病理考试大题

PAGEPAGE6病理最后复习指导1。血栓形成、类型、局部及关于机体的影响形成的三个基本条件:心血管内皮细胞的损伤,血流状态的改变，血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜处多见,血栓头部，血小板+少量纤维蛋白类型 混合血栓：血小板梁状凝集堆，中间，血小板+纤维蛋白+红细红色血栓：尾部，纤维蛋白红细胞结局：软化、溶解、吸收；机化、再通；钙化；脱落2.肉芽组织构成及作用、结局由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成，呈鲜红色，颗粒状，柔软形似鲜嫩的肉芽。(※实性条索及扩张的毛细血管关于着创面垂直生长）作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局:肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织良、恶性肿瘤的区别分化程度分化程度良性肿瘤 恶性肿瘤分化好，异型性小，与原有分化不好，异型性大，与原有组织的形组织的形态相似 差别大核分裂无或稀少,不见病理核分裂多见,可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡等转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发关于机体影响较小，主要为局部压迫或阻较大,除压迫、阻塞外,还可以损坏原发处塞作用如发生在重要器官和转移处的组,引起坏死出血合并且也可引起严重后果 染，甚至造成恶病质粥样硬化AS:血脂过多沉积于A病因：脂质代谢障碍（)特点：坏死粥糜样物好发部位：大中A，弹力肌型A粥 表层：纤维帽，大量胶原玻璃样基质样 深部：大量无定形坏死胆固醇结晶，钙化硬 底周：肉芽组织，少许F细胞，淋巴细胞斑 中膜:SMC萎缩变薄，弹力纤维损坏主A粥样硬化中腹主A病变最为严重CH临床表现:心绞痛,心肌梗死,心肌纤维化,冠状A性猝死高血压原发性高血压是以细小A硬化为基本病变的全身性疾病①功能紊乱期:血压↑，头晕,头痛细A硬化：主要病变特征：玻璃样累及肾、视网良性高血压②动脉病变期 肌型小A硬化：增生为主→左心室肥大大A心脏：左心室代偿肥大③内脏病变期 肾脏：肾小管萎,小球纤维化玻璃样变，原发性颗粒固脑：高血压脑病、脑软化、闹出血视网膜：细A硬化6。风湿病是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反映性疾病主要累及：全身结缔组织、最常侵犯心脏、关节、血管各处，以心脏病最为严重基本病理变化:①变质渗出期：早期，结缔组织基质的黏液变和胶原纤维的纤维素样坏死②增生或肉芽肿期：胶原纤维之间水肿,巨噬细胞增生,吞噬纤维素样坏死物后形成风湿细胞或阿少夫细胞，云集为阿少夫小体③瘢痕期和愈合期：纤维化:①风湿性心内膜炎二尖瓣最常受累：疣状赘生物（死，附壁血栓（白）②风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织心肌小A纤维素样坏死，既而形成风湿小体③风湿性心外膜炎心外膜脏层，浆液性,纤维素样性炎症→绒毛心胃溃疡镜下病变及并且发症第二层坏死组织第三层：新鲜肉芽组织第四层：由肉芽组织移行的新旧瘢痕组织并且发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(少见）大叶性肺炎的分期及各期主要病变特点（必考）病理改变大体改变镜下改变其他临床病理联系肺泡间隔内毛细血管弥毒血症导致寒战、高热充血水肿期肺叶肿胀，暗红色漫性扩张充血，内有大量浆液性渗出液（红细胞、中性粒、巨噬细胞）外周血白细胞计数↑X线片状分布模糊阴影红色肝样变肺叶充血，暗红肺泡间隔内毛细血管仍通气功能障碍出现缺氧、发期色，质地变实，切扩张出血，内大量纤维绀，红细胞被巨噬细胞吞噬崩面灰红似肝脏外观蛋白渗出及红细胞，纤维素丝连接成网穿肺解致使痰液呈铁锈色，涉及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎的纤维素网相连的纤维素网相连灰色肝样变期色，质实如肝纤维素渗出增多，纤维素丝经肺泡孔相连增多，少量红细胞缺氧状况改善，粘液脓痰溶解消散期肺细胞结构及功较软肺腔内中性粒细胞坏死，纤维素溶解临床症状逐渐消失预防三专业考题大题之一）9。病毒性肝炎的基本病理变化及临床病理类型（1)基本病理变化①肝细胞变性坏死水肿

嗜酸性样变嗜酸性坏死液化性坏死：点状坏死；碎片状坏死；桥接坏死；大片坏死④间质反映性增生和小胆管增生(2)临床病理类型①普通型病毒肝炎：广泛变性,水肿为主，肝细胞质疏松淡染和气球样变，肝窦变窄，有淤胆；肝区疼痛，SGPT（谷丙转氨酶）↑，黄疸可转为慢性，但多数治愈②慢性普通肝炎轻度：点状坏死，界板无损中度：肝细胞变性坏死鲜明,小叶结构大部分保存重度：碎片状坏死与大范围桥接坏死，纤维间隔分小叶③重型病毒性肝炎急性重型肝炎（暴发型：肉眼：肝体积鲜明缩小，被膜皱缩，质地柔软切面呈黄/红褐→急性黄色/红色肝萎缩镜下:肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离,肝细胞溶解，出现弥漫性大片坏死,炎细胞浸润临床：黄疸,出血,肝衰→肾衰亚急性重型肝炎：肉眼：缩小，质地软硬不一，大小不一结节镜下：肝细胞大片坏死,有结节状肝细胞再生门脉性肝硬化的病变及临床病理联系肉眼:早期重量加重,晚期体积鲜明缩小，硬度增加，切面及表面呈弥漫全肝的小结节镜下：①正常肝小叶结构损坏,被假小叶取代,再生肝细胞排列紊乱,体积大，核大深染，双核偶见；②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致临床病理：慢性淤血性脾肿大出血倾向门脉高压症腹水肝功能障碍胆色素代谢障碍胃肠淤血、水肿关于激素的灭活作用减弱侧支循环形成肝性脑病坏死的分类及各自病变①凝固性坏死：坏死区呈灰黄、干燥；镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）结核病→干酪样坏死②液化性坏死：无定形颗粒状,不见组织轮廓（脓肿，脑软化,溶解性坏死）③纤维素样坏死：细丝状，颗粒状，小条块状无结构物质（免疫性损伤）-—A阻V,水分散失较多湿性——液化性坏死混合 组织坏死并且继发腐败菌感气属湿,A阻V阻△急性弥漫性增生性肾小球肾炎（大红肾、蚤咬肾）分类：链球菌感染后性肾小球肾炎非链球菌感染后肾小球肾炎病因：病原微生物感染（A族B型溶血性链球菌)病理变化：蚤咬肾”镜下,内有血栓，近曲小管上皮细胞发生变性，肾小管管腔内可见蛋白、红细胞、颗粒等管型免疫荧光：肾小球基膜和系膜区有IgG和补体C3电子显微镜：有电子致密沉积物临床病理联系：起病急,血尿,蛋白尿，水肿，高血压，儿童预后好成人差，可发展成慢性肾炎△新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）分类：Ⅰ型抗肾小球基膜肾炎Ⅱ型免疫复合物性肾炎病理变化：肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血,切面皮质增厚镜下:主要由增生的肾小球囊壁层上皮细胞和渗出的单核电子显微镜：见电子致密物沉积和增生的基底膜钉状突起.免疫荧光：Ⅰ型线性荧光，Ⅱ型颗粒状荧光,Ⅲ型无鲜明免疫球蛋白沉积临床病理联系:血尿，半红细胞管型,中度Pr尿，高血压水肿，新月体→球囊阻塞→少尿、无尿氮质血症，肾小球纤维化，玻璃样变,肾单位功能丧失→肾衰预后极差△肾病综合征及相关类型肾炎①成人30~50岁之间慢性免疫复合物性肾炎）肉眼:双肾肿大，颜色苍白电镜：上皮细胞肿胀,足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，肾小球发生玻璃样变和硬化临床：GBM损伤严重,滤过膜通透性鲜明增加②微小病变型肾小球肾炎（儿童肾病综合征)病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常，但肾小球上皮细胞内有脂质沉积→脂性肾病与淋巴细胞功能异常有关光镜下：近曲小管上皮细胞内有脂滴，由近曲小管上皮细胞关于脂Pro重吸收引起肉眼：肾脏肿胀，色苍白,切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹③慢性肾小球肾炎（继发性颗粒性固缩肾）病变特点:大量肾小球发色很难过玻璃样变和硬化，故又称慢性硬化性肾小球肾炎病理变化：肉眼：两侧肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清楚,肾盂周围脂肪增多镜下：嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球玻璃样变和硬化，肾炎引起高血压→肾，小动脉发生玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄，局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化,常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润间质纤维化使局部肾小球相互靠拢临床病白尿，高血压，氮质血症，水肿炎，左心室壁肥厚④肾盂肾炎:感染引起的累积肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病,是肾脏常见病变:细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。:1:先累及肾小球及周围,,肾小管内充满脓.形态学：肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿,切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血,表面积脓；白细胞管型尿性转变而来分型:慢性阻塞性肾盂肾炎,慢性返流性肾盂肾炎（多见）瘢痕肾瘢痕区：肾盂粘膜：增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。肾间质：纤维大量增生、炎细胞（淋，浆,单)浸润;细小动脉:管腔狭窄，壁增厚.肾小管:萎缩、坏死，纤维化。部分扩张，胶样管型，似甲状腺滤泡。肾小球：萎缩、