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文档简介

1、1、胸部病变x线和CT的分析思路、基本步骤:识别病变,判断解剖范围,结合其他资料进行分析;2、肺密度增加性病变:肺内成分增加或血液供给增加GGO :生理性肺泡容积缩小、肺泡内气体置换、肺血流灌注增加、间质和肺泡壁增加, 碎石路征肺实变:肺密度增高,隐藏血管和气道边缘的高密度肺密度增加:石灰化,骨化病变的分布特征:小叶中心性,胸膜下,斑片状,弥漫性的分布,4, 5肺密度下降性病变:含气增加,血流减少,结构减少低灌注和镶嵌灌注:气道或血管狭窄,闭塞空气储存:气肺囊性病变:肺囊肿和囊状气腔、空洞化结节、肺气囊、支气管扩张、肺气肿病变分布特征:称为弥漫性不同的气腔结节:炎症和感染间质结节多见:由细胞增

2、殖和浸润引起的高密度结节:钙化、特殊物质沉积病变分布特征:淋巴管周围、小叶中心分布、树芽征、随机分布. 急性粟粒型肺结核:三均一,11线状影:主要是间质内细胞成分浸润间隔线:小叶间隔增厚小叶内线状影:小叶内间隔增厚胸膜下间质增厚:间质性肺病中可见的支气管血管束增厚:包括间质病变和淋巴管周围病变的不规则线状影和条索影:纤维化引起的蜂窝影:间质增厚气腔破坏线状影分布特征:糜烂与中央及周围性分布肺部病变相关的重要征象有玻璃研磨密度(ground-glass opacity GGO) 1,定义:病变轻或快时,肺密度呈晕状增高,支气管及肺血管仍可见。 密度增加更为明显,肺血管隐蔽时,肺实变。 2 .病理

3、生理: (1)肺泡内气体被置换:含有液体和细胞成分,常伴有间质和肺泡壁增厚。 肺泡蛋白沉积症、呼吸性毛细支气管炎和间质性肺病、肺泡内出血、支气管肺、15、泡沫癌等常见。 (2)肺血流灌注增加:肺毛细血管内血流增加;(3)生理性肺泡容积减少:呼气相,重力作用,以下列叶片为叶片。 3 .形态和分布:可以是结节状、局部性或局部性,也可以是多局部性和弥漫性。 GGO分布特征: (1)小叶中心性分布:过敏性肺炎、机化性肺炎、肺部感染病变、肺水肿、肺出血、血管炎、16淋巴细胞间质性肺炎(2)胸膜下分布:寻常性间质性肺炎、原发性间质纤维化、嗜酸肺炎、机化性肺炎、石棉沉着症(3)斑片状分布:非特异性间质性肺炎

4、、脱屑性间质性肺炎、过敏性肺炎、 肺蛋白沉积症、出血、出血.17、肺部感染、肺水肿、肺出血、ARDS、急性间质性肺炎及肺泡蛋白沉积症肺实变分布特征: (1)胸膜下分布:慢性嗜酸肺炎、机械化性肺炎、寻常性间质性肺炎、原发性间质纤维化(2)玻璃研磨影、19、碎石路征(crazy paving ) 线状影重叠GGO为碎石路征,该征象的中线状影由间质增厚引起,包括肺泡壁和肺间质,HRCT显示小叶间隔和小叶内间隔增厚。 多见于肺泡蛋白沉着症、肺水肿、肺部感染性病变、肺出血、急性间质性肺炎、ARDS、急性放射性肺炎、嗜酸肺炎、多种原发性间质性肺炎、机化性肺炎、肺血管炎、结节病、脂质肺炎、支气管肺泡癌、淋巴

5、转移等。、20、碎石路征、21、镶嵌注入(mosaic oligaemia) 1、病因:气道或血管狭窄、闭塞2、机制:病变气道由于远处储气和通气障碍引起反射性血管收缩,其范围可能是小叶,低灌注区呈地图状,相邻正常肺实质4 .常见的低灌注引起的气道病变:闭塞性毛细支气管炎(OB )、过敏性肺炎、结节病、Langerhans组织细胞病和淋巴管肌瘤病、AIDS相关气道病变、支气管扩张和哮喘、急性肺栓塞引起的细支气管痉挛、血管炎、各种瘢痕5、血管病变树芽征(tree-in ) 定义: HRCT上表现为小叶中心结节和小叶中心分支状的线状影,两者同时表现时为树芽征2,病理:小叶中心气道即终末细支气管在远处

6、含气腔充满液体和细胞成分的终末细支气管周围炎症3,常见疾病:感染性毛细支气管炎(最常见的是结核、细菌、非典型分支杆菌感染) 和支气管肺炎、吸入性肺炎、囊性纤维化、过敏性曲霉病、肺出血、肺水肿、支气管肺泡癌等位于中央间质的支气管血管束的周围、小叶中心,也可以位于周围间质的胸膜下、小叶间隔及小叶内间隔。 3、常见疾病:肿瘤淋巴和血运途径散布、淋巴瘤和淋巴间质性肺疾病、结节病、淀粉样变、Langerhans组织病、滤泡性支气管炎、泛支气管炎、石棉沉着症、血管炎、结核及真菌粟粒状播种、转移性钙化等4,结节性病变的分布特征: (1)。 位于胸膜下、小叶间隔及小叶中心,不出现在小叶核与小叶间隔之间的区域,多见于癌性淋巴管炎、结节病(3)树芽征:气道感染性病变(4)的随机分布多见于:结节分布与肺小叶结构无位置特定关系,一般两肺分布均匀,常为血液循环播散性间质结节随机分布,30,胸膜下间质增厚胸膜下间质与.31,蜂窝肺由小叶间隔、小叶内间隔、胸膜下间质及支气管血管束周围间质增厚、细支气管、肺泡破裂而形成。

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