低氧血症相关肺动脉高压的中西医治疗

病因病机4发病机制1诊断方法2西医治疗3中医治疗5当前第1页\共有33页\编于星期五\17点背景

肺动脉高压（pulmonaryhypertension,PH）是一种肺动脉血流动力学异常综合征，是继冠脉综合征、高血压之后的第三个常见的心血管疾病，其临床特征为右心室后负荷增加，严重者可因右心衰竭而过早死亡，因此PH是严重的有潜在破坏力的慢性肺循环性疾病。

当前第2页\共有33页\编于星期五\17点肺动脉高压分类1.肺动脉高压2.左心疾病相关肺动脉高压3.呼吸系统疾病和/或低氧血症相关肺动脉高压4.慢性血栓和/或栓塞所致肺动脉高压5.混合性肺动脉高压当前第3页\共有33页\编于星期五\17点发病机制低氧低氧性肺血管收缩肺血管重建直接作用体液因素低氧等致病因素低氧血症相关肺动脉高压当前第4页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法金标准右心导管或Swan-Ganz漂浮导管—肺动脉高压检测金标准。诊断标准：在海平面,静息状态下，肺动脉平均压≥25mmHg，肺动脉楔压≤15mmHg。缺点：创伤性、费用高昂不宜在同一患者身上反复使用当前第5页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法超声心动图

通常作为PH的初步诊断方法，通过检查三尖瓣最大的反流速度，能测定缩期肺动脉压力(sPAP)，也可较好地评估肺部血流动力学和肺部血流速度及右心室功能等指标，优点：无创当前第6页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法超声心动图评估肺动脉高压的标准

除外肺动脉高压三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺动脉收缩压≤36mmHg，无其他超声心动图参数支持肺动脉高压可疑肺动脉高压三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺动脉收缩压≤36mmHg，有其他超声心动图参数支持肺动脉高压三尖瓣反流速度2.9-3.4m/sec，肺动脉收缩压37-50mmHg，伴或不伴有其他超声心动图参数支持肺动脉高压肺动脉高压可能性较大三尖瓣反流速度>3.4m/sec，肺动脉收缩压>50mmHg，伴或不伴有其他超声心动图参数支持肺动脉高压当前第7页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法X线检查

肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一肺动脉段凸出≥3mm；

肺动脉主支扩大右下肺动脉横径≥15mm肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高压特征性表现当前第8页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法HRCT肺动脉干直径肺动脉干与降主动脉的比值当前第9页\共有33页\编于星期五\17点诊断方法呼出NO患者NO呼出量的所有检测参数:峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与肺动脉压和右心室壁厚度负相关。当前第10页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-长期氧疗长期氧疗（LTOT）

LTOT是目前所知的能够延缓HPH的发展进程的唯一方法，临床获益的原因可能包括缺氧肺血管收缩的改善、mPAP和右心室张力的下降及组织器官供氧的改善。目前尚不明确LTOT是否能改变预后。COPD患者每天14～15小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在6年内保持PAP稳定。夜间吸氧是必要的。当前第11页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-血管扩张剂血管扩张剂在确定长期应用血管扩张剂以前，如有条件，可通过右心导管进行急性药物实验。①肺血管阻力下降至少20%;②心输出量增加或保持不变;③肺动脉压降低或不变;④体循环血压不能显著下降。当前第12页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂单次使用硝苯地平可使患者的静息及活动状态的平均肺动脉压下降并增加心输出量。但是硝苯地平能同时抑制缺氧导致血管收缩效应，加重通气/血流比的失衡，进而引起PaO2的下降。较长期临床研究结果显示经过数周至数月治疗，患者的临床状态及血流动力学情况出现了恶化或保持不变。

当前第13页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-RAS抑制剂RAS抑制剂可减少组织及血中血管紧张素含量,降低肺动脉压,抑制血管平滑肌增殖。慢性心衰患者长期用药改善症状及运动耐力。卡托普利可使COPD患者的肺动脉压、肺血管阻力降低，心输出量增加，组织释氧增加。伴有体循环压力下降。当前第14页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-α受体阻断剂

α受体阻断剂选择性节后α受体阻断剂乌拉地尔具有较强的肺血管扩张作用，它还减低中枢交感神经张力，抑制压力感受器反射。是一种治疗COPD肺动脉高压很有前途的药物。当前第15页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-前列环素前列环素(PGE1)作用机制:对血管平滑肌细胞具有舒张作用；通过抑制血管平滑肌的增生对血管重塑有逆转作用；减轻血管内皮的损伤；对血小板聚集的影响；利于内皮素-1的清除；增加骨骼肌对氧的利用。主要用于治疗原发性肺动脉高压，在治疗继发性肺动脉高压，如风湿性疾病引起的肺动脉高压也有同样的疗效。当前第16页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂内皮素双重受体阻滞剂波生坦，口服制剂，使用方便，对肺动脉高压的治疗安全有效，可以有效提高运动耐力和改善血液动力学指标。但是30％的患者出现肝毒性、贫血。当前第17页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-磷酸酯酶抑制剂磷酸酯酶抑制剂西地那非通过选择性抑制磷酸二酯酶5,使环磷酸鸟苷水平增高,引起血管平滑肌松弛和血管扩张,肺动脉压下降。单独使用长期疗效尚未得到证实。可能造成不可逆的肾损害,是否能长期使用?当前第18页\共有33页\编于星期五\17点西医治疗-吸入NO吸入NO吸入的NO进入体内后,激活肺血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷增多,从而使肺血管扩张,肺动脉压

下降。吸入小剂量一氧化氮(10-80ppm)可以降低肺动脉压力,增加氧合指数、心脏指数,而不影响全身动脉血压。由鼻导管混合氧气吸入NO(25ppm)能显著降低RPV,对PaO2和肺功能没有影响。虽然吸入NO的治疗效果较好，但是其吸入技术及毒性效应问题都未获得解决，且NO长期治疗能否临床获益仍缺乏研究支持。当前第19页\共有33页\编于星期五\17点L-精氨酸在体内NO是由L-精氨酸(在NO合成酶作用下)合成而来,故可通过外源性给予L-精氨酸促进内源性NO的生成。目前国外有L-精氨酸片剂和针剂,临床试验尚在进行中。西医治疗-L-精氨酸当前第20页\共有33页\编于星期五\17点抗凝由于肺血流缓慢、右心功能不全、静脉血流淤滞等，肺动脉高压患者常有血栓栓塞的危险，故目前均推荐给予抗凝治疗。常用口服药物华法林,一般认为保持国际标准化比值(INR)2～3较为合适。西医治疗-抗凝当前第21页\共有33页\编于星期五\17点本病多属中医学“久咳”、“喘病”、“肺胀”等范畴。病因病机：因肺脏长期受外邪侵袭,宣肃功能失常,日久肺气受损。肺虚日久,子盗母气,致脾失健运,水谷不化精微,反酿痰湿,深伏于肺。肺脾两虚、宗气生化不足、无力推动血行、血行不畅、瘀血内生、阻于血脉。肺失宣肃,肺气亏虚,清气不能运送濡养周身,浊气又难排出,滞于胸中,肺为之膨膨胀满。病势深入,由肺及肾,而致肾气亏虚,不能纳气；病因病机当前第22页\共有33页\编于星期五\17点肺脾肾三脏亏虚,不能正常行使通调水道,运化水湿及蒸腾气化之功,使水饮内停不化。痰饮瘀血内阻、脏腑虚损卫外不固、外邪易袭,本虚标实互为因果,造成恶性循环,终致该病发生。病因病机当前第23页\共有33页\编于星期五\17点缓解期治疗以扶正固本为主COPD缓解期病机以肺脾肾亏虚，兼夹痰浊瘀血为特点，故治疗应以扶正固本为主，佐以祛邪。

中医治疗-缓解期当前第24页\共有33页\编于星期五\17点缓解期治疗以扶正固本为主（1）肺脾两虚：症见气短懒言，乏力，恶风自汗，面白少华，纳少便溏，舌淡红，边有齿痕，苔白，脉细弱,治则：补肺固表,健脾益气,佐以化痰活血方药：玉屏风散合六君子汤加减

中医治疗-缓解期当前第25页\共有33页\编于星期五\17点缓解期治疗以扶正固本为主（2）肺肾气虚：症见咳嗽气短，动则气促，自汗恶风，咯痰清稀，神疲乏力，畏寒肢冷，舌淡胖，苔白，脉细沉。治则：补肺益肾方药：参蛤散加减

中医治疗-缓解期当前第26页\共有33页\编于星期五\17点缓解期治疗以扶正固本为主（3）肺肾阴虚：症见干咳少痰,动则气短喘促,或痰中带血,五心烦热,口干思饮,舌暗红少苔,脉细数。治则：滋补肺肾方药：百合固金汤加减

中医治疗-缓解期当前第27页\共有33页\编于星期五\17点急性发作期以祛邪为主低氧血症相关肺动脉高压患者感受外邪，常使病情急剧加重,此时肺动脉压急剧升高,加重心肺功能受损,故应积极治疗。

中医治疗-急性发作期当前第28页\共有33页\编于星期五\17点急性发作期以祛邪为主（1）痰热瘀阻型：症见咳嗽气急,胸闷喘促,咯痰黄稠,或伴发热,面赤烦躁,口干思饮,口气臭秽,大便干结,尿黄量少,舌红或暗红,苔黄腻少津,脉滑数。治则：清热化痰,平喘活血方药：清金化痰汤加减

中医治疗-急性发作期当前第29页\共有33页\编于星期五\17点急性发作期以祛邪为主（2）痰浊瘀阻型：咳嗽痰多，色白粘稠，或咯大量白泡沫痰，喘促胸闷，脘闷纳呆，舌淡红，苔白腻，脉滑。治则：化痰降浊，宣肺平喘，活血化瘀方药：麻杏二陈汤合三子养亲汤加减

中医治疗-急性发作期当前第30页\共有33页\编于星期五\17点急性发作期以祛邪为主（3）阳虚水泛型：胸闷憋气，呼多吸少，动则加重，冷汗自出，四肢欠温，下肢浮肿，尿量减少，神疲畏寒，舌淡胖，苔白或白腻，