[医学]病理生理学 期末考试练习题必备

第六章水、电解质代谢紊乱练习题（一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）1正常成年人细胞体液约占体重的A80B70C60D50E402正常成人血浆约占体重的A84B7C6D5E3正常成人细胞内液约占体重的A20B30C45D50E604机体内环境是指A细胞外液B细胞内液C透细胞液D体液E血浆5一般情况下正常成人每天出入水量约为A3000RNLB2500MLC2000MLD1500MLE1000ML6正常成人每天最低尿量为A1000MLB800MLC500MLD300MLE100ML7血清中含量最多的阳离子是ACA2BKCNADP5EMG28血清中含量最多的阴离子是AHCO3BHPO42CSO42DCLE蛋白质9细胞内液中最主要的阳离子是ANABKCCA2DMG2EFE210有关体液各部分渗透压关系的正确描述是A细胞内高于细胞外B细胞内低于细胞外C血浆低于组织间液D组织间液低于细胞内液E细胞内外液基本相等11细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持ANABKC葡萄糖D蛋白质E水12决定细胞外液渗透压的主要因素是A白蛋白B球蛋白CNADKECA213决定细胞内液渗透压的主要因素是A白蛋白B球蛋白CNADKECA214细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素释放A2B3C4D5E615细胞外液渗透压至少有多少变动才会引起口渴感A1B2C4D5E616抗利尿激素（ADH）的作用部位是肾脏A近曲小管和远曲小管B髓袢降支和远曲小管C髓袢升支和远曲小管D近曲小管和集合管E远曲小管和集合管17产生ADH分泌异常增多症的原因是A肺癌B脑肿瘤C脑炎症D脑外伤E以上都是18低血钠性细胞外液减少的也可称为A原发性脱水B高渗性脱水C等渗性脱水D低渗性脱水E慢性水中毒19原发性高钠血症的发生机制是A摄人钠过多B排出钠过少C醇固酮分泌减少D渗透压调定点下移E渗透压感受器阈值升高20高血钠性细胞外液减少的见于A原发性高钠血症B高渗性脱水C原发性醛固酮增多症DCUSHING综合征EADDISON病21低血钠性细胞外液减少时体内出现A细胞内液减少，细胞外液明显减少B细胞内液明显减少，细胞外液减少C细胞内液明显减少，细胞外液明显减少D细胞内液增多，细胞外液明显减少E细胞内液明显减少，细胞外液变化不大22高血钠性细胞外液减少时体内出现A细胞内液减少,细胞外液明显增多B细胞内液明显减少，细胞外液减少C细胞内液减少,细胞外液正常D细胞内液明显增多，细胞外液明显减少E细胞内液正常，细胞外液减少23哪一类水电解质失衡最容易发生休克A低血钠性细胞外液减少B高血钠性细胞外液减少C正常血钠性细胞外液减少D低血钠性体液外液增多E低钾血症24大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致A水中毒B高渗性脱水C低渗性脱水D等渗性脱水E高血糖症25酷暑劳动时只饮水可发生A等渗性脱水B低渗性脱水C高渗性脱水D水中毒E水肿26等渗性脱水时体液变化的特点是A细胞内液，细胞外液B细胞内液，细胞外液C细胞内液，细胞外液变化不大D细胞内液，细胞外液E细胞内液变化不大，细胞外液27在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状A高渗性脱水B低渗性脱水C等渗性脱水D急性水中毒E慢性水中毒28高渗性脱水患者的处理原则是补充A5葡萄糖液B09NACL液C先3NACL液，后5葡萄糖液D先5葡萄糖液，后09NACL液E先50葡萄糖液，后09NACL液29临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用A高渗氯化钠液B低渗氯化钠液C等渗氯化钠液D10葡萄糖液E50葡萄糖液30关于血清钾浓度与细胞内钾的关系，下列哪一种表示最正确A血清钾，细胞内钾B血清钾，细胞内钾C血清钾，细胞内钾D血清钾，细胞内钾E血清钾，细胞内钾变化不定31关于钾代谢紊乱的错误说法是A血清钾浓度低于35MMOL/L为低钾血症B血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系C高钾血症可导致血液PH降低D急性碱中毒常引起低钾血症E严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹32过量胰岛素产生低钾血症的机制是A大量出汗导致钾丧失B醛固酮分泌过多C细胞外钾向细胞内转移D结肠分泌钾加强E肾小管重吸收钾障碍33急性低钾血症对神经肌肉电生理的影响是A静息电位（负值）,阈电位不变,静息电位与阈电位间差值B静息电位（负值）,阈电位不变,静息电位与阈电位间差值C静息电位（负值）不变,阈电位,静息电位与阈电位间差值D静息电位（负值）不变,阈电位,静息电位与阈电位间差值E静息电位（负值）,阈电位,静息电位与阈电位间差值34急性低钾血症时PURJINYE细胞电生理变化的特点是静息电位与阈电位间差值心肌兴奋性ABCDE不变35输入大量库存过久的血液易导致A高钠血症B低钾血症C高钾血症D低钠血症E低镁血症36低钾血症最严重的表现是A心律失常B呼吸肌麻痹C心室纤维颤动D麻痹性肠梗阻E肌无力37高钾血症的最常见原因是A急性酸中毒引起细胞内K释放至细胞外液B血管内溶血使K从红细胞内释放入血浆C缺氧时细胞内K释放至细胞外液D肾脏排钾减少E钾摄入过多38高钾血症对心肌的影响是使心肌兴奋性传导性自律性收缩性ABCDE39高钾血症时心电图特点是AT波高尖，QT间期缩短BT波低平，QT间期延长CT波高尖，QT间期延长DT波低平，QT间期缩短ET波低平，出现U波40高钾血症对酸碱平衡的影响是A细胞内外均碱中毒B细胞内外均酸中毒C细胞内碱中毒，细胞外酸中毒D细胞内酸中毒，细胞外碱中毒E细胞内酸中毒，细胞外正常41低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的机制是A静息电位负值变小B阈电位降低C氨基丁酸释放增多D乙酰胆碱释放增多EATP生成增多42对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是ANABKCCA2DMG2EHCO343神经肌肉应激性增高见于A高钙血症B低镁血症C低磷血症D低钾血症E酸中毒44临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是A钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B钙能减少镁在肠道的吸收C钙能促进镁的排出D钙能使静息电位负值变小E钙能促进镁进入细胞内45紧急治疗急性高镁血症的有效措施是A静脉输注葡萄糖B腹膜透析C静脉输注葡萄糖酸钙D静脉输注生理盐水E使用速尿加速镁的排出46低镁血症可见于A肾功能衰竭少尿期B甲状腺功能减退C醛固酮分泌减少D糖尿病酮症酸中毒E严重脱水47下述哪点是高镁血症最重要的原因A口服镁盐过多B糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C严重烧伤D肾脏排镁减少E长期禁食48低钙血症常出现A心肌收缩性增强B心肌兴奋性降低C骨骼肌麻痹D心肌传导性降低E手足抽搐49引起高钙血症的主要原因是A维生素D中毒B甲状腺功能亢进C肾上腺皮质功能亢进D原发性甲状旁腺功能亢进E肿瘤坏死因子的作用50高钙血症患者出现低镁血症的主要机制是A影响食欲而摄镁减少B促进镁向细胞内转移C镁从肠道排出增多D镁从肾脏排出增多E镁吸收障碍（二）X型题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，错选或少选均不得分）1人体排水的途径有A消化道B肾脏C皮肤D肺脏2机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定A容量和分布B渗透压C电解质的含量和比例DPH3决定水跨细胞膜流动的离子主要有ACLBKCHCO3DNA4醛固酮的作用是A排氢B排钾C保钾D保钠5机体内跨细胞液是指A消化液B脑脊液C关节囊液D汗液6刺激抗利尿激素（ADH）释放的主要因素是A血糖降低B循环血量减少C血管紧张素II减少D血浆晶体渗透压增高7高血钠性细胞外液减少患者易有A口渴B尿少C休克D晚期尿钠增高8糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是A经皮肤丢失水分多B经胃肠丢失水分多C经肺丢失水分多D经肾脏丢失水分多9ADH分泌异常增多症见于A肺结核B肺炎C中枢神经系统疾病D恶性肿瘤10低血钠性细胞外液增多的见于A全身性水肿B急性水中毒CCUSHING综合症D低血糖症11影响肾脏排钾的因素是A细胞内液PHB血钾浓度C醛固酮水平D远端肾小管内原尿流速12呕吐产生低钾血症的机制是A消化液的丢失B碱中毒C肠内NAK交换增强D肾脏排钾增加13在体内分布异常引起低钾血症可见于A糖原合成增强B血管内溶血C急性碱中毒D缺氧14严重高钾血症对骨骼肌的影响是A肌无力B处于超极化阻滞状态C肌麻痹D静息电位负值减小15治疗低钾血症的补钾原则是A最好口服B不能口服者，见尿才静滴钾C静脉滴注钾应低浓度、慢速度D缺钾严重时快速静脉补钾16注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是A使阈电位负值减小B使静息电位增大C恢复心肌的兴奋性D使心肌细胞内CA2浓度增高17导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有A急性酸中毒B血管内溶血C缺氧D钡中毒18低镁血症患者发生心律失常的机制是A心动过缓B有效不应期缩短C传导减慢D自律性增高E高钾血症19低镁血症导致低钙血症的机制有A维生素D缺乏B肾小管重吸收钙减少CPTH分泌减少D靶器官对PTH反应减弱20低镁血症对心血管的影响有A心肌收缩加强B心动过缓C心律失常D外周小动脉收缩21高镁血症的临床表现有A肌肉震颤B心动过缓C反射迟缓D嗜睡22钙的生理功能有A构成骨骼和牙B调节细胞功能C参与凝血过程D维持神经肌肉兴奋性23调节钙磷代谢的主要激素是A甲状腺激素B甲状旁腺激素C维生素DD降钙素24引起低钙血症的原因有A维生素D代谢障碍B甲状旁腺功能减退C甲状腺功能亢进D慢性肾衰25低钙血症对机体的影响有A手足抽搐B佝偻病和骨质软化C心肌收缩力下降D心电图QT间期和ST段延长（二）名词解释1跨细胞液（TRANSCELLULARFLUID）2心房钠尿肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE,ANP）3水通道蛋白APUAPORINS,AQP4低渗性脱水（HYPOTONICDEHYDRATION）5高渗性脱水（HYPERTONICDEHYDRATION）6水中毒（WATERINTOXICATION）7ADH分泌异常增多症（SYNDROMEOFINAPPROPRIATEADHSECRETION，SIADH）8周期性麻痹（PERIODICPARALYSIS）9反常性酸性尿PARADOXIALACIDISURINE10低镁血症HYPOMAGNESEMIA11高镁血症HYPERMAGNESEMIA12非扩散钙NONDIFFUSIBLECALCIUM13可扩散钙DIFFUSIBLECALCIUM14低钙血症HYPOCALCEMIA15高钙血症HYPERCALCEMIA16低磷血症HYPOPHOSPHATEMIA17高磷血症HYPERPHOSPHATEMIA（三）问答题参考答案（一）【A型题】1C2D3C4A5B6C7C8D9B10E11E12C13D14A15A16E17E18D19E20B21D22B23A24C25B26E27D28D29C30E31B32C33B34B35C36C37D38D39C40C41D42D43B44A45C46D47D48E49D50D（二）【X型题】1ABCD2ABCD3BD4ABD5ABCD6ABD7AB8CD9ABCD10AB11ABCD12ABD13AC14ACD15ABC16ACD17ABC18BD19BCD20CD21BCD22ABCD23BCD24ABD25ABCD（二）名词解释1跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重2，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。它们又称第三间隙液。2心房钠尿肽（ANP）是一组主要由心房产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。ANP释放入血后，强大的利钠利尿作用；拮抗肾素一醛固酮系统的作用；抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。3水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种，每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。4低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度130MMOL/L，血浆渗透压280MOSM/L。5高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150MMOL/L，血浆渗透压310MOSM/L。6水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度130MMOL/L。7SIADH又称ADH分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH水平升高，其升高与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH或ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。8周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。9当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低、H浓度升高，故向管腔中排钾减少而排H增多，HCO3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。10血清镁浓度低于075MMOL/L时,称为低镁血症。11血清镁浓度高于125MMOL/L时,称为高镁血症。12非扩散钙是指与血浆蛋白结合的钙，它不易透过毛细血管壁。13可扩散钙是指血浆中游离钙及少量与有机酸结合的钙，它们扩散通过生物膜。14血清离子钙低于1MMOL/L，或血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于22MMOL/L为低钙血症。15血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于275MMOL/L为高钙血症。16血清磷浓度低于08MMOL/L为低磷血症。17成人血清磷大于161MMOL/L,儿童大于19MMOL/L为高磷血症。（三）问答题1小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点答体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。2人缺钾为什么会引起肾功能障碍答人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。3给予利尿剂对于血钾有什么影响答利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。4简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同答低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U波增高、QRS波群变宽等。高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，PR间期延长等。5简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低答低钾血症时，细胞内外K浓度差增大,静息膜电位负值变大,发生超极化阻滞,由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。6高钾血症时降低血钾的方法有哪些答降低血钾的常用方法有同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有效的排钾措施。7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克答血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高,通过刺激口渴中枢而饮水增加刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加细胞内液的水分外移,使细胞外液得到补充,故不易发生休克。8哪种类型体液容量减少（脱水）易发生脑出血为什么答血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。9简述严重高钾血症心脏停搏的机制答严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。10简述心肌细胞膜上钾通道的类型及其与心肌细胞电活动的关系答心肌细胞膜上有多种不同类型的钾电流（或K通道），主要包括内向整流性钾电流（IKI），短暂的外向钾电流（ITO），延迟整流性钾电流（IK），它们分别参与心肌细胞不同的电位活动。内向整流性钾电流（IKI），是静息电位形成的基础，也参与动作电位复极2期（平台期）和3期的形成；短暂的外向钾电流（ITO）是形成快反应细胞复极1期的主要离子电流；延迟整流性钾电流（IK）参与动作电位复极2期和3期的形成，在自律细胞的复极4期，该电流又呈进行性衰减，是产生4期自动除极的主要原因。心肌细胞对细胞外K变化很敏感，快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野细胞）比慢性反应细胞（窦房结、房室结中的自律细胞）更为敏感，其中，心房肌最为敏感，浦肯野细胞次之，而窦房结最不敏感。11在低钾血症时心肌细胞膜电位增加，为什么心肌的传导性减慢答心肌传导性主要受动作电位0期除极幅度和速度的影响，而兴奋前膜电位水平是决定0期除极辅导和上升速度的重要因素。心肌细胞静息电位主要是由于K顺电化学梯度跨膜外流而形成的，在低钾血症时，由于跨膜K浓度梯度增大，虽然导致心房肌、心室肌细胞膜电位大于静息电位，出现超极化，但0期除极速度和幅度只略增加，传导速度增加很少，这因为膜反应曲线即0期除极的最大速率和静息电位值之间的关系呈S形曲线，当静息电位达90MV时，膜受刺激除极达阈电位水平后，NA通道已几乎全部激活，0期除极基本达最大速度，所以，即使在低钾血症时心肌细胞出现超极化，传导速度也不会增加。但浦肯野细胞在低钾血症时膜电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期除极速度下降，因此，心肌传导性降低。12PTH是如何调节钙磷代谢的答PTH通过下列机制调节钙磷代谢激活骨组织各种细胞，释放骨钙入血；增强远曲小管对CA2的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷的作用；促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。13简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制答镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度降低常影响有关酶活性，导致低钙血症和低钾血症的机制是低镁血症时，使靶器官甲状旁腺腺体细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱,使肾脏重吸收钙、肠吸收钙和骨钙动员减少，导致低钙血症。低镁血症时，NAKATP酶失活，肾脏保钾作用减弱（肾小管重吸收K减少），尿排钾过多，导致低钾血症。14某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱为什么答1婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60MEQ/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水2肠液中含有丰富的K、CA2、MG2,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。3肠液呈碱性，腹泻丢失大量NAHCO3,可导致代谢性酸中毒。15钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系其尿液酸碱度的变化有何特征答钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症酸中毒，酸中毒高钾血症；低钾血症碱中毒，碱中毒低钾血症。低钾血症时，细胞内液K转移到细胞外，细胞外液H则移入细胞内,造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K浓度降低，使HNA交换多于KNA交换,故而排H增加,尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。16低血钠性细胞外液减少为什么易发生休克答这是因为低血钠性细胞外液减少病人的特点是失钠多于失水,使细胞外液渗透压降低,后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少使下丘脑分泌ADH减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。17试述频繁呕吐引起低钾血症的机理答由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1胃液中含钾丰富,其大量丢失必然导致K的大量丢失2胃液中HCL浓度很高，H和CL大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K则向细胞内转移同时肾小管排H减少而泌K增加3大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小,醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制答腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上NAKATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。19低钙血症对机体有哪些主要影响其机制如何答低钙血症对机体的影响及其机制主要有使神经肌肉兴奋性增高因CA2可降低神经肌肉兴奋性，血钙降低时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；使心肌兴奋性、传导性增高因CA2阅颇诹饔芯赫砸种谱饔茫茨琳献饔茫钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；使骨质代谢障碍小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制答肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是大量使用利尿药速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症如甲亢、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。历时3个多小时被送入乡卫生院。查体神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温376，呼吸急促，32次/分，血压105/85MMHG，心率120次/分。浅度烧伤面积30，深度烧伤占5，并有呼吸道烧伤。实验室检查HB160G/L，RBC521012/L，白细胞（WBC）76109/L，中性粒细胞76，淋巴细胞24，血小板250109/L。PH747，HCO328MMOL/L，PACO233MMHG，CL107MMOL/L，NA144MMOL/L，K43MMOL/L。乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注09NACL溶液1000ML，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。体温382，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60MMHG，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。HB150G/L，RBC501012/L，白细胞114109/L，中性粒细胞80，淋巴细胞20，血小板350109/L。PH725，PAO272MMHG，PACO226MMHG，HCO3104MMOL/L，NA164MMOL/L，K57MMOL/L，CL109MMOL/L。医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5葡萄糖3500ML和125NAHCO3250ML，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。同时医嘱记录尿量。第二天上午主治医师查房时发现病人神志淡漠，眼窝凹陷，体温380,呼吸25次/分，脉搏细数，血压90/60MMHG,心率120次/分,律齐，未闻及杂音，呼吸音粗糙。又进行血气及电解质检查PH731，HCO316MMOL/L，PACO237MMHG，NA124MMOL/L，CL102MMOL/L，K54MMOL/L。尿量350ML/24小时。检查完病人的情况后，主治医师建议先抢救休克，待病情基本稳定后再转入大医院治疗进行专科治疗。思考题试述该烧伤病人水电代谢变化过程如何动态理解疾病过程中各种类型水钠代谢紊乱的变化规律2、某患者，女，36岁，半年前发现左侧乳房外下部可见局部皮肤呈橘皮样改变，无红肿表现，可触及25CM25CM大小的圆形包块，边界不清，无触压痛，腋下淋巴结肿大，疑病理检查确诊乳腺癌。在发现乳腺癌后的第7天，县医院为患者做了乳腺癌根治术，因乳腺癌有转移迹象，术后使用顺铂进行辅助治疗。病情恢复的比较满意，近一月在服顺铂化疗期间，病人胃肠道反应明显，呕吐较为强烈，食欲不佳，更奇怪的是贾爱美出现上肢前臂肌收缩、震颤、手足搐搦、焦虑、易激动等症状，因此，又到县妇幼保健医院复查，手术伤口恢复良好。实验室化验结果血浆NA136MMOL/L,K33MMOL/L，CL105MMOL/L，HCO323MMOL/L，白蛋白45G/L,球蛋白28G/L。根据病人电解质化验结果，医生让患者服用10KCL，10ML/次，3次/日，葡萄糖酸钙口服液20ML/次,3次/日。服用一周后临床症状无明显改善,再次到县妇幼保健医院就诊，医生详细询问患者的手术和术后药物治疗情况，之后进行了非常规电解质检查CA2218MMOL/L，MG2027MMOL/L，PO42126MMOL/L最后，病人按医生的处方,服药3天后症状明显减轻，一周后症状消失。思考题病人手术后出现的临床表现可能原因是什么为什么3、某男性，58岁，30年前发现高血压，5年前诊断为慢性肾衰，一个月确诊为糖尿病。半月前因气候变化无常，未能及时适应气候的变化，不慎发生上呼吸道感染，发热、咽痛，咳嗽，伴脓痰，虽及时服药，但治疗效果不佳，且加重肾功能衰竭,出现尿量明显减少，正在服用利尿剂的情况下24小时尿量仍不足500ML，7天前病人出现四肢无力、深腱反射减弱，心动过缓、便秘及尿潴留等症状。体温382，血压146/95MMHG（较半月前有所降低）,呼吸15次/分，心率56次/分，实验室生化结果NA127MMOL/L，K57MMOL/L，CL100MMOL/L，HCO320MMOL/L,CA224MMOL/L，MG2627MMOL/L。心电图PR间期延长，QRS增宽和T波升高，心动过缓、房室传导阻滞。思考题该病人存在什么类型的电解质代谢紊乱第七章酸碱平衡紊乱练习题一、A型题1血液PH值主要取决于血浆中的PACO2BB与BEHCO3HCO3与H2CO3的比值AB2下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标PHPACO2SBABBB3对挥发酸的缓冲主要靠碳酸氢盐缓冲系统无机磷酸盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统有机磷酸盐缓冲系统4原发性HCO3减少可见于代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒5AG增大通常反映患者发生了代谢性碱中毒呼吸性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒高血氯性代谢性酸中毒呼吸性碱中毒6代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是AB逐渐增高HCO3不断增加HCO3不断消耗细胞外液K进入细胞PACO2降低7急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是细胞外液缓冲细胞内液缓冲呼吸代偿肾脏代偿骨盐溶解8混合型酸碱紊乱中不可能出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒9代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为K摄入量减少细胞外液量增多使血钾稀释肾滤过K增多消化道排K增加细胞内H与细胞外K交换增加10某患者血气化验结果为PH720，PACO271MMHG，AB275MMOL/L，SB225MMOL/L，BE3MMOL/L，应诊断为急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中毒二、X型题1血浆PH值在735745范围内可见于代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒代偿性呼吸性酸中毒失代偿性呼吸性酸中毒混合性酸中毒2PACO2测定值为20MMHG，可见于代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒3AG是指未测定的负离子未测定的负离子减去未测定的正离子未测定的正离子减去未测定的负离子NACLHCO3未测定的正离子4血液的缓冲系统包括碳酸氢盐缓冲对磷酸氢盐缓冲对血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对血浆蛋白缓冲对5三重性混合型酸碱平衡紊乱有哪些类型呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒6代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时，细胞内缓冲的共同点是CO2进入细胞内氯离子进入细胞内氢离子进入细胞内钾离子出细胞钾离子进入细胞7下列那些因素可引起呼吸性碱中毒革兰氏阴性杆菌败血症癔病甲亢高热安眠药中毒8血浆AB24MMOL/L，可见于呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒9急性呼吸性碱中毒患者可出现PACO2降低AB减少SB减小ABSBPH74510呼吸性酸中毒可引起脑血管扩张颅内压增高持续性头痛心律失常心肌收缩力减弱三、名词解释1酸碱平衡2酸碱平衡紊乱3挥发酸4固定酸5动脉血二氧化碳分压6标准碳酸氢盐7单纯型酸碱平衡紊乱8代谢性酸中毒9呼吸性酸中毒10代谢性碱中毒11反常性酸性尿12盐水反应性碱中毒13盐水抵抗性碱中毒14呼吸性碱中毒15混合型酸碱平衡紊乱思考题1机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些各有何特点2何谓AG简述其临床意义。3何谓AB简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。4何谓反常性碱性尿5哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒原因如何6为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重7试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。8试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。9试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。10试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。11剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱分析其发生机制。12试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。第七章酸碱平衡紊乱答案一、A型题12345678910二、X型题12345678910三、名词解释1酸碱平衡指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。2酸碱平衡紊乱指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。3挥发酸即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。4固定酸又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。5动脉血二氧化碳分压指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。6标准碳酸氢盐指在标准条件下（即PACO2为40MMHG、血氧饱和度为100、温度为38）测得的血浆中HCO3的含量。7单纯型酸碱平衡紊乱指由HCO3或PACO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。8代谢性酸中毒是以血浆HCO3原发性减少导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。9呼吸性酸中毒是以血浆H2CO3浓度或PACO2原发性增高导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。10代谢性碱中毒是以血浆HCO3原发性增高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。11反常性酸性尿指低钾血症时，由于细胞内的K向细胞外转移，同时细胞外的H向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K，肾小管上皮细胞HNA交换增多，而KNA交换减少，H排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12盐水反应性碱中毒指胃液大量丢失或长期应用利尿剂时，在丢失H的同时也伴有CL和K的丢失、细胞外液减少和有效循环血量不足，从而影响肾排出HCO3的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。13盐水抵抗性碱中毒主要见于原发性醛固酮增多症、CUSHINGS综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。14呼吸性碱中毒是以血浆H2CO3浓度或PACO2原发性减少而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。15混合型酸碱平衡紊乱指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。四、问答题1机体调节酸碱平衡的主要方式有四种血液缓冲其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；肺脏调节其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；肾脏调节其特点是缓慢而持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO3）的量；细胞调节作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。2AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA与未测定的阳离子UC的差值。临床上AG的测定实际按下式AGNACLHCO3计算，正常值12士2MMOL/L。AG主要由SO42、HPO42及有机酸根组成，也受PR影响。在酸碱紊乱中，AG大于16MMOL/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。3AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际PACO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。正常值为2227MMOL/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PACO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PACO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PACO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。4酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，因肾小管泌H减少，尿中H减少，HCO3增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。5容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类乳酸性酸中毒缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。酮症酸中毒糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。严重肾功能衰竭肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。6酸中毒时因PH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO3弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。7缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于细胞外液K降低使细胞内K向细胞外转移，而细胞外H向细胞内转移，造成细胞外液H降低，即碱中毒；肾小管上皮细胞缺钾，使KNA交换减少，而HNA交换增强，肾排H增多、重吸收HCO3增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。8代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；H抑制CA2内流及H可与CA2竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。9急性呼吸性碱中毒时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液H2CO3代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。急性呼吸性碱中毒时酸碱指标变化为PACO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB745。10慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PACO2升高、H升高，肾排H、NH4，大量重吸收和产生NAHCO3，排酸性尿，使血液中HCO3继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为PACO2升高、SB升高、AB明显升高、BE正值增大，ABSB、PH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于735（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。11剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为失H呕吐使胃液中大量H丢失，肠腔中HCO3得不到足够的H中和而被吸收入血；低K胃液中K的丢失使血K降低，此时细胞内K外移，细胞外H内移，造成细胞外液H下降，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增强、重吸收HCO3增多；低CL胃液中CL的丢失使血CL降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3增多；细胞外液容量减少剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H、重吸收HCO3。12代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为血浆PH升高，脑组织氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质氨基丁酸减少；氧离曲线左移使HB与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与PH升高使血浆游离CA2降低有关。第十章缺氧练习题一、选择题A型题1慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是A吸入气氧分压过低；B肺泡气氧分压降低；C动脉血氧分压降低；D动脉血氧饱和度降低；E动脉血氧容量降低。2对动脉血氧含量影响最大的因素是A细胞摄氧的能力B血红蛋白含量C动脉血CO2分压D动脉血氧分压E红细胞内2,3DPG含量3下列哪种情况下P50升高A氧解离曲线左移B血温降低C血液HD血K升高E红细胞内2,3DPG含量减少4下列哪种因素引起氧解离曲线右移ARBC内2,3DPG增多B血H浓度升高CPACO2升高D血温升高E以上都不是5室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化的最主要特征是A血氧容量降低BP50降低C动脉血氧分压降低D动脉血氧饱和度降低E动静脉血氧含量差减小6决定血氧饱和度最主要的因素是A血液PHB血液温度C血氧分压D血液CO2分压E红细胞2，3DPG含量7最能反映组织性缺氧的指标是A血氧容量降低B动脉血氧分压降低C动脉血氧含量降低D静脉血氧含量增加E动静脉血氧含量差增大8某患者血氧检查为PAO298MMHG，血氧容量12ML/DL，动脉血氧含量115ML/DL，动静脉血氧含量差4ML/DL，患下列哪种疾病的可能性最大A哮喘B肺气肿C贫血D慢性充血性心力衰竭E严重维生素缺乏9法洛氏四联症患者主要出现A低张性缺氧；B血液性缺氧；C循环性缺氧；D组织中毒性缺氧；E以上都不对10引起循环性缺氧的疾病有A肺气肿B贫血C心肌梗塞D一氧化碳中毒E维生素B1缺乏11动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于A慢性贫血B失血性休克C呼吸衰竭D氰化钠中毒E充血性心力衰竭12某患者血氧检查结果是PAO250MMHG,血氧容量20ML/DL，动脉血氧含量15ML/DL，动静脉血氧含量差4ML/DL，其缺氧类型为A低张性缺氧B血液性缺氧C缺血性缺氧D组织性缺氧E循环性缺氧13关于发绀的描述，下列哪一项是错误的A缺氧不一定有发绀B毛细血管血液中还原血红蛋白超过5G/DL便可发生发绀C动脉血氧分压低于50MMHG，血氧饱和度低于80易出现发绀D严重贫血引起缺氧时，发绀一般较明显E发绀是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关14初入高原者循环系统改变中下列哪项不符合A肾血管收缩B肺血管收缩C脑血管收缩D冠状血管扩张E皮肤血管收缩15缺氧时肺血管收缩对机体的代偿作用是A增加肺部组织液渗出，刺激呼吸频率加快B增加肺尖部的肺泡通气量C维持适当的肺泡通气血流比例D减慢血流使HB充分氧合E适当提高血压，增加心肌氧供16缺氧时血液系统的代偿反应有A骨髓造血功能增强，氧解离曲线右移B血氧含量增加C单核吞噬细胞系统对红细胞破坏受抑制D红细胞内2,3DPG减少E血红蛋白与氧的亲和力增加17急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是A肝B肾C肺D胃肠道E胰腺18慢性缺氧时红细胞增多的机制是A腹腔内脏血管收缩B肝脾储血释放C红细胞破坏减少D肝脏促红细胞生成素增多E骨髓造血加强19循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是A提高肺泡气氧分压B提高PA02C提高SA02D增加血液中溶解的氧量E促使C02的排出20高压氧治疗缺氧的主要机制是A提高吸入气氧分压B增加肺泡内氧弥散入血C增加血红蛋白结合氧D增加血液中溶解氧量E增加细胞利用氧X型题1关于氧解离曲线，下列哪些是正确的A氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力降低B氧解离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低CPH使氧解离曲线右移D2，3DPG减少，使氧解离曲线右移2动脉血氧分压与下列哪些因素有关A吸入气氧分压B外呼吸功能状态C内呼吸功能状态D血红蛋白的质与量3血液性缺氧可出现A动脉血氧分压B血氧容量C血氧含量D血氧饱和度4碳氧血红蛋白对机体的危害有A使氧解离曲线右移B使氧解离曲线左移C本身无携氧能力D2，3DPG生成增多5因血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的因素有A输入大量库存血B输入大量碱性液体C一氧化碳中毒D食用大量含硝酸盐的腌菜62，3DPG使氧解离曲线右移的机制是A2，3DPG与氧合血红蛋白结合B2，3DPG与还原血红蛋白结合C2，3DPG与氧气结合D2，3DPG使红细胞内PH下降