降血糖中药成分活性及其机制研究

-精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 1 降血糖中药成分活性及其机制研究 【摘要】 中国论文网 /6/view-12957256.htm 通过分析、概括近年来的相关文 献，对中药有效成份，如糖类、皂苷类、 生物碱类、黄酮类、蒽醌类、酚类等治 疗糖尿病的状况以及及其机制进行阐述， 以达到有效指导临床用药的目的。 【关键词】糖尿病；中药；有效 成份；治疗机制；综述 【中图分类号】R104.45 【文献 标识码】B 【文章编号 】1005- 0515(2011)10-0481-02 目前研究清楚的天然降血糖中药 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 2 成分按化学结构分为多糖、黄酮、生物 碱、苷类等几大类。现在我们就来探讨 下关于天然降血糖中药成分及其作用机 制。 1 降血糖中药化学成分的活性研 究 1.1 多糖的活性研究: 杨宏莉等 1研究发现山药多糖对 2 型糖尿病 大鼠糖代谢的循环有增强作用，以及间 接或直接提高关键酶己糖激酶（HK） 、 琥珀酸脱氢酶（SDH）及苹果酸脱氢酶 （MDH）等活性，证明山药多糖对糖 尿病的治疗作用与增加胰岛素分泌、改 善受损的胰岛 细胞功能有关。傅盼盼 等2实验发现党参多糖能够降低肾 上腺和四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血 糖水平，升高肝糖元含量；能够升高四 氧嘧啶致糖尿病小鼠血清胰岛素水平， 提高胰岛素敏感性；能够升高血液中的 超氧化物歧化酶 （SOD）活性，降低 MDA 含量，有利于自由基的清除，减 缓脂质过氧化反应；能够降低血清中的 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 3 血清总胆固醇（TC） 、甘油三酯（TG） 含量，调节糖尿病小鼠血脂代谢。刘颖 3研究发现南瓜多糖能降低了糖尿 病大鼠血清总胆固醇、甘油三醋、低密 度脂蛋白和游离脂肪酸含量及动脉硬化 指数，显著升高了高密度脂蛋白含量的 作用；促进了糖尿病大鼠胰岛素的分泌， 明显抑制了胰高血糖素的分泌； 1.2 黄酮类的活性研究 :蔡丹昭 4发现番石榴叶总黄酮可抑制正常 大鼠与糖尿病大鼠小肠勃膜 -葡萄糖营 酶活性；可通过上调过氧化氢酶 （CAT） 、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH- PX） 、SOD 活力，下调丙二醛 （MDA）含量改善糖尿病大鼠的抗氧 化能力；可增加肝、肌糖元含量，增强 蛋白激酶（PK）活力。 吴志平5发现桑枝总黄酮能 使链脲菌素（STZ）高血糖小鼠血糖值 明显下降，对高血脂（胆固醇、甘油三 脂）有一定的降低趋势，小鼠胰腺组织 中的胰岛数量及胰岛细胞数明显增多； -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 4 对由肾上素腺和葡萄糖诱发的小鼠高血 糖都有一定的抵抗作用。 1.3 生物碱的活性研究 :黄琦等 6通过观察金钗石斛总生物碱 （Dendrobium nobile Lindl.alkaloids，DNLA）对四氧嘧啶所 致糖尿病大鼠的影响，发现 DNLA 有一 定的降血糖作用。他们将体重 200-220g 的雄性 SD 大鼠 60 只随机分为空白、模 型、总生物碱低、中、高剂量及二甲双 胍组。预先灌胃给药后腹腔注射四氧嘧 啶制备高血糖大鼠模型，72h 后取血测 各组大鼠空腹血糖，并观察胰腺组织形 态学变化。结果注射四氧嘧啶 3d 后， 大鼠血糖较空白组明显增高，胰岛萎缩、 数量减少，岛内细胞数减少；与模型组 比较，DNLA 及二甲双胍可明显降低大 鼠血糖水平，胰岛数量较多，体积较大， 岛内细胞数较多。由此得出 DNLA 可降 低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平， 其机制与 DNLA 对胰岛的保护作用有关 的结论 。徐颖等7通过将雄性 SD -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 5 大鼠 30 只，随机分为 5 组，每组 6 只。 一组作为正常对照组，其余 4 组分别以 高糖高脂饮食加单肾切除、腹腔内注射 链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型。造模 后其中 3 组分别给予高中低剂量黄连总 生物碱，另一组为模型对照组。各模型 组及对照组每 4 周，测 1 次血糖及尿微 量白蛋白。造模后 12 周，心脏取血， 测肌酐、尿素、糖化血红蛋白等。结果 发现模型组血糖、血尿素氮、血肌酐均 显著高于正常对照组，P0.05，尿肌酐、 肾小球滤过率均低于正常对照组， P0.05。尿微量白蛋白值升高。黄连总 生物碱干预组大鼠血糖显著降低，肾功 能显著改善，其中中剂量组降糖及肾功 能改善效果最为显著。由此他们认为黄 连总生物碱对糖尿病肾病大鼠有保护其 肾功能，并延缓肾功衰竭过程的作用。 周吉银等8发现小檗碱对 2 型糖尿 病大鼠具有明显的降糖调脂作用，除降 低血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）水平 和改善血脂代谢异常。 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 6 1.4 苷类的活性研究 :郝海平 9等发现山茱萸环烯醚萜总苷能显 著降低糖尿病血管并发症模型大鼠血清 可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1） 、 肿瘤坏死因子（TNF-）水平。许惠琴 等9观察了山茱萸环烯醚萜总苷对 糖化终产物培养肾小球系膜细胞形态学、 细胞周期及氧化应激的影响，发现山茱 萸环烯醚萜总苷能对抗糖化终产物对细 胞造成的损伤作用。 1.5 酚类的活性研究 :黄芳等 10研究发现，知母总酚能显著降低 四氧嘧啶和 STZ 引起的糖尿病动物的空 腹血糖，其中芒果苷对 -葡萄糖苷酶活 性的抑制可能是其降糖作用机制之一。 1.6 蒽醌类的活性研究 :苗明三 11等人发现从虎杖提取总蒽醌能明 显降低由肾上腺素、四氧嘧啶所造高血 糖小鼠模型血糖水平和链脉佐菌素所造 大、小鼠糖尿病模型血糖和糖化血清蛋 白水平，有促进胰岛素分泌和肝糖原形 成的趋势，能降低糖尿病模型大鼠甘油 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 7 三醋、胆固醇、低密度脂蛋白水平，升 高高密度脂蛋白水平，能降低血中过氧 化脂质中间产物丙二醛（MDA）水平， 提高 SOD 活力。 2 中药治疗糖尿病的作用机理 2.1 胰岛素样作用 :胰岛素是胰岛 细胞分泌的体内唯一降血糖的激素， 通过激活葡萄糖转运子把葡萄糖运入细 胞内进行氧化代谢。其分泌绝对或相对 不足将导致糖尿病，中药可以通过不同 的方式增加血清胰岛素的含量。 2.2 抑制糖原异生或促进糖原合 成:胰高血糖素促进糖异生而抑制糖的分 解。胰岛素则有相反的作用。糖原是动 物体内糖的储存形式。糖原的合成与分 解的生理调节主要取决于胰岛素和胰高 血糖素。胰岛素抑制糖原的分解，促进 糖原的合成，可能是通过激活磷酸二脂 酶加速 CMAP 的分解。胰高血糖素可 诱导生成 CMAP，促进糖原分解。 2.3 增加胰岛素受体数量及提高 胰岛素受体敏感性糖尿病发生时，由于 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 8 胰岛 细胞的破坏，导致胰岛素受体的 数量减少和敏感性下降。胰岛素与其受 体的结合是发挥降血糖作用的第一步， 如果受体数目减少和亲和力下降 将导 致胰岛素抵抗，即靶细胞对胰岛素的敏 感性下降。 2.4 抑制蛋白质非酶糖基化作用 : 糖尿病病人过高的血糖可促进蛋白质的 非酶糖基化，由此形成的晚期糖基化终 产物（AGEs）通过改变被修饰蛋白 （血浆蛋白或基质蛋白）的结构和功能， 特异性的 AGE 与受体结合，使多个信 号传导途径被激活，从而导致血管通透 性增加、型胶原蛋白生成及血管平滑 肌细胞的增殖，加速血管的病变，最终 导致糖尿病血管并发症的发生和发展。 2.5 抑制醛糖还原酶作用 :醛糖还 原酶（aldose reductase, AR）是多元醇 代谢通路的关键限速酶，可以有效地纠 正糖尿病患者多元醇代谢通路和微血管 及血流动力学异常，减轻肾小球小动脉 的扩张，使肾小球滤过率恢复正常，从 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 9 而达到预 防和延缓糖尿病并发症的目 的。 3 展望 中药治疗糖尿病优势在于它不仅 能降低血糖，还能发挥