高分子化合物生产中的毒物

高分子化合物生产中的毒物高分子化合物生产中的毒物一、概述二、高分子化合物生产过程三、高分子化合物毒性氯乙烯第2页,共58页，2024年2月25日，星期天一、概述（一）高分子化合物（macromolecularcompound）定义

高分子化合物简称高分子。其分子量为几千~几百万，分子构成简单，由一种或几种单体（monomer）聚合或缩聚而成，又称为聚合物（polymer）或共聚物（copolymer)。第3页,共58页，2024年2月25日，星期天

聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物的过程。在此过程中，不析出任何副产品。

第4页,共58页，2024年2月25日，星期天缩合单体间先缩合析出一个分子水、氨、氯化氢或醇，再聚合成高分子化合物。酚醛苯酚甲醛第5页,共58页，2024年2月25日，星期天一、概述

合成高分子化合物是一种新兴工业。近年来发展迅速1907年美国开始生产少量酚醛树脂，这是最早的塑料，主要用作电绝缘器材二十世纪三十年代，美国、德国生产了聚氯乙烯、聚苯乙烯、聚甲基丙烯酸甲酯（有机玻璃）1935年，第一种合成纤维-锦纶66研制成功1940年英国合成了涤纶1950年，美国杜邦公司研制了聚四氟乙烯、高压聚乙烯、低压聚乙烯、聚丙烯第6页,共58页，2024年2月25日，星期天我国聚乙烯生产能力逐年增加：我国现有聚氯乙烯生产厂79家，2001年全国聚氯乙烯生产能力达到360万吨,产量约310万吨。

2005年，我国的聚氯乙烯生产能力将超过400万吨。

2010年我国的聚氯乙烯能力可达到600万吨左右。2005年我国聚氯乙烯的消费量为600万吨，2010年可达800万吨。第7页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）主要类型按照来源：

天然高分子化合物:如蛋白质、核酸、纤维素、羊毛、棉、天然橡胶、淀粉等。

合成的高分子化合物:如合成橡胶、合成纤维、合成树脂等。按照骨架和主链的成分：

有机高分子化合物（C、N\O)

无机高分子化合物(其他元素，Si、O)应用形式主要为：

塑料（plastic）；合成纤维（syntheticfiber）；合成橡胶（syntheticrubber）；涂料(dope)；粘胶剂(sticknessagent)

其它：离子交换树脂等。

第8页,共58页，2024年2月25日，星期天高分子化合物的优点(特性)高强度、抗腐蚀、绝缘性、质量轻、成品无毒或低毒；机械、光、电、热、声学等多方面优异性能。应用范围广泛，医学领域的一次性注射器、输液器、各种纤维导管、血浆增容剂、人工肾、人工心脏瓣膜等。光导纤维、感光高分子材料、高分子液晶、仿生高分子材料。第9页,共58页，2024年2月25日，星期天第10页,共58页，2024年2月25日，星期天第11页,共58页，2024年2月25日，星期天二、高分子化合物生产过程（一）聚氯乙烯树脂四个部分

1、生产基本化工原料：

石油或天然气裂解形成乙烯、二氯乙烷，

2、合成单体：氯乙烯

3、单体聚合或缩聚：聚氯乙烯树脂

4、聚合物加工：各种塑料产品

第12页,共58页，2024年2月25日，星期天##高分子化合物生产对工人健康影响不同的生产阶段对工人健康产生影响基本化工原料的生产生产中的助剂（添加剂）树脂、含氟塑料在加工、受热时产生的毒物。

第13页,共58页，2024年2月25日，星期天高分子化合物生产对工人健康影响—单体常见毒物石油裂解气：乙烯、丙烯、丁二烯等；苯系化合物等使用单体：乙烯、丙烯、氯乙烯、苯乙稀、丙烯腈等第14页,共58页，2024年2月25日，星期天毒性及防护不仅涉及生产工人的健康，而且几乎关系到每个人日常生活的卫生问题。第15页,共58页，2024年2月25日，星期天聚氯乙烯、聚乙烯、聚苯乙烯和聚四氟乙烯等在食品工业中经常使用的塑料。聚氯乙烯制品在接触酸和油脂时易分解并析出氯化氢和氯，其中的稳定剂铅化合物中的铅的析出量也增高。聚乙烯塑料制品中不含有增塑剂和稳定剂，是较理想的食品工业用品，但接触脂肪后可分解成有害的低分子化合物而污染食品，因此仅适用于非脂肪性食品的盛放和包装，规定用于接触食品的塑料制品中单体和添加剂的最高含量及在腐蚀、热和各种溶剂作用下分解产物的容许量，是塑料食具和包装材料毒性评价的主要任务。合成纤维在解决衣着问题美化生活方面起着重要作用。但合成纤维制品透气性差，有的品种对皮肤有刺激作用，甚至引起湿疹。合成纤维衣料在着火时先呈熔融状态粘着皮肤而易至灼伤。有些国家规定婴儿衣服不用合成纤维制作。其中添加的某些阻燃剂和增塑剂等，具有致突变性，甚至动物致癌实验阳性。

大量塑料建筑材料用于楼房建设，而从其中释放的甲醛

第16页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）高分子化合物生产过程重油裂解制造氯乙烯(联合法)工艺过程第17页,共58页，2024年2月25日，星期天（三）常见高分子化合物单体及活性代谢产物第18页,共58页，2024年2月25日，星期天（三）常见高分子化合物单体及活性代谢产物

在体内的代谢方式大致相同，被氧化成为环氧化物，与核酸结合，致癌和致突变。第19页,共58页，2024年2月25日，星期天三、高分子化合物毒性（一）聚合物的毒性

呼吸系统：聚丙烯腈、聚氯乙烯、聚已内酰胺和聚对苯二甲酸、乙二酯的粉尘，出现慢性支气管炎、咽炎和肺炎等慢性呼吸道炎症，肺纤维化变；

皮肤、粘膜：刺激作用、变态反应；皮炎和湿疹长期埋入体内（美容假体）：轻度炎症、腐蚀、肉芽肿或肿瘤；第20页,共58页，2024年2月25日，星期天环氧树脂及其某些添加剂的刺激与致敏能力——————————————————————————化学物名称刺激强度致敏强度——————————————————————————单体环氧氯丙烷中度中~强度双酚A轻度无~轻度低分子环氧树脂轻度或中度强~极强环氧树脂中分子环氧树脂轻度高分子环氧树脂轻度无固化剂二乙烯三胺重度轻~中或重度间苯二甲胺重度轻~中或重度改性胺类中度轻~中度活性稀释剂环氧苯基醚中度极强或中~强度环氧丁基醚中度极强或中~强度————————————————————————————第21页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）单体毒性所有单体对人体均有毒性。（三）助剂的影响（添加剂的类型）塑料增塑剂：二烃基锡刺激性稳定剂：铅化合物此外，固化剂、着色剂、填充剂、发泡剂等(邻苯二甲酸酯、硬脂酸酯、有机硅、有机铝等)。机械结合→周围环境（与人体接触或污染水、食物等）；通常它们的含量少，对接触者影响较少。第22页,共58页，2024年2月25日，星期天添加剂的类型在单体生产和聚合中：引发剂：促使聚合反应开始的物质。调聚剂：调节聚合物的分子量达到一定的数值凝聚剂：是聚合物形成的微小胶粒凝聚成粗粒和小块在聚合物加工成塑制品的成型加工过程中：稳定剂：增加聚合物对光、热、紫外线的稳定性增塑剂：改善聚合物的流动性和延展性固化剂：是聚合物变为固体润滑剂：着色剂：发泡剂第23页,共58页，2024年2月25日，星期天（四）热解产物毒性

高分子化合物在空气中氧化。受热、紫外线照射及加工过程中，被氧化。除了释放单体外(未聚合)，同时产生裂解产物：CO、HCI、光气等。如聚氯乙烯在300°可以裂解为氯化氢和二氧化碳,600°有光气、氯气产生。吸入后可导致急性肺水肿和化学性肺炎。发生急性中毒。第24页,共58页，2024年2月25日，星期天（四）热解产物毒性高分子化合物在生产、加工和使用过程中，工人有接触热裂解物的可能；当发生火警时，受灾人群、救火人员和附近的居民也会受到影响。如，在1929年国外某医院发生了由硝化纤维素制成的X线胶片引起的火灾，125人死亡。大部分人由于吸入了热解产物—一氧化碳、氮氧化物而致死。第25页,共58页，2024年2月25日，星期天（四）热解产物毒性聚氯乙烯薄膜（加热）包装肉类产品：呼吸困难占23.5%，咳嗽47%，多痰占35.3%。时间肺活量降低，部分有哮喘发生。商用肉类包装机每次用热点丝切割聚氯乙烯薄膜产生的：HCl1~10

g，CO2~4

g，丙烯醛25~150ng，苯和甲苯小于5~20ng。第26页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯(vinylchloride,VC)一、概述：氯乙烯是塑料工业的重要生产原料，是生产聚氯乙烯塑料的单体；或与醋酸乙烯、丙烯腈制成共聚物，用作粘合剂、涂料、绝缘材料和合成纤维，也用作化学中间体或溶剂。别名乙烯基氯。1、理化性质无色气体，在12～14℃时为液体，沸点－13.9℃，易燃易爆，不溶于水，易溶于乙醚和四氯化碳。2、稳定性与反应性(1)化学稳定性

极易燃。在火焰中释放出刺激性或有毒烟雾(或气体)。气体-空气混合物有爆炸性。气体比空气重，可沿地面流动，可能造成远处着火，在特定条件下，能生成过氧化物，引发爆炸性聚合。有湿气存在时，浸蚀铁和钢。(2)燃烧(分解)产物

燃烧时，分解生成氯化氢和光气等有毒和腐蚀性烟雾。(3)避免接触条件

避免受热、光照和接触空气与潮气。

第27页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯(vinylchloride,VC)二、接触机会：制造聚氯乙烯单体。氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机和聚合釜内清洗或抢修时接触。三、毒理（一）代谢吸收：氯乙烯在常温下是气体，主要经呼吸道吸入人体。皮肤受液体污染也可吸收少量。分布：大鼠吸入14C标记的氯乙烯26mg/m36h，72h后，每克组织中氯乙烯代谢物的放射活性以肝，肾最高，皮肤、血浆次之，脂肪最少。急性大剂量吸入，大部分以原形由呼吸道排出；停止接触10分，82％的VC排出。代谢：肝微粒体细胞色素P-450酶系进行代谢

第28页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯在体内的代谢DNA、RNA、蛋白质突变、肿瘤肝混合功能氧化酶较低浓度谷胱甘肽硫转移酶谷胱甘肽硫转移酶第29页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）毒性

1、急性毒性主要为麻醉作用；小鼠最低麻醉浓度为199.7~286.7g/m3,人体的麻醉阈为182g/m3，

2、慢性毒性长期吸入可致大，小鼠肝、肾、肺、乳腺等，肿瘤，特别是肝血管肉瘤。氧化氯乙烯与DNA、RNA和蛋白质共价结合，引起DNA碱基配对错误，诱发基因突变，导致细胞恶性转化，引发肿瘤。第30页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯(vinylchloride,VC)

氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统，慢性毒性的靶器官为肝脏。江泉观教授实验：氯乙烯可诱导体内、体外大鼠肝脂质过氧化，过氧化部位主要为微粒体。大鼠连续吸入5%氯乙烯6h，可诱导微粒体脂质过氧化，微粒体酶如细胞色素P-450和葡萄糖-6-磷酸酶活性显著下降，两者下降的程度与脂质过氧化密切相关；细胞色素b5仅呈一时性下降；NAPH-细胞色素C还原酶似有升高趋势。诱导大鼠肝微粒酶活性，可大大增加氯乙烯的毒性。

第31页,共58页，2024年2月25日，星期天毒性实验大鼠肿瘤的发生与氯乙烯剂量的关系——————————————————氯乙烯剂量动物数（只）结果————————————————————————64mg/kg1205肝血管肉瘤

4外耳道腺瘤

1肾胚细胞瘤25.6mg/kg1201肝血管肉瘤

2肝外血管肉瘤

2外耳道腺瘤

1mg/kg1503肝血管肉瘤

1肝细胞瘤

5外耳道腺瘤

0.3mg/kg1501肝血管肉瘤

1肝细胞瘤————————————————————————第32页,共58页，2024年2月25日，星期天四、毒作用表现（一）急性中毒多见于意外事故大量吸入所致。麻醉作用。轻度中毒头晕、头痛、恶心、胸闷；重度中毒神志不清，昏迷甚至因为呼吸循环衰竭死亡。第33页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）慢性中毒氯乙烯综合征“氯乙烯病”；

1、神经系统神衰综合征；

2、消化系统食欲减退，恶心，腹胀，肝脾肿大，肝功能异常。

3、肢端溶骨症(acroosteolysis，AOL)氯乙烯作业工人，尤其是氯乙烯接触程度较高的清釜工，可因肢端动脉病变等原因，导致局部骨组织缺血性无菌性坏死，出现四肢末端骨和一些关节的溶解性骨损，即肢端溶骨症。表现为手指麻木，疼痛，肿胀；手指动脉痉挛，遇冷发白；X线检查显示一指或多个指的骨小梁模糊、骨边缘缺损、末节指趾骨粗隆半月状缺损、指骨变粗变短、骨皮质硬化和变形杵状指等。

4、血液系统溶血和贫血倾向；第34页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）慢性中毒氯乙烯综合征“氯乙烯病”；5、肝脏肝大，后期有肝功能异常；氯乙烯中毒性肝病；

6、皮肤湿疹样皮炎或过敏性皮炎，皮肤干燥、角化、皲裂。

7、肿瘤：肝血管肉瘤(hepaticangiosarcoma)。国际癌症研究所(1ARC，1987年)将氯乙烯归为组1，人体致癌物。职业性肿瘤

8、生殖系统：流产、妊娠综合症发生率增高

9、其他：眼畏光、流泪、充血；甲状腺功能受损第35页,共58页，2024年2月25日，星期天五、诊断与处理职业性氯乙烯中毒在我国早已列入职业病名单，制订的国家诊断标准(GBZ90—2002)已于2002年6月1日实施。（一）急性中毒

大量吸入氯乙烯的接触史，现场劳动卫生调查及麻醉为主的临床表现；排除其他病因脱离现场，清洗皮肤和衣物，对症处理；无特效解毒剂（二）慢性中毒

职业史、健康检查和劳动卫生学调查：肢端溶骨症，X线摄片：肝病应与病毒性肝炎鉴别；对症处理、注意营养、适当休息、保肝治疗。改善微循环等对症治疗。对雷诺症和皮损患者，可考虑使用糖皮质激素等

诊断标准处理原则参见课本129页。第36页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯中毒性肝病

氯乙烯中毒性肝病的病理表现。肝细胞肿胀，胞浆内充满嗜酸性颗粒物，肝窦不清，肝索排列轻度零乱，无气球样变、嗜酸小体、肝汁淤积和炎细胞反应等肝炎常见改变。

第37页,共58页，2024年2月25日，星期天六、预防（一）车间设备及管道密闭，加强通风；（二）清釜过程

清釜前应充分通风；釜内涂“阻聚剂”（主要为硫化钠、硫酸钠等）；作业人员穿防护服和戴通风式面罩。（三）加强作业场所环境监测和健康监护体检：每年一次，手指1～2年作X线检查；肝功能检查作业场所氯乙烯浓度卫生标准(TWA为10mg/m3，STEL为25mg/m3)

职业伤残程度鉴定：GB/T16180

（四）职业禁忌证：神经系统疾病、肝、肾疾病，雷诺症、慢性湿疹和结缔组织病等慢性皮炎病患者。第38页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯慢性中毒案例

患者唐×,男,37岁,1976年～1993年为××化工厂聚氯乙烯车间聚合辅助工。其中1979年～1983年为聚乙烯聚合釜清釜工。1980年至1991年先后4次因清釜及维修设备而发生急性氯乙烯中毒,有一过性意识丧失,小便失禁史。该车间常发生急性中毒事故,并死亡2人。车间内氯乙烯浓度测定最高564mg/ｍ3,最低22.5mg/ｍ3,平均浓度256.3mg/ｍ3,远远超过国家标准。患者因头晕、失眠、乏力,记忆力下降,恶心、食欲不振伴阵发性右上腹疼痛2年,症状渐加重伴体重下降3个月,腹部Ｂ超肝大而收住院。查体:Ｔ36℃,Ｐ80次/min,Bp16/10ｋPa。皮肤及巩膜无黄染。心率80次/min,律整,无杂音,双肺未见异常。腹软,右上腹压痛,肝右肋下15cm,质软、边缘钝、触痛、剑下未及、脾未及。神经系统及四肢未见异常。实验室检查:血、尿、便常规正常。免疫球蛋白正常。乙肝五项均阴性。生化检查:谷氨酰转肽酶偏高:58Ｕ/Ｌ(37℃),转氨酶及碱性磷酸酶均正常。腹部Ｂ超:肝右斜径12.5cm,剑下3.9cm。脾厚径3.9cm,肋下1.5cm。放射性核素显像检查:肝脏体积略增大,肝内放射性分布不均匀,呈散在斑片状稀疏,脾脏显影增大。诊断为肝脏弥漫性病变,脾大。脑地形图异常。脑血管超声:脑血管波动指数偏低(动脉扩张)。心电图观察偶有窦性心动过速表现。手足Ｘ线拍片未见异常。治疗:给予维生素Ｂ族、维生素Ｃ、谷维素、健脑补肾丸、复方五味子片等口服对症支持治疗,静滴保肝解毒药物,治疗22ｄ,症状减轻即出院。第39页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯慢性中毒案例

本例氯乙烯作业17年,其中4年为清釜工,车间内氯乙烯平均浓度超标10倍以上,有多次急性氯乙烯中毒史。接触氯乙烯15年后出现头晕、失眠、乏力、健忘等神经衰弱综合征表现及恶心、食欲不振、阵发性右上腹痛等肝脏损害症状,且症状逐渐加重伴体重下降。腹腔部Ｂ超及放射性核素显像检查为肝脏体积增大,肝脏弥漫性病变、脾大。化验谷氨酰转肽酶偏高。脑地形图及脑血管超声异常。化验乙肝五项均阴性,排除了传染性肝炎所致的肝脾大肝损害症状,慢性氯乙烯中毒的诊断是成立的。病人应立即调离原作业,并应严密随访观察,必要时作染色体检查及肝活检,以早期发现肝血管肉瘤或癌变。

第40页,共58页，2024年2月25日，星期天我国目前诊断慢性氯乙烯中毒,主要依据长期氯乙烯接触史,肝脾肿大,在排除传染性肝炎基础上确诊。氯乙烯还是一种化学性致癌、致突变剂,有明显的剂量—效应关系,且与工龄相关。第41页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯急性中毒案例

1事故经过：患者,男,46岁,农民建筑工。在某氯乙烯厂区内挖槽施工时,因于邻近上风向的氯乙烯生产设备维修中操作不慎致使管道内大量的氯乙烯泄漏,而吸入高浓度的氯乙烯。患者意识模糊、四肢无力继而昏迷。事故发生后约10分钟，被救援人员在距其施工位置顺风向12ｍ处发现。患者俯卧地面，紧急送往医院。据现场救援人员介绍,事故发生时泄漏的氯乙烯气化后形成浓雾状，距地面约1.2ｍ以下能见度很低。2临床资料：患者于2002年7月22日10时,在事故发生后25分钟急诊入院。查体:ＢＰ180/105ｍｍＨｇ(24/14ｋＰａ)，Ｐ110次/分,Ｒ32次/分,呈昏迷状态,时而出现躁动,呼吸急促表浅,口腔有粉红色泡沫状分泌物溢出,口唇发绀,双侧瞳孔等大等圆,直径5ｍｍ,对光反应减弱,颈软,两肺可闻湿性啰音,心率110次/分,腹软,肝、脾未触及。神经系统检查:生理反射减弱,病理反射未引出。心电显示心肌缺血表现、偶发室性早搏。血氧饱和度89%。第42页,共58页，2024年2月25日，星期天氯乙烯急性中毒案例

立即除去被污染的衣服,用清水清洗擦拭全身。同时,清除口腔内分泌物,面罩给氧辅助呼吸,静脉注射安定10ｍｇ以控制患者躁动,静脉滴注地塞米松40ｍｇ、速尿40ｍｇ、氨茶碱05ｇ,静脉推注西地兰04ｍｇ,以及能量合剂等对症、支持疗法。经70ｍｉｎ的紧张抢救,患者意识转清能正确回答问题,呼吸较平稳,双肺底可闻及湿啰音和散在干啰音,心电显示心肌供血不足。ＢＰ135/82ｍｍＨｇ(18/11ｋＰａ),Ｐ108次/分,Ｒ20次/分,血氧饱和度92%。血常规检查除ＷＢＣ141×109/Ｌ外其余均正常,尿常规(-),血钾、钠、氯正常,血肌酐1015μｍｏｌ/Ｌ,ＣＯ2ＣＰ16ｍｍｏｌ/Ｌ,ＢＵＮ72ｍｍｏｌ/Ｌ。病情稍有缓解后送入内科ＩＣＵ继续观察治疗。住院后持续氧气吸入,糖皮质激素和能量合剂静脉滴注维持,同时给予静脉滴注抗生素预防肺感染,雾化吸入氨茶碱、必嗽平和庆大霉素混合液,2次/ｄ,治疗肺水肿；静脉快速滴注20%甘露醇250ｍｌ,1次/ｄ,降低颅内压防治脑水肿；静脉给予参麦注射液和葛根素改善心肌供血；在能量合剂中加入肌苷等药物保肝治疗。入院3ｈ后发绀减轻,血氧饱和度上升到96%,尿量1500ｍｌ。入院5ｄ两肺干湿啰音全部消失,Ｘ线胸大片检查两肺无显著改变。入院第10ｄ(8月1日),因自觉症状消失要求出院。自入院第2天至出院后共检查肝功能5次，肝脏损害呈进行性加重，考虑为急性重度氯乙烯中毒所致肝脏损害。出院后18天(8月19日)追访患者,主诉乏力,无肝区不适等症状,肝功能检查ＡＬＴ指标高于出院时结果的1倍,嘱继续服用保肝药物并且定期复查。患者30ｄ后自觉体力恢复,主动要求工作。值得注意的是该病例出现中毒性肺水肿及脑水肿。原因须进一步研究。第43页,共58页，2024年2月25日，星期天聚氯乙烯

部分输液生产企业和部包装替代了玻璃瓶生产大国内使用最多的是PVC。与传统的玻璃瓶相比ＰＶＣ袋具有机械操作简单、价格低、占地面积小、污染少、效率高、方便运输、破损率低、安全等诸多优点。.

ＰＶＣ输液袋的特性ＰＶＣ输液器具有热塑性、透气性、透水性、吸附性等特点,对药物的质量难以保障,在很大程度上影响袋装输液的生产、贮存及使用。对药物稳定性的影响ＰＶＣ袋装输液在贮存期间袋内水分不断挥发减少,导致输液中药物浓度升高,甚至会超过药典规定的限量,故ＰＶＣ袋装输液不宜长期贮存,应在3个月以下

对主药的吸附作用ＰＶＣ是有机高分子聚合物,在制备过程中添加了一定量的增塑剂,带有大量的静电,故具有一定的吸附性,这种吸附作用对多数高浓度药物的影响较小,一般不影响治疗浓度。但对微量药物和某些极性药物的影响较大,甚至严重影响临床疗效,应引起高度重视。现已知ＰＶＣ对胰岛素、地西泮、硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯、环丙沙星、川芎嗪等许多药物有较强的吸附作用。聚氯乙烯单体、增塑剂以及可溶出物对人体是否产生不良影响或危害。谭桂山等对30个国产输液袋包装的输液剂或实验试制品进行检测,均检出了具有低毒性的增塑剂酞酸及其衍生物、鲸蜡醇。而上述物质经静脉给药后的毒性参数尚未见文献报道,还需进一步研究,第44页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈(acrylonitrile,ACN)一、概述1、理化特性无色或淡黄色液体，有刺鼻气味。微溶于水，易溶于有机溶剂，相对密度0.8。2、.稳定性与反应性(1)化学稳定性高度易燃。在火焰中释放出刺激性或有毒烟雾(或气体)。蒸气-空气混合物有爆炸性，与强碱和强酸接触，着火和爆炸危险．气体较空气重，可沿地面移动，造成远处着火。与强酸和氧化剂剧烈反应。浸蚀塑料和橡胶。(2)燃烧(分解)产物受热时，分解生成氮氧化物和氰化氢有毒烟雾。(3)避免接触条件避免受热、光照和接触空气。第45页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈3、来源、存在与接触机会

为人工合成物质，具有较强毒性；自然界中并不存在其天然产物，其来源只能是生产或使用过程对环境的污染。

职业性接触主要见于制造丙烯腈（ACN）单体及使用ACN制造其他化合物的生产过程。目前ACN主要由丙烯与氨、氧气在触酶催化下氧化制得，是制造合成树脂(如ABS高强度树脂)、合成橡胶(如丁腈橡胶)、合成纤维(如腈纶纤维)等重要合成材料的主要原料，此外，它还用以制造丙烯酸酯。我国1996年的ACN产量已达3.99×108kg（40万吨），美国ACN的年产量约为14×108kg，日本、德国、法国等国家也大量生产，是目前最重要的化学产品之一，也是十分重要的工业毒物和环境污染物。第46页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈ACN可经呼吸道、胃肠道和完整皮肤吸收。ACN整个分子与红细胞牢固结合，是它在体内蓄积的一种形式，约20%~25%为整个本品分子与体内亲核分子的结合物，其结构通式为R-CH2CH2CN。其中R可以是核酸、蛋白质、类脂类、神经介质如肾上腺素及其类似物，5-羟色胺，γ-氨基丁酸和组胺等。

ACN首先直接通过谷胱甘肽-S-转移酶(GST)与谷胱甘肽(GSH)和蛋白巯基结合。氰乙基硫醇尿酸从尿中排出；ACN还可以通过肝脏细胞色素P450(cyt-P450)和其他已知的能产生活性氧类(reactiveoxygenspecies，ROS)酶系统进行氧化反应，生成2-氰环氧乙烷(cyanoethyleneoxide，CEO)。然后，在肝脏CEO或直接在环氧化物水化酶的水解下形成氰醇，或通过GST与谷胱甘肽和蛋白巯基起反应，形成结合复合物，然后再被水解。任何一种情况，水解作用形成的氰醇均可在体内pH条件下分解产生氰化氢和硫醇尿酸等。第47页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈ACN具有广泛的靶器官毒性

，用14C标记ACN研究其在体内分布，发现在染毒后0.5－72h，肝脏中的放射性值较高，在心脏、肺脏、脾脏、肾脏和脑组织中亦存在标记品的放射性。ACN的代谢：它的整个分子可与体内亲核分子结合，干扰生理功能。急性中毒时，主要是析出的CN起作用，CN可抑制细胞色素氧化酶，造成组织缺氧。ACN在肝脏细胞色素p-450酶系作用下形成的2-氰环氧乙烷（环氧丙烯腈）(CEO)，与DNA和RNA形成的共价结合物；原形ACN本身也具有一定的烷基化特性，也可与DNA和RNA形成不可逆结合物。由此可见，ACN和CEO与DNA和RNA的共价结合作用，可能在ACN致癌作用过程中起到启动作用。

ACN分子本身也有毒作用:ACN对呼吸中枢有直接麻痹作用第48页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈(1)急性中毒

职业性急性中毒主要因吸入较高浓度ACN蒸气所致，皮肤沾染多量ACN液体未及时清除也可引起；生活性急性ACN中毒较少见，多因误服ACN液体所致。

ACN的特殊臭味（杏仁味）具有警戒作用，浓度为8~40mg/m3时即可嗅出，可使人们免于持续吸入较高浓度的ACN蒸气，故一般情况下，吸入途径引起的急性中毒多为轻度中毒，

中毒早期的主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹泻，并有轻度呼吸道黏膜刺激症状；并出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心悸、面色苍白，大汗、烦躁不安，可查见腱反射亢进。继续发展，则出现脉搏弱慢，血压下降，呼吸浅慢或不规则，恐惧感，意识朦胧；严重者可出现昏迷、大小便失禁、阵发性全身抽搐，患者尚可因氰离子对肺动脉及冠状动脉的直接收缩作用，出现心力衰竭，休克，肺水肿。

第49页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈辽阳市某化工厂8名工人(男6人和女2人)，因意外事故吸入ACN挥发气体而中毒，其中7例突然晕倒，意识丧失最短15min，最长4h，清醒后全部主诉头痛、头晕、恶心、乏力、呼吸紧迫感、心律加快。体检发现，肝脾均未触及，未见肝功能异常，白细胞升高和血小板减少。经抢救处理，2~48h全部脱离危险，5～21天自觉症状消失而出院。第50页,共58页，2024年2月25日，星期天丙烯腈(2)慢性中毒：长期在超过ACN最高容许浓度的环境中工作，神经衰弱综合征的发生率常较高，主要表现为头晕、头痛、失眠或嗜睡、多梦、乏力、食欲不振、心悸、血压偏低等。部分工人可有甲状腺摄碘率降低、甲状腺肿大等表现；还有部分工人因对ACN过敏，直接接触其液体后，局部皮肤可出现充血、红斑、疱疹，后期可有脱屑、色素沉着，皮肤斑贴试验亦显示阳性结果。尽管动物实验证实ACN属于致癌物，但在人类尚未见确切的病例报告。ACN为可疑人类致癌物。

第51页,共58页，2024年2月25日，星期天

两名工人不慎将液态ACN流到其腿部，并将其鞋浸湿。这两名工人立即清洗腿部和干燥其鞋子，并再次穿上其鞋子，在6～