医学专题-泌尿与男性生殖系lgy

总论

泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、淋巴和神经组成。第一页，共一百一十三页。编辑ppt第二页，共一百一十三页。编辑ppt第三页，共一百一十三页。编辑ppt第一节肾脏的结构(jiégòu)与功能特点一、肾脏的基本结构肾单位(dānwèi)是肾脏的功能单位(dānwèi)，每个肾有肾单位(dānwèi)约０.４×１０６～１.２×１０６个。肾单位由肾小体（包括肾小球和肾小囊两部分）和肾小管（包括近端小管、髓袢和远端小管），肾小体主要是形成原尿和过滤作用，而肾小管则为重吸收和排泄作用。。第四页，共一百一十三页。编辑ppt第五页，共一百一十三页。编辑ppt肾脏(shènzàng)微结构第六页，共一百一十三页。编辑ppt第七页，共一百一十三页。编辑ppt排泄(páixiè)功能excretoryfunction内分泌功能(gōngnéng)endocrinefunction肾脏(shènzàng)生理功能

physiologicalfunction第八页，共一百一十三页。编辑ppt排泄(páixiè)功能

（excretoryfunction）第九页，共一百一十三页。编辑ppt肾小球滤过(lǜɡuò)功能

（glomerularfiltrationfunction）

含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出(páichū)。马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸也有部分经滤过排出(páichū)。

第十页，共一百一十三页。编辑ppt肾小管重吸收和分泌(fēnmì)功能

（tubularreabsorptionandexcretionfunction）马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要(zhǔyào)由肾小管分泌。第十一页，共一百一十三页。编辑ppt内分泌功能(gōngnéng)

（endocrinefunction）

球旁器分泌(fēnmì)肾素血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ、血管紧张素ⅢRAS系统前列腺素族、EPO、1α羟化酶第十二页，共一百一十三页。编辑ppt肾脏(shènzàng)疾病的评估

（evaluation）病程(bìngchéng)尿检肾功能(gōngnéng)肾组织学第十三页，共一百一十三页。编辑ppt估计疾病(jíbìng)病程

急性(jíxìng)？慢性(mànxìng)？第十四页，共一百一十三页。编辑ppt尿液检查(jiǎnchá)

（uronoscopy）

第十五页，共一百一十三页。编辑ppt蛋白尿（proteinuria）蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率(bǐlǜ)>200mg/g

微量白蛋白尿：24h排泄30～300mg

尿白蛋白/肌酐比率男17～250mg/g

女25～355mg/g>3.5g/d第十六页，共一百一十三页。编辑ppt

蛋白尿分类(fēnlèi)肾小球性肾小管性溢出(yìchū)性功能(gōngnéng)、体位性第十七页，共一百一十三页。编辑ppt

3个/HP10万/h50万/12h血尿(xuèniào)（红细胞尿）hematuria泌尿系全身性邻近(línjìn)器官

运动性第十八页，共一百一十三页。编辑ppt肾小球性非肾小球性第十九页，共一百一十三页。编辑ppt第二十页，共一百一十三页。编辑ppt

管型尿5000个/12h

第二十一页，共一百一十三页。编辑ppt白细胞尿、脓尿、细菌(xìjūn)尿5个/HP40万/h100万/12h每HP见细菌或培养105/ml第二十二页，共一百一十三页。编辑ppt

肾小球滤过功能CcrScrBUN

肾小管功能近端肾小管功能B2-MG等尿浓缩(nónɡsuō)-稀释试验尿渗透压测定肾血浆流量测定酸化功能肾功能检查(jiǎnchá)（renalfunctionexamination）

第二十三页，共一百一十三页。编辑ppt

影像检查

KUB;IVP或逆行肾盂造影；膀胱(pángguāng)镜检查；放射性核素；超声检查；CT；核磁共振等。

第二十四页，共一百一十三页。编辑ppt正常(zhèngcháng)肾小球肾活检(huójiǎn)第二十五页，共一百一十三页。编辑ppt正常(zhèngcháng)肾小球第二十六页，共一百一十三页。编辑ppta脏层上皮细胞bGBMc内皮细胞d系膜e副系膜第二十七页，共一百一十三页。编辑ppt二、肾脏的功能1、肾小球的滤过功能这是代谢产物排泄的主要形式。2、肾小管重吸收和分泌功能肾小球每日滤过的原尿可达180L，其中电解质成分与血浆(xuèjiāng)基本相似，其99%以上的水和很多物质被吸收。3、肾脏的内分泌功能分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素，前者如肾素-血管紧张素系统等，后者如促红细胞素等。第二十八页，共一百一十三页。编辑ppt第二节急性(jíxìng)肾小球肾炎一、概述急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）简称(jiǎnchēng)急性肾炎，广义上系指一组病因及发病机理不一、临床表现为急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。第二十九页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因和发病(fābìng)机制多为β溶血性链球菌感染(gǎnrǎn)后所致，常在上呼吸道感染(gǎnrǎn)、皮肤感染(gǎnrǎn)、猩红热等链球菌感染(gǎnrǎn)后发生。其发病机制有免疫复合物沉积于肾脏、抗原原位种植于肾脏或改变肾脏正常抗原，诱导自身免疫反应。第三十页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因和发病(fābìng)机制链球菌的致病抗原由过去所认为的胞壁上的M蛋白(dànbái)，到现在多认为胞浆成分或分泌蛋白(dànbái)，可能为主要的致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体形成原位免疫复合物第三十一页，共一百一十三页。编辑ppt病理(bìnglǐ)大体：肾脏体积(tǐjī)增大、病变主要累及肾小球病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎电镜下：弥漫性肾小球病变第三十二页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现急性肾炎多见于儿童，男性(nánxìng)多于女性轻者呈亚临床型：尿常规及血清C3异常典型者：急性肾炎综合征表现，重者可发生急性肾衰第三十三页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现

1、前驱症状：发病前一个月有前驱感染史，起病急，但也可隐性缓慢起病。

2、起病：多以少尿开始(kāishǐ)，或逐渐少尿甚至无尿，可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在。第三十四页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现3、尿异常：均有肾小球源性血尿，部分患者有肉眼血尿，常为起病首发症状。可伴有轻、中毒蛋白尿，少部分可呈肾病综合征的大量蛋白尿，尿沉渣：红、白、上皮细胞，颗粒管型、红细胞管型4、水肿(shuǐzhǒng)：约半数病人在开始少尿时出现水肿(shuǐzhǒng)，以眼睑水肿(shuǐzhǒng)为主，晨起明显。第三十五页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现5、

高血压：水钠潴留可引起轻、中度高血压，经利尿治疗后可很快恢复正常，半数患者需要降压治疗。6、肾功能损害：尿量减少(jiǎnshǎo)，部分病人可出现一过性氮质血症，多于1~2周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。极少数病人发展至急性肾衰竭。

第三十六页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现7.充血性心力衰竭：常发生于急性肾炎综合征期，水钠潴留严重和高血压为重要的诱发因素。颈静脉怒张、奔马律和肺水肿症状，老年(lǎonián)患者多见第三十七页，共一百一十三页。编辑ppt四、实验室检查1、尿液检查镜下血尿或肉眼血尿，尿沉渣见白细胞、小管上皮细胞，有红细胞管型、颗粒管型，常有蛋白尿，常于1年内恢复。2、血常规、肾功能检查3、咽拭子和细菌培养、抗Ｏ抗体4、免疫学检查血清Ｃ３降低(jiàngdī)，８周后恢复正常水平。第三十八页，共一百一十三页。编辑ppt去除病因(bìngyīn)，抑制免疫反应及炎症反应，对症治疗,防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗五、治疗(zhìliáo)原则(therapeuticprinciples)第三十九页，共一百一十三页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情(bìngqíng)于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者可诊断第四十页，共一百一十三页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断一、以急进性肾炎(shènyán)综合症起病的肾小球疾病1.其他病原感染后急性肾炎2.系膜毛细血管性肾小球肾炎3.系膜增生性肾小球肾炎第四十一页，共一百一十三页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断二、急进性肾小球肾炎三、系统性疾病肾脏受累诊断困难时，肾活检指征：①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；②病程超过(chāoguò)两个月而无好转趋势者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者第四十二页，共一百一十三页。编辑ppt五、治疗(zhìliáo)原则

(therapeuticprinciples)１、一般治疗多休息，水肿(shuǐzhǒng)及血压高者应限制水、钠摄入，有氮质血症者应限制蛋白质的摄入。２、感染灶的治疗青霉素、头孢霉素等，不主张长期预防性使用抗生素。３、对症治疗利尿、降压等。４、透析治疗帮助患者度过危险期，肾功能即可恢复，不需维持性透析治疗。第四十三页，共一百一十三页。编辑ppt预后(yùhòu)绝大多数患者于1~4周内出现利尿、消肿、降压，尿检随之好转；血清C3在8周内恢复正常；病理检查(jiǎnchá)亦大部分恢复正常或仅留系膜细胞增生。死亡率小于1%第四十四页，共一百一十三页。编辑ppt急进(jíjìn)性肾小球肾炎概述：是以急性肾炎综合症，肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾功能衰竭为临床特征，病理为新月(xīnyuè)体肾小球肾炎的一组疾病。第四十五页，共一百一十三页。编辑ppt病因(bìngyīn)和发病机制三大类病因：1.原发性急进性肾小球肾炎；2.继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎；3.新月体性肾小球肾炎发病(fābìng)机制：上呼吸道感染的前驱病史第四十六页，共一百一十三页。编辑ppt病理(bìnglǐ)：肾脏(shènzàng)体积较正常增大，病理类型为新月体性肾小球肾炎光镜：肾小球囊腔内有大新月体行成为主要特征。早期、后期Ⅰ型IgG及C3呈光滑线条状沿肾小球毛细血管壁分布；Ⅱ型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁；Ⅲ型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物第四十七页，共一百一十三页。编辑ppt临床表现临床Ⅱ型多见，好发于中老年男性：急性肾炎综合症、急性肾功能衰竭、血尿、贫血，常伴大量蛋白尿、肾病综合症；Ⅲ型可伴发热、乏力(fálì)、关节痛或咯血等各类系统性血管炎表现；Ⅰ型好发于青、中年，具有本病的典型临床表现第四十八页，共一百一十三页。编辑ppt临床表现患者(huànzhě)可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。临床特征：急性肾炎综合征，多在早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。第四十九页，共一百一十三页。编辑ppt免疫学检查(jiǎnchá)

Ⅰ型：抗GBM抗体(kàngtǐ)阳性

Ⅱ型：血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性可伴C3降低

Ⅲ型：ANCA阳性第五十页，共一百一十三页。编辑ppt诊断急性肾炎综合症出现肾功能急剧恶化者，肾活检：病理为新月体肾小球肾炎鉴别诊断(zhěnduàn)：（一）引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病1.急性肾小管坏死；2.急性过敏性间质肾炎；3.梗阻性肾病（二）引起急进性肾炎综合症的其他肾小球病1.继发性急进性肾炎；2.原发性肾小球病第五十一页，共一百一十三页。编辑ppt治疗(zhìliáo)：强化治疗和对症治疗强化疗法：1.强化血浆置换疗法主要适应(shìyìng)Ⅰ型置换6~10次需配合糖皮质激素、细胞毒药物累积量8g2.甲波尼龙冲击伴环磷酰胺治疗适应于Ⅱ型、Ⅲ型第五十二页，共一百一十三页。编辑ppt治疗(zhìliáo)：替代治疗：透析、肾移植透析指征：心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效(wúxiào)者肾移植：在病情静止半年后进行（Ⅰ型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗体、ANCA需转阴）第五十三页，共一百一十三页。编辑ppt预后(yùhòu)若能得到及时明确诊断和早期强化治疗，预后可得到显著改善若诊断不及时，和早期未接受强化治疗，患者多于数周至半年内发展为肾衰影响因素：免疫病理类型；是否(shìfǒu)及时强化治疗；老年患者预后较差第五十四页，共一百一十三页。编辑ppt第三节慢性(mànxìng)肾小球肾炎一、概述慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）由多种病因引起的一组渐进性、免疫性炎症性、原发性肾小球疾病。多具有起病缓慢或隐匿，病程较长，以蛋白尿、血尿(xuèniào)及管型尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能减退、缓慢发展至肾功能衰竭等临床特点。

第五十五页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因(bìngyīn)与发病机制少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈(quányù)后若干年重新出现，绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果。免疫因素、非免疫因素

第五十六页，共一百一十三页。编辑ppt病理(bìnglǐ)常见的病理类型有系膜增生性肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾炎)，系膜毛细血管性肾小球肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。其中少数非IgA系膜增生性肾炎可由毛细血管性肾小球肾炎（临床(línchuánɡ)上急性肾炎）转化而来。最终肾小球硬化：肾小管萎缩、肾间质纤维化第五十七页，共一百一十三页。编辑ppt导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿(dàichánɡ)性血液灌注增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。第五十八页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现特点：可发生于任何年龄，青中年为主，男性多见；起病缓慢、隐袭；临床表现呈多样性，不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延(qiānyán)，渐进发展。第五十九页，共一百一十三页。编辑ppt早期乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；主要有水肿、高血压、尿异常。

(1)水肿：往往出现在眼睑(yǎnjiǎn)、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。

(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。

第六十页，共一百一十三页。编辑ppt(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时(xiǎoshí)尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。

第六十一页，共一百一十三页。编辑ppt肾功能：正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），持续数年，甚至数十年；恶化最终(zuìzhōnɡ)进入尿毒症。病理类型决定肾功能进展快慢的重要因素；第六十二页，共一百一十三页。编辑ppt四、诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)

典型的慢性肾炎，一般为青年男性多见，起病缓慢，病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压一年以上。亦可有不同程度(chéngdù)的肾功能损害。除外继发性及遗传性肾小球肾炎应与慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害等相鉴别。第六十三页，共一百一十三页。编辑ppt慢性肾盂肾炎临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性(nǚxìng))，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。

第六十四页，共一百一十三页。编辑ppt系统性红斑狼疮(hónɡbānlánɡchuānɡ)肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。

第六十五页，共一百一十三页。编辑ppt高血压病血压持续(chíxù)增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。

第六十六页，共一百一十三页。编辑pptAlport综合症：常见于青少年（多在10岁之前），眼部病变：球形晶状体、耳：神经性耳聋；肾：血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害、阳性家族史：多为性连锁(liánsuǒ)显性遗传其他原发性肾小球病：无症状性血尿和（或）蛋白尿；感染后急性肾炎第六十七页，共一百一十三页。编辑ppt

五、治疗(zhìliáo)对症治疗，包括休息，防止吃盐过多，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿；降低高血压，预防治疗心力衰竭等。

注意不要选用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺(huánɡàn)药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。

第六十八页，共一百一十三页。编辑ppt（一）积极控制高血压和减少尿蛋白（二）限制(xiànzhì)食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药（四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素第六十九页，共一百一十三页。编辑ppt

如何控制慢性肾炎病人的高血压？

1、血管紧张(jǐnzhāng)素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体（ACEI）抑制剂。

2、钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等。

3、β-受体阻滞剂。

4、扩血管药物如肼苯哒嗪。

5、对有明显水肿者，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐＞200μmol/L)，改用袢利尿剂。

第七十页，共一百一十三页。编辑ppt预后(yùhòu)慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终(zuìzhōnɡ)将至慢性肾衰竭；病变进展速度差异很大，病理类型为重要因素，与是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关第七十一页，共一百一十三页。编辑ppt第四节肾病(shènbìnɡ)综合征一、概述肾病综合征（nephroticsyndrome）是一组由多种病因引起(yǐnqǐ)的临床综合征，最基本的特点是大量蛋白尿，低蛋白血症、水肿和高脂血症，临床中称为“三高一低”症状。其中前两者为诊断的必备条件。第七十二页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因(bìngyīn)

可分为(fēnwéi)原发性和继发性两类。原发性：①微小病变肾病；②系膜增生性肾小球肾炎；③局灶性节段性肾小球硬化；④膜性肾病；⑤系膜毛细血管性肾炎。第七十三页，共一百一十三页。编辑ppt继发性：①过敏性紫癜(zǐdiàn)肾炎；②乙型肝炎病毒相关性肾炎；③系统性红斑狼疮肾炎；④糖尿病肾病；⑤肾淀粉样变性；⑥骨髓瘤性肾病；⑦淋巴瘤或实体肿瘤性肾病第七十四页，共一百一十三页。编辑ppt三、病理(bìnglǐ)生理1、大量蛋白尿（＞3.5g/d）；2、低蛋白血症（血浆(xuèjiāng)白蛋白＜30g/L）；3、水肿；4、高脂血症。表现为：高胆固醇血症和（或）高甘油三酯血症，并可伴有低密度脂蛋白（LDL）及极低密度脂蛋白（VLDL）的升高。第七十五页，共一百一十三页。编辑ppt

病理(bìnglǐ)类型1、微小病变肾病(shènbìnɡ)；2、系膜增生性肾小球肾炎；3、系膜毛细血管性肾炎；4、膜性肾病；5、局灶性节段性肾小球硬化；第七十六页，共一百一十三页。编辑ppt四、临床表现：1、微小病变肾病：

T细胞功能紊乱，好发于儿童和老年，主要表现(biǎoxiàn)为大量蛋白尿，低蛋白血症，可伴有水肿和高脂血症，血尿和高血压少见。激素治疗有效。第七十七页，共一百一十三页。编辑ppt2、系膜增生性肾小球肾炎：急性肾炎(jíxìnɡshènyán)综合征，可有血尿、高血压及肾功能不全。3、系膜毛细血管性肾炎：血尿为其特点，早期出现高血压、肾功能减退及贫血。伴C3持续降低。第七十八页，共一百一十三页。编辑ppt4、膜性肾病：易并发肾静脉血栓，部分(bùfen)病例自发缓解。5、局灶性节段性肾小球硬化：血尿、高血压和肾功能不全，大多伴肾小管功能缺陷。

第七十九页，共一百一十三页。编辑ppt五、并发症：1、感染

2、血栓和栓塞高凝状态，肾静脉血栓形成(xíngchéng)最常见。3、急性肾功能衰竭

4、蛋白质和脂肪代谢紊乱第八十页，共一百一十三页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)包括三个方面：①确诊NS；②确认病因(bìngyīn)；③判定有无并发症。第八十一页，共一百一十三页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断⑴过敏性紫癜⑵系统性红斑狼疮(hónɡbānlánɡchuānɡ)⑶乙型肝炎性病毒相关性肾炎⑷糖尿病肾病⑸肾淀粉样变性⑹骨髓瘤性肾病第八十二页，共一百一十三页。编辑ppt六、治疗：1、一般(yībān)治疗休息，预防感染，低钠摄入，不主张高蛋白饮食。2、利尿消肿①渗透性利尿剂，②噻嗪类利尿剂，③袢利尿剂，④潴钾利尿剂，⑤白蛋白。第八十三页，共一百一十三页。编辑ppt3、免疫抑制剂⑴糖皮质激素剂量足，疗程要长，减药要慢。常用(chánɡyònɡ)泼尼松1.0~1.5mg/（kg·d），连用8周，每1~2周减10%。可有激素敏感、依赖、拮抗型。第八十四页，共一百一十三页。编辑ppt⑵烷化剂环磷酰胺、氮芥等，环磷酰胺每日100~200mg，累积(lěijī)剂量6~8g。⑶环孢素。⑷霉酚酸酯。4、调脂药物5、抗凝治疗肝素或低分子肝素、双嘧达莫等。第八十五页，共一百一十三页。编辑ppt第五节尿路感染一、概述

尿路感染（urinarytractinfection；UTI）是指各种微生物入侵尿道引起的感染性炎症。临床可分为肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。多见于育龄女性、老年人、免疫(miǎnyì)功能低下、肾移植和尿路畸形者。第八十六页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因

主要是细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴虫等。以大肠杆菌(dàchánɡɡǎnjūn)最多见，次为变形杆菌等，可有混合感染，及厌氧菌感染。第八十七页，共一百一十三页。编辑ppt三、发病机制1、感染途径(tújìng)：⑴上行感染，95%，⑵血行感染，3%，⑶直接感染，⑷淋巴道感染。第八十八页，共一百一十三页。编辑ppt2、细菌的致病力能在尿路上皮固定(gùdìng)、繁殖的细菌才能引起尿路感染。3、机体的防御机制正常菌群、排尿、尿流、尿中蛋白抑制细菌与尿路上皮上的受体结合、尿中低聚糖、免疫球蛋白、膀胱表面的粘多糖等。第八十九页，共一百一十三页。编辑ppt4、尿路感染的基础疾病/易感因素

⑴尿路梗阻⑵医疗器械操作⑶机体(jītǐ)抵抗力低下第九十页，共一百一十三页。编辑ppt四、临床表现1、无症状性菌尿不同日的2次以上清洁中段尿培养菌落计数≥105/ml，且为同一菌种；但没有任何(rènhé)临床症状。2、膀胱炎有膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛；可有脓尿、血尿，无管型尿。第九十一页，共一百一十三页。编辑ppt3、急性肾盂肾炎全身表现：寒战、发热，伴恶心(ěxīn)、呕吐、腹泻、心率加快、肌肉酸痛等；血白细胞升高；局部症状：腰痛、肾区叩痛、输尿管压痛；伴脓尿、血尿及管型尿；上行感染者膀胱刺激征明显。第九十二页，共一百一十三页。编辑ppt4、慢性肾盂肾炎

50%的患者可有急性肾盂肾炎史，反复发作、病情迁延可合并肾小管功能损伤，出现夜尿增多、低渗、低比重尿，病情持续发展可导致尿毒症。5、尿道炎临床(línchuánɡ)上与膀胱炎相似，起病缓慢，无血尿，无耻骨上疼痛。第九十三页，共一百一十三页。编辑ppt五、诊断与鉴别诊断1、确诊

①新鲜(xīnxiān)中段非离心尿革兰染色后油镜观察，＞1个菌/视野；②新鲜清洁中段尿培养菌落计数≥105/ml；③膀胱穿刺的尿培养阳性。第九十四页，共一百一十三页。编辑ppt2、定位诊断符合下列指标之一者均提示肾盂肾炎：①明显的全身感染表现：寒战、发热，恶心、呕吐、肌肉酸痛等；血白细胞升高；②明显腰痛、肾区叩痛、输尿管压痛；③尿中白细胞管型和/或颗粒管型；④尿抗体包裹细菌阳性；⑤肾小管功能损伤，夜尿增多、低渗、低比重尿；⑥急性肾衰竭、肾周围脓肿、肾乳头坏死(huàisǐ)等并发症⑦影响学检查提示肾盂肾炎。第九十五页，共一百一十三页。编辑ppt3、鉴别诊断⑴尿道综合征尿频、尿急、尿痛，多次尿培养阴性，并排除结核感染(gǎnrǎn)；⑵泌尿系结核；⑶前列腺炎；⑷无菌性脓尿尿白细胞增多，多次尿培养阴性。第九十六页，共一百一十三页。编辑ppt六、治疗1、原则：多饮水、增加尿量；尽可能纠正(jiūzhèng)梗阻、结石等；应证实感染的存在并根据药敏试验指导治疗；上尿路感染需要长期治疗；症状缓解并不意味着细菌学治愈；少有厌氧菌等致的感染。第九十七页，共一百一十三页。编辑ppt2、急性膀胱炎单剂量疗法SMZ+TMP+SB，或阿莫西林、氧氟沙星等。短疗程疗法3天合并(hébìng)妊娠首选阿莫西林，禁用氧氟沙星等。第九十八页，共一百一十三页。编辑ppt3、急性肾盂肾炎抗生素选择血或（和）尿中浓度高的物，联合应用，疗程2周以上(yǐshàng)。重者宜静脉应用。要积极防治败血症、肾周围脓肿、肾乳头坏死等。4、慢性肾盂肾炎要尽可能祛除病因，并加强药物的治疗。第九十九页，共一百一十三页。编辑ppt第六节慢性(mànxìng)肾衰竭一、概述

慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物(dúwù)潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征。晚期称为尿毒症（uremia）。第一百页，共一百一十三页。编辑ppt二、病因和发病机制1、病因肾前性：HBP，DM，SLE等，肾后性：尿路梗阻，肾性：肾小球肾炎，肾小管间质性疾病等。近年来，糖尿病肾病、高血压肾病等发病率明显(míngxiǎn)升高。第一百零一页，共一百一十三页。编辑ppt2、发病机制⑴健存(jiàncún)肾单位学说，⑵矫枉失衡学说，⑶肾小球高滤过学说，⑷肾小管高代谢学说。任何一学说尚难解释CRF的全部现象。第一百零二页，共一百一十三页。编辑ppt三、临床表现1、胃肠道早期表现(biǎoxiàn)，纳差、恶心、呕吐，尿毒症晚期呼出的气体有尿味和金属味，消化道出血等。2、心血管系统高血压、左心室肥大、冠状动脉粥样硬化和周围血管病、充血性心力衰竭、心包炎等。第一百零三页，共一百一十三页。编辑ppt3、血液系统必有症状，贫血（EPO生成不足(bùzú)、慢性失血、RBC寿命缩短、铁和叶酸不足、感染状态、铝中毒、甲旁亢、甲状腺减退、血红蛋白病等）、出血倾向。4、呼吸系统肺充血和水肿，“尿毒症肺”。5、神经肌肉改变CNS功能紊乱（尿毒症脑病）和周围神经病变。不宁腿综合征：下肢和足部感觉不适，须不断地运动腿为特征。第一百零四页，共一