐渐将血压降低到第二目标。 建议：在给予降压治疗后的26 h内将血压降至约160/（100110）mm Hg，并根据患者的基础血压和具体病情适当调整。 第三目标：若患者可耐受降压治疗第二目标且其临床情况稳定，在以后2448 h 逐步降低血压至正常。,高血压急症的临床注意事项,高血压急症的临床病理生理学较为复杂，治疗时指南的应用需结合个体化治疗原则； 高血压急症临床治疗宜采用半衰期较短的药物为主，采用静脉给药途径；避免口服或舌下含服快速降压药如硝苯地平； 药物治疗与一般治疗并重，如安静休息、吸氧、维持生命体征平稳、适当镇静等； 如果患者出现局灶的神经系统障碍，除颅压急剧升高外，在脑影像检查前不建议进行急诊降压处理。,高血压急症小结,急诊高血压的诊治最为关键，直接会影响患者的近期和远期预后； 急诊高血压病临床诊治过程中，器官功能评价十分重要； 急诊高血压病临床诊治的关键是改善其临床预后。最大程度地防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害、挽救患者生命。 有基础脏器功能损害病人的高血压急症处理过程尤为重要； 由于高血压急症患者的个体病情及临床处理十分复杂，而且目前高血压急症的诊疗方法还存在许多尚待解决的问题，因此在今后的工作中还需要通过深入研究及临床实践。,常见高血压急症,高血压脑病,临床病理生理学特点 过度调节或小动脉痉挛学说：血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。 自动调节破裂学说：自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压。,高血压脑病-临床治疗关键点,控制血管痉挛； 降压同时降低颅内压，避免使用使颅内压过度升高药物； 硝普钠可能引起颅内压增高、并影响脑血流灌注，以及可能产生蓄积中毒，在用药时需对患者进行密切监护。 避免使用降低脑血流的药物； 降压同时同时配合利尿剂、脱水剂、镇静剂； 药物选择有地尔硫卓等 禁用单纯受体阻滞剂、可乐定、甲基多巴 降压目标：在1h内将SBP降低20%-25%，不可超过50%，或将DBP不低于110 mmHg,高血压脑出血,临床病理生理学特点 脑内血肿、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高等。 脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多生物活性物质对脑组织的损害。,脑出血降压治疗过程中ICP、CPP、SBP变化,脑出血时脑循环自动调节功能受到破坏，血管的扩张能力比正常时降低。脑内血肿使脑容量增加，ICP升高压迫血液回流。为维持脑血流量，血压上升，CPP才能维持不变。此时如果进行过度降压治疗，由于颅内压增高，容易导致脑灌注压过度下降，造成脑缺血。,高血压脑出血的脑循环改变,Ref：岩手医科大学 高次救急脑神经外科提供,高血压脑出血血压控制治疗关键点,预防脑灌注压降低； 适当降压同时降低颅内压； 避免使用使颅内压过度升高药物 在脑出血急性期，若SBP200mmHg，DBP110mmhg时方考虑应用降压药物。 降压目标：MAP 130 mm Hg左右 降压幅度不应过大，否则可能造成脑血流低灌注,高血压脑出血血压控制治疗关键点,使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，如合贝爽，对颅内压影响小。 选择ACEI、利尿剂、拉贝洛尔等。 避免使用受体阻滞剂。 在调整血压的同时，防止继续出血、积极抗脑水肿、保护脑组织、防治并发症，需要时采取手术治疗。,合贝爽注射剂对颅内压变化影响较小,对象：实施外科血肿摘除术患者35例 药剂：合贝爽注射剂12例，硝酸甘油注射剂13例，尼卡地平注射剂10例 方法：各药物用药后，血压变化同等水平（平均降低10mmhg以上）时颅内压的比较,Neurological Research 16:97-99(1994),缺血性脑卒中,当SBP220 mmHg或DBP120mmhg时考虑降压药物。 应以利尿剂为基础，静脉可用地尔硫卓等治疗 同时脱水治疗降低颅内压 当有降压治疗指征时，也需要谨慎地降低血压。过度降低血压是有害的，因其可继发缺血区域灌注减少而扩大梗死的范围。,急性冠脉综合征,治疗目标在于降低血压、减少心肌耗氧量，但不可影响到冠状动脉灌注 压及冠脉血流量。使其收缩压下降1015，ST段抬高的患者溶栓前 应将血压控制在160/110mmHg以下。 治疗时首选地尔硫卓，减少心肌耗氧量、改善心内膜下缺血，改善梗死灶周围供血； 可联合其他静脉降压药物如或1+受体阻滞剂,Ref: Medicament News 1056,地尔硫卓的血药浓度,合贝爽,作用外周血管降低血压同时，很好的保护冠脉,地尔硫卓对冠脉血流的影响,Ref: Jpn.Heart J,18,92(1976),合贝爽降低外周阻力的同时增加心输出量,Ref: Eolia Pharmacol . Japan,77,195(1981),急性左心衰和肺水肿,应在1h内将血压降至正常范围 首选减轻心脏前后负荷的药物如：硝普钠 加用强效髓袢利尿剂； 备选ACEI 常规不推荐钙离子通道阻滞剂，但对于患者的急性心衰是由血压急性升高引起的伴有后负荷增加的舒张功减低时，可考虑应用负性肌力作用最小的钙离子通道阻滞剂降压药物，如尼卡地平,主动脉夹层,一旦疑诊主动脉夹层，必须立即使患者血压平稳地降至正常偏低水平 降压原则是在保证脏器血流灌注的前提下，迅速将血压降低并维持在尽可能低的水平 血管扩张剂加受体阻滞剂是标准的治疗方法： 首选降压效率高的钙离子阻滞剂地尔硫卓+受体阻滞剂降低心率、抑制心肌收缩力 备选利血平加髓袢利尿剂。其他可选乌拉地尔、艾司洛尔、拉贝洛尔等 必要时加用ARB、ACEI。注意：ACEI类药物可引起刺激性咳嗽，可能加重病情。 不宜使用肼苯达嗪、二氮嗪,主动脉夹层,治疗目标为扩血管、减缓心动过速、抑制心脏收缩，降低血压及左室射血速度、降低血流对动脉的剪切力。 在保证脏器足够灌注的前提下，迅速使血压降低并维持在尽可能低的水平。一般要求在30min内使收缩降至100mmHg左右（90110/ 6070mmHg），心率6075次/min。 如果患者不能耐受或有心、脑、肾缺血情况，也应尽量将血压维持在120/80mmHg以下。 主动脉大分支阻塞患者降压后缺血加重，不宜采用降压治疗。 多数患者最终需要外科手术，部分患者需长期用药物维持。,特殊人群 高血压急症的处理策略,老年急诊高血压患者特点,年龄定义：欧美国家65岁为老年。中国老年为60岁。 多有种危险因素和复杂的基础疾病； 老年人患高血压比例较高，容易出现靶器官损害甚至是多个靶器官损害； 血压波动大，易影响脏器功能，控制效果差。 高血压急症的发展速度快，危险度高；,老年人降压治疗注意事项,在遵循一般原则时应注意： 逐步降低血压，速度不要太快，尤其体质较弱者； 建议血压控制目标为收缩压150mmHg，如能耐受可进一步降低。舒张压若70mmHg可能产生不利影响； 大多数患者的药物初始剂量宜降低，注意药物不良反应； 注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压； 常需要两种或更多药物控制血压； 合并前列腺肥大优先使用-受体拮抗剂；,围手术期血压升高,发生率为4%35%，围手术期高血压急症死亡危险升高4倍。 降压目标是使血压降至正常 在高血压诱因不明时，建议短期使用短效静脉制剂，如地尔硫卓、尼卡地平、乌拉地尔，拉贝洛尔等。,合贝爽注射剂治疗老年人非心脏 手术后高血压的临床应用,【研究目的】 观察地尔硫卓注射剂治疗老年人非心脏手术后高血压的疗效和安全性 【入选患者】 普外科、泌尿科、骨科手术当天或术后第1天并发高血压的老年病人58例, 年龄6478岁。 其中胆囊切除术24例,阑尾切除术2例,甲状腺腺瘤切除术11例,前列腺摘除术19例,椎管内肿瘤切除术2例,J Clin Intern Med, February 2008,Vol, 25,No. 2,【研究方法】 采用随机、对照方法将58例老年非心脏手术后高血压患者分为地尔硫卓组( n = 30)与硝酸甘油组( n = 28) ,分别用地尔硫卓注射剂与硝酸甘油注射液治疗, 观察两组用药前后30、60、120分钟血压和心率变化。 【结果】 地尔硫卓组与硝酸甘油组血压均显著下降,组间比较差异无显著性( P 0.05) ,不良反应轻。 【结论】 地尔硫卓治疗老年人非心脏手术后高血压安全、有效, 在降低心率作用方面更优于硝酸甘油，是围术期较安全、有效的降压药物之一。,J Clin Intern Med, February 2008,Vol, 25,No. 2,子痫和先兆子痫,需同时顾及母亲和胎儿的安全。 三项原则：镇静防抽搐、止抽搐；积极降压；终止妊娠。,镇静防抽搐、止抽搐 防治抽搐常用药物为硫酸镁，肌肉注射或静脉给药，用药时监测患者血压、尿量、腱反射、呼吸，避免发生中毒反应。 镇静剂可选用冬眠1号或安定。,2019/4/20,40,子痫和先兆子痫,积极降压 收缩压180mmHg或舒张压105110mmHg时，静脉用药为主；分娩前保证舒张压超过90mmHg，否则会增加胎儿死亡风险；避免血压下降过快、幅度过大。 紧急降压时可静脉滴注拉贝洛尔、肼苯哒嗪。 钙离子拮抗剂虽可有效降压，但可能抑制子宫收缩影响分娩，需权衡利弊后谨慎使用，尤其在与硫酸镁合用时应小心产生协同作用。 禁用ACEI、ARB、硝普钠；利尿剂可进一步减少血容量，加重胎儿缺氧，除非存在少尿情况，否则不宜使用。,糖尿病合并高血压急症,强效控制血压的同时，避免对肾脏功能的进一步损害。 通常需要联合用药，选择个体化的降压方案。 1型糖尿病常选用ACEI，2型糖尿病常选用选用ARB； 利尿剂、受体阻滞剂小剂量应用，避免对血糖及血脂代谢产生营养。 糖尿病合并高尿酸血症或痛风患者慎用利尿剂。 钙离子阻滞剂合贝爽可以延缓肾小球硬化。 易发低血糖患者慎用受体阻滞剂。,合并肾功能不全的高血压急症,强调控制血压的同时，避免对肾脏功能的进一步损害。 通常需要联合用药，选择个体化的降压方案。 选用增加或不减少肾血流量的降压药，避免有肾脏毒性作用的降压药。 首选ACEI/ARB，常与地尔硫卓、小剂量利尿剂、受体阻滞剂联合应用。 血肌酐2mg时推荐使用髓袢利尿剂。 经肾脏排泄或代谢的降压药，剂量应用常规的1/3-1/2左右，最好根据药物的血浆半衰期和患者血肌酐清除率决定用药剂量及方法。 血压不宜降得过低，一般以降至150160/90100mmHg为宜；高血压急症伴肾脏损害要使平均动脉压在第1小时下降10，第2小时下降1015，在12小时内使平均动脉压下降约25%。,重视非二氢吡啶CCB的肾脏保护,一项综合了28项随机对照研究的荟萃分析证实：在血压控制水平相同的情况下，二氢吡啶CCB治疗使蛋白尿排泄量增加2%，而非二氢吡啶CCB治疗使蛋白尿排泄量降低30%,Ref：侯凡凡China Medical Tribune2009-3-12,区分：ADA指南中不同钙通道阻滞剂的肾脏保护作用,P.S20： slow the progression of nephropathy, the use of DCCBs as initial therapy is not more effective than placebo.Their use in nephropathy should be restricted to additional therapy to further lower blood pressure in patients already treated with ACE inhibitors or ARBs.,对于延缓肾病的进程，二氢吡啶类钙通道阻滞剂（DCCBs）与安慰剂相比没有显著差异。因此，DCCBs应该被限制在已经使用ACEIs或ARBs治疗的患者，为了进一步降低血压之用。,P.S19： In the setting of albuminuria or nephropathy,in patients unable to tolerate ACE inhibitors and/or ARBs,consider t