糖尿病酮症酸中毒 张志伟

糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA）,急诊科 张志伟,病例,患者：应明杨 男 24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。,既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。,体格检查： T 37.5 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。,辅助检查GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L , 血常规：WBC 22.3X109L ，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2132。尿常规 GLU 2+ , KET 2+,初步诊断,糖尿病酮症酸中毒,急诊处理,1. 半卧位，吸氧。2. 立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。3. 启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。,4. 5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。5. 第一小时补液达1500ml 以上。6. 1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。7. 第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。,8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。,转归,经急诊处理：T.37.6 P110次/分 BP 136/82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,转入内分泌科治疗。,主要内容,诊断治疗,一、诊断,起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据,1、起病特点,起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生,2、病因,感染：最常见呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等,3、发病机制,主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降,4、临床表现,早期： 原有的DM症状加重病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）,请特别关注：DKA时的脑组织损害,脑功能紊乱和脑水肿 机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足,5、实验室检查,尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，血清-羟丁酸定量0.5mmol/l以上血PH低：7.27.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） 7.1 ； 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒）,其他相关实验室检查,血浆渗透压高：一般可轻度升高， 多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高,11 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)l13 mmolL时，可发生高脂血症(HL)性AP,6、主要诊断依据,二、DKA的治疗,（一）补液： 补充失水量， 补充电解质 量和速度：视失水程度和心功能状态确定,静脉输液治疗要点,目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。要求：快速建立23条静脉通道。其中必 须用一条静脉通道专门输入胰岛素， 以便于控制剂量。,另一条给予补液：,1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入10002000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入10002000ml， 第一天补液量40005000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者： 可输胶体溶液3、血糖降至14mmolL以下： 可开始输入5% GNS或5 GS 防止低血糖发生，利于尽快消除酮体,鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。,（二）胰岛素治疗 治疗的关键环节,目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”,胰岛素治疗的三阶段疗法（一）,第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na、CL；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20-30%, 则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗,三阶段疗法（二）,第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA,三阶段疗法（三）,第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗条件 1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时 疗法： 1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下),纠正酸中毒： 补碱慎重！1）轻中度DKA：无需补