铅的性质及预防

铅

王丹涂芷菡理化性质铅，化学符号：Pb铅的原子序数：82。第6周期，第4主族。铅是柔软、延展性强的弱金属，有毒，也是重金属。铅的本色为青白色，在空气中表面很快被一层暗灰色的氧化物覆盖。铅的用途建筑材料、铅酸蓄电池、枪弹和炮弹、焊锡、奖杯和某些合金、印刷业。在古代，人们曾用铅作笔。“铅笔”这名字，便是从这儿来的。铅还有一个奇妙的本领——它能很好地阻挡X射线和放射性射线。铅的许多化合物，色彩缤纷，常用作颜料。铅的最重要的有机化合物是四乙基铅，常用作汽油的防爆剂。部分杀虫剂除草剂铅吸收来源吸收*呼吸道

吸收迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。*消化道摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收。空腹时吸收率明显增加，达到45%；缺铁、缺钙、缺锌、缺磷及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。儿童生长发育期，呼吸道和消化道对铅的吸收率高于成人*皮肤无机铅化合物不能通过完整的皮肤，四乙基铅可通过皮肤、粘膜吸收。转运分布

*进入血液中的铅大部分与红细胞结合(90%)，血浆中的铅主要与血浆蛋白结合。*早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。*在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定，因此骨铅对血铅的影响不可忽视。*缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重。铅中毒造成血红蛋白的合成障碍。这是铅中毒贫血的原因之一,铅还可抑制红细胞膜上的Na+、K+、ATP酶的活性,红细胞内K+逸出,使细胞膜破损而贫血。由于贫血可造成铅中毒面容(苍白面容).铅可使肝内小动脉痉挛而缺血,发生急性铅中毒肝病。铅亦可引起肝细胞色素系统功能紊乱,使酶的活性减低。铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能抑制ATP酶的活力,引起肾小管功能障碍和损伤职业性铅中毒以慢性者居多。呈现慢性、隐匿性,因过劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染等诱因出现症状,头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、健忘,中毒较深则有剧烈的头痛、视力模糊、狂躁、幻觉、意识障碍、肌无力、肢体远端手套和袜套样浅感觉障碍。重症铅中毒的典型表现:铅麻痹(重腕),

铅线(在齿龈的边缘处有可约1mm的蓝灰色线),腹绞痛(多数为阵发性腹绞痛,剧烈难忍,部位在脐周,持续数分钟或更长),铅的损害作用和机理

代谢特点：

1、铅从体内排出缓慢；半衰期估计为5~10年；

2、铅在红细胞内的半衰期为25天，在软组织中的半衰期为40天。

3、骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半衰期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半衰期为19天；方式：*主要通过肾脏排出；*小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出；*铅能通过胎盘进入胎儿；*乳汁也能排出铅；*食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。铅中毒的近况

近年来，我国工业和交通业迅猛发展，铅污染日趋严重，已成为影响人们健康的一大公害。造成慢性铅中毒的主要原因是环境污染，据测定，当人体内血铅尝浓度过30微克/100毫升时,就会出现头晕、肌肉关前、失眠、贫血、腹痛、月经不调等症状。

我们还发现，因兴奋多动来门诊就诊的儿童有所增加，我们曾对这些儿童和过血液铅浓度测定，发现大部分儿童的血铅浓度高于正常值。这一情况与近年来国内外有关报道，即体内铅增高可引起小儿神、精神方面的异常尤其是多动症的观点是相一致的。食疗排铅是比较理想的方法之一，父母可有意让孩子多吃以下几种食物：

(1)含丰富的维生素C的食物。维生素C与铅结合生成难溶于水沉淀而随粪便排出体外。维生素C广泛存在于水果、蔬菜及一些植物的叶子，带酸味的水果如桔子、柠檬、石榴、山楂，尤其是酸枣中的含量最丰富，苹果、草莓、鲜辣椒、卷心菜、蒜苗、雪里红、西红柿、菜花等也含有维生素C。铅中毒，怎么办？食疗排铅

(2)含丰富蛋白质和铁的食物。蛋白质和铁可取代铅与组织中的有机物结合，加速铅代谢。含优质蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶和瘦肉等，含铁丰富的绿叶菜和水果则有菠菜、芹菜、油菜、萝l、缨、苋菜、荠菜、番茄、柑桔、桃、李、杏、菠萝和红枣等。(3)大蒜素丰富的食物。大蒜中的大蒜素可与铅结合成为无毒的化合物，所以从事铅作业的工人，每天吃少量大蒜比不吃大蒜的工人铅中毒发生率减少60%。(4)果胶有抑制铅吸收的作用。(5)酸牛奶可刺激胃肠蠕动而减少铅吸收。预防措施

一级预防：社会责任和国家政策、措施二级预防：家庭教育：

第一，经常洗手：一次洗手可以消除90%~95%附着在手上的铅，特别是饭前洗手。第二，凡是小孩子可以放入口中的玩具均应定期擦洗除尘。第三，定期家庭扫除，平日