新版维生素与微量元素

新版维生素与微量元素新版维生素与微量元素第1页维生素发觉过程

荷兰军医艾克曼（ChristianEijkman，1858－1930）1907年发觉鸡+白米得了脚气病鸡+白米＋米糠饲料即可治愈新版维生素与微量元素第2页艾克曼推测白米中含有一个毒素，而米糠中则含有解毒成份。荷兰格林推测：白米中缺乏一个关键成份，而这种成份就在米糠里。白米中缺乏正是维生素。为了赞誉艾克曼医生发觉维生素先驱作用，1929年，他荣获了诺贝尔医学和生理学奖。新版维生素与微量元素第3页

1911年，波兰化学家CasimirFunk发觉糙米中能够防治脚气病物质（维生素B1）是一个胺。所以Funk提议将其称为Vitamine，意为“Vitalamine”——“致命胺”，极言它主要性。并被普遍应用于全部这种“辅助因子”。然而随即发觉，许多维生素并不含有“胺”结构，不过因为已经广泛采取，所以这种叫法并没有废弃，而仅仅将amine最终一个“e”去掉，成为了“vitamin”。新版维生素与微量元素第4页维生素定义：维生素是机体维持正常功效所必需，但在体内不能合成，或合成量极少，必须由食物供给一组低分子量有机物质。

维生素作用：在调整物质代谢和维持生理功效等方面发挥主要作用。新版维生素与微量元素第5页脂溶性维生素

(lipid-solublevitamin)水溶性维生素

(water-solublevitamin)分类:脂溶性维生素包含：维生素A、D、E、K等。水溶性维生素包含：维生素B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素、维生素C、α硫辛酸等。新版维生素与微量元素第6页第一节脂溶性维生素脂溶性维生素——不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂维生素A维生素D维生素E维生素K新版维生素与微量元素第7页一、维生素A

A1(视黄醇)：存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中

A2(脱氢视黄醇)：存在淡水鱼肝油中从化学结构上比较，维生素A2在β-白芷酮环上比A1多一个双键。但其生理效用仅及A140%CH2OH视黄醇3-脱氢视黄醇体内活性形式包含视黄醇、视黄醛和视黄酸。新版维生素与微量元素第8页植物性食品中含有维生素A效能物质，如各种类胡萝卜素(carotenoid)，其中最主要者为β-胡萝卜素(β-carotene)，可被小肠粘膜中加氧酶作用转变成为视黄醇，又称维生素A原(provitaminA)。新版维生素与微量元素第9页

食物中视黄醇多以脂肪酸酯形式存在。在小肠受酯酶作用而水解，后进入小肠上皮细胞重新合成维生素A酯，掺入乳糜微粒，经过淋巴转运，贮存于肝脏。血浆中维生素A为非酯化型，它与视黄醇结合蛋白(retinalbindingprotein，RBP)结合而被转运。RBP又与已结合甲状腺素前清蛋白（proalbumin，PA）结合，形成维生素A－RBP－PA复合物，当运输到靶组织后，与特异性受体结合后被利用。维生素A吸收新版维生素与微量元素第10页维生素A生化作用组成视觉细胞内感光物质，即视色素参加糖蛋白合成，维持上皮结构完整与健全，促进生长发育其它作用：与上皮细胞正常分化相关新版维生素与微量元素第11页

组成视网膜感光物质，即视色素视紫红质夜盲症视紫红质再生暗适应next新版维生素与微量元素第12页由视紫红质分解所产生全反位视黄醛能够经还原、异构转变为11-顺位视黄醇，并深入又氧化成11-顺视黄醛。这么，在暗处11-顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质。大家从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，但稍停一会儿，因为在暗处视紫红质合成增多，分解降低，杆细胞内视紫红质含量逐步积累，对弱光感受性加强，便又能看清物体，这一过程称为暗适应(darkadaptation)。Back新版维生素与微量元素第13页当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够补充，杆细胞内视紫红质合成减弱，暗适应能力下降，可致“夜盲症”

(nightblindness)，祖国医学称此症状为“雀目”。Back新版维生素与微量元素第14页维生素A能促进糖蛋白合成，视黄酸在体内转变成视黄醛磷酸是寡糖穿越膜脂双分子层基础。维生素A是维持一切上皮组织健全所必需物质。

参加糖蛋白合成新版维生素与微量元素第15页

其它作用：与上皮细胞正常分化相关

人体上皮细胞正常分化与视黄酸直接相关。维生素A摄入与癌症发生呈负相关。β-胡萝卜素是抗氧化剂，在氧分压较低条件下，能直接毁灭自由基。视黄酸能诱导HL-60细胞及急性早幼细胞白血病分化。新版维生素与微量元素第16页作用机制：视黄酸特异与CRBP结合，经过后者与核蛋白结合对基因表示调控发挥作用。维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害。新版维生素与微量元素第17页二、维生素D

维生素D含有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。为固醇衍生物,主要包含VD2和VD3

新版维生素与微量元素第18页食物中维生素D被小肠吸收后，参入乳糜颗粒经淋巴入血，在血液中与特异性载体蛋白－维生素D结合蛋白（DBP）结合后被运输至肝。皮肤中维生素D3原，在阳光直射时会转化为维生素D3，D3被运输到肝脏。新版维生素与微量元素第19页调整钙、磷代谢，维持血液正常钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。

生化作用及缺乏症维生素D摄食不足，儿童易产生佝偻病。成人则引发软骨病；孕妇和授乳妇人脱钙作用严重时造成骨质疏松症。

新版维生素与微量元素第20页三、维生素E

维生素E主要分为生育酚和生育三烯酚两类，每类又依据甲基数目位置等分为α、β、γ、δ四种，α-生育酚在自然界中分布最广。

新版维生素与微量元素第21页生化作用维生素E是体内最主要抗氧化剂，能防止脂质过氧化物产生，保护生物膜结构与功效。维生素E俗称生育酚，与动物生殖机能相关，缺乏时会使生殖器官受损甚至不育，临床上可作为药品用于治疗一些习惯性流产和先兆流产。促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E会引发贫血，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应注意补充维生素E。新版维生素与微量元素第22页缺乏症正常成人每日对维生素E需要量为8－12α-生育酚当量（1α-TE=1mgα-生育酚）。维生素E普通不易缺乏，在发生一些脂肪吸收障碍等疾病时可引发缺乏。表现为红细胞数量降低，寿命缩短，体外试验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引发神经障碍。

新版维生素与微量元素第23页四、维生素K

维生素K，又称凝血维生素，是2-甲基1，4-萘醌衍生物，自然界已发觉有两种，存于绿叶植物中者为维生素K1，肠道细菌合成者为维生素K2，临床上应用为人工合成K3、K4，水溶性，可口服及注射。维生素K吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随β－脂蛋白转运至肝储存。新版维生素与微量元素第24页生化作用及缺乏症促进肝脏合成凝血酶原。维生素K能够维持体内各种凝血因子（第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子）水平，因而促进血液凝固。维生素K缺乏主要症状是易出血，病因是胰腺疾病、小肠粘膜萎缩等肠道疾病等。长久应用抗生素及肠道灭菌药也可引发维生素K缺乏。新生婴儿肠内无菌，维生素K又不能经过胎盘，故有可能引发维生素K缺乏。新版维生素与微量元素第25页第二节水溶性维生素包含B族维生素和维生素C。

水溶性维生素体内过剩个别可随尿液排出体外，在体内极少蓄积，也不会引发中毒，因为储存少，所以必须经常从食物中摄取。新版维生素与微量元素第26页一、维生素B1又名硫胺素，其结构中有含S噻唑环与含氨基嘧啶环。盐酸硫胺素为白色结晶，易被氧化产生脱氢硫胺素(又称硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可利用此特征进行定性和定量分析。新版维生素与微量元素第27页

维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。新版维生素与微量元素第28页生化功效及缺乏症TPP是体内催化a-酮酸氧化脱羧辅酶，也是磷酸戊糖循环中转酮基酶辅酶。B1缺乏，造成TPP合成不足，丙酮酸氧化脱羧发生障碍，造成糖氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎症状。严重者引发心跳加紧、心脏扩充和心力衰竭，临床上称为脚气病(beriberi)，所以又称维生素B1为抗脚气病维生素。新版维生素与微量元素第29页

在神经传导中发挥作用

TPP参加神经递质乙酰胆碱合成与分解：体内乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱合成，乙酰辅酶A主要来自丙酮酸脱羧反应。维生素B1有抑制胆碱酯酶作用：缺乏维生素B1时，因为胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动迟缓、消化液分泌降低、食欲不振和消化不良等症状。新版维生素与微量元素第30页正常成人每日需要量为1.0～1.5mg。检测：测定红细胞中转酮醇酶活性，尿中硫胺素与血中硫胺素浓度可判定维生素B1是否缺乏。维生素B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细可造成其大量丢失，在高糖饮食及食用高度精细加工米面时，易发生“脚气病”。另外，因慢性酒精中毒而不能摄入其它食物时也可引发维生素B1缺乏，早期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而发生浮肿、神经肌肉变性等。新版维生素与微量元素第31页二、维生素B2

维生素B2由核醇与异咯嗪结合组成，因为异咯嗪是一个黄色色素，故维生素B2又称为核黄素。核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)

。FMN和FAD是维生素B2活性型。

新版维生素与微量元素第32页维生素B2异咯嗪环上第1和第10位氮原子可重复接收和放出氢，因而含有可逆氧化还原特征。

新版维生素与微量元素第33页生化作用及缺乏症FMN和FAD是体内氧化还原酶辅基（如琥珀酸脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等），主要起递氢体作用。缺乏症：正常成人每日需要量为1.2～1.5mg维生素B2缺乏时，主要表现为口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎和羞明等。检测：常见红细胞中谷胱甘肽还原酶活性来检验体内维生素B2含量。新版维生素与微量元素第34页三、维生素PP

又名抗癞皮病因子，包含尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物，在体内可相互转化。新版维生素与微量元素第35页生化作用：尼克酰胺是组成辅酶Ⅰ(NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)成份，它含有可逆地加氢和脱氢特征，在生物氧化过程中起着递氢体作用，是各种不需氧脱氢酶辅酶。新版维生素与微量元素第36页缺乏症

普通饮食条件下，极少缺乏维生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长久单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病－癞皮病(pellagra)。人类维生素PP缺乏时，主要表现为癞皮病，赖皮病患者中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响，其特征是皮炎、腹泻、痴呆。新版维生素与微量元素第37页抗结核药异烟肼与维生素PP结构类似，长久服用可能引发维生素PP缺乏；尼克酸在临床上作为降低胆固醇药品：尼克酸能抑制脂肪组织脂肪分解，从而抑制FFA动员，使肝中VLDL合成下降，降低胆固醇；过量服用很快引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮及肠胃不适等，长久大量服用可能损伤肝脏。新版维生素与微量元素第38页四、维生素B6

包含吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内可相互转变，均为活性型。

新版维生素与微量元素第39页在体内维生素B6以磷酸酯形式存在。

新版维生素与微量元素第40页生化作用与缺乏症

参加氨基酸转氨、一些氨基酸脱羧；促进谷氨酸脱羧生成γ－氨基丁酸（GABA，抑制性神经递质），临床上常见于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。是δ－氨基－γ酮戊酸（ALA）合酶辅酶，所以，维生素B6缺乏时可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。人类未发觉维生素B6缺乏经典病例。新版维生素与微量元素第41页五、泛酸

由β-丙氨酸与羟基丁酸结合而组成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸

新版维生素与微量元素第42页在体内被磷酸化并深入取得巯基乙胺而生成4－磷酸泛酰巯基乙胺，后者是组成辅酶A和酰基载体蛋白（ACP）组成个别。泛酸活性型CoA和ACP是酰基转移酶辅酶，广泛参加糖、脂类、蛋白质代谢及肝生物转化作用。缺乏症：因为泛酸广泛存在，极少出现泛酸缺乏症，但在二战时远东战俘中曾有“脚灼热综合症”，为缺乏叶酸所致。新版维生素与微量元素第43页六、生物素

为含硫维生素，耐酸不耐碱，氧化剂和高温可使其失活，包含含硫噻吩环、尿素及戊酸三个别。新版维生素与微量元素第44页是体内各种羧化酶辅酶，参加CO2羧化过程。生物素起源广泛，且人体肠道细菌也能合成，极少出现缺乏症。新鲜鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。长久使用抗生素会抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素缺乏。人类缺乏生物素可能造成，症状为疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。新版维生素与微量元素第45页七、叶酸

在植物绿叶中含量丰富故名，由蝶酸和谷氨酸结合组成，又称蝶酰谷氨酸；在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。在体内必须转变成四氢叶酸(FH4)才有生理活性。叶酸在小肠上段吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞被叶酸还原酶（辅酶为NADPH）催化生成叶酸（F）活性型——四氢叶酸（FH4）。

F+NADPH(H+) FH2+NADP+FH2+NADPH(H+) FH4+NADP+

新版维生素与微量元素第46页是一碳基团转移酶辅酶，参加体内“一碳基团”转移(N5、N10可携带一碳单位)，在体内嘌呤和嘧啶核苷酸合成上起主要作用。叶酸缺乏时，“一碳基团”转移发生障碍，DNA合成受到抑制，骨髓中幼红细胞增殖速度下降，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。长久口服避孕药或抗惊厥药可造成叶酸缺乏。孕妇及哺乳期需适量补充叶酸。叶酸拮抗药种类很多，其中氨甲蝶呤(methotrexate，MTX)在结构上与叶酸相同，是二氢叶酸还原酶强抑制剂，常见作抗癌药。生化作用及缺乏症新版维生素与微量元素第47页八、维生素B12

结构复杂，分子中含有金属钴和酰氨基，又称为钴胺素，是唯一含金属元素维生素。有各种存在形式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素。两种辅酶形式——甲基钴胺和5’-脱氧腺苷钴胺在代谢中作用各不相同。吸收需要一个胃壁细胞分泌糖蛋白（称为内因子IF）帮助。当结合物经过小肠粘膜时，B12与IF分离，与另一个蛋白转钴胺素Ⅱ（TCⅡ）结合存在于血液中，与细胞表面受体结合后进入细胞，转化为维生素B12各种活性型。B12与肝中TCⅠ结合后可贮存于肝内。新版维生素与微量元素第48页生化作用与缺乏症

甲钴胺素(CH3·B12)参加体内甲基移换反应和叶酸代谢，是蛋氨酸合成酶（N5－甲基四氢叶酸甲基转移酶）辅酶。新版维生素与微量元素第49页促进叶酸周转利用，假如缺乏维生素B12，则叶酸难以再利用，造成巨幼红细胞性贫血。B12缺乏，引发同型半胱氨酸堆积，造成同型半胱氨酸尿症。5′-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰辅酶A变位酶辅酶，将甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA，进入三羧酸循环而被氧化利用；B12缺乏时，影响脂肪酸正常合成及髓鞘质转换，造成进行性脱髓鞘。维生素B12广泛存在于动物性食品中，缺乏症偶见于有严重吸收疾患病人及长久素食者。新版维生素与微量元素第50页新版维生素与微量元素第51页九、维生素C

又名抗坏血酸(ascorbicacid)，含有可解离出H+烯醇式羟基，有较强酸性和还原性。植物中含有抗坏血酸氧化酶催化抗坏血酸氧化分解，故贮存过久蔬菜和水果中维生素C可遭到破坏而使其营养价值降低。豆芽等是维生素C主要起源。新版维生素与微量元素第52页生化作用与缺乏症参加体内羟化反应促进胶原蛋白合成类固醇羟化参加芳香族氨基酸代谢有维生素C存下，铁吸收增加显著next新版维生素与微量元素第53页促进胶原蛋白合成

维生素C是脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶辅助因子，将多肽链中脯氨酸和赖氨酸残基羟化成为羟脯氨酸和羟赖氨酸残基。维生素C有利于维持Fe2+还原状态，并能激活羟化酶。维生素C缺乏时，胶原和细胞间质合成障碍，毛细管壁脆性增大而引发坏血病(scurvy)，牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。

Back新版维生素与微量元素第54页类固醇羟化

正常情况下，体内约有40%胆固醇转变成7α－胆固醇，最终生成胆汁酸。缺乏维生素C则羟化过程受阻，胆固醇转变成胆酸作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中胆固醇浓度增高。临床上用大量维生素C可降低血中胆固醇，其机理可能在于维生素C促进胆固醇向胆酸转变。Back新版维生素与微量元素第55页参加芳香族氨基酸代谢

苯丙氨酸(Phe)羟化为酪氨酸(Tyr)，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)或分解为尿黑酸等过程中许多羟化步骤均需有维生素C参加。色氨酸(Trp)转变为5－羟色胺(5－HT)时也需要维生素C。儿茶酚胺和5－羟色胺都是主要神经递质，在调整神经活动方面有主要作用。Back新版维生素与微量元素第56页参加体内氧化还原反应保护巯基和使巯基再生促进铁吸收和利用维生素C保护维生素A、E及B免遭氧化next新版维生素与微量元素第57页保护巯基和使巯基再生

维生素C能使巯基酶-SH维持还原状态，保持酶有一定活性。维生素C使氧化型谷胱甘肽(G-S-S-G)还原为还原型谷胱甘肽(G-SH)，使-SH得以再生。还原型谷胱甘肽使脂质过氧化物还原，保护细胞膜。Back新版维生素与微量元素第58页促进铁吸收和利用

维生素C使食物中难吸收Fe3+还原成易吸收Fe2+，促进铁吸收。维生素C促使体内Fe3+还原，有利于血红素合成。维生素C直接将高铁血红蛋白(MHb)还原成血红蛋白（Hb），使其恢复对氧运输能力。Back新版维生素与微量元素第59页保护维生素A、E及B免遭氧化

维生素C能够保护维生素A、E及B免受氧化。维生素C促进叶酸转变为四氢叶酸。维生素C对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗都起辅助作用。Back新版维生素与微量元素第60页抗病毒作用维生素C能增加淋巴细胞生成，提升吞噬细胞吞噬能力，促进免疫球蛋白合成，提升机体免疫力。临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等支持性治疗。我国提议成人每日维生素C需要量为60mg。Back新版维生素与微量元素第61页十、α硫辛酸

分子内含二硫键，能还原成二氢硫辛酸，是硫辛酸乙酰转移酶辅酶。有抗脂肪肝和降低胆固醇作用。保护巯基酶免受重金属离子毒害。当前未发觉人类有硫辛酸缺乏症。新版维生素与微量元素第62页第三节微量元素

人体由几十种元素组成，含量占人体总重量万分之一以下，每日需要量在100mg以下者称为微量元素。铁、铜、锌、碘等41种元素，其总量约占人体0.05%。当前公认人体必需微量元素有铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等14种，绝大多数为金属元素。微量元素在体内普通结合成化合物或络合物，广泛分布于各组织中，含量较恒定。新版维生素与微量元素第63页微量元素生理作用参加组成酶活性中心或辅酶：人体内有二分之一以上酶其活性部位含有微量元素。有些酶需要一个以上微量元素才能发挥最大活性。有些金属离子组成酶辅基。参加体内物质运输：如血红蛋白中Fe2+参加O2送输：碳酸酐酶含锌、参加CO2送输。参加激素和维生素形成：如碘是甲状腺素合成必需成份，钴是维生素B12组成成份等。新版维生素与微量元素第64页一、铁

人体需要量最多微量元素，约占体重0.0057％。成年男性平均含铁量50mg/kg体重，成年女性30mg/kg体重。体内铁约75%存在于铁卟啉化合物中，约25％存在于非铁卟啉类化合物中，主要为含铁黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等。新版维生素与微量元素第65页铁吸收吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。无机铁以Fe2+形式吸收，而Fe3+极难吸收，络合物铁吸收大于无机铁。凡能将Fe3+还原成Fe2+物质如谷胱甘肽、维生素C及能与铁离子络合物质（如氨基酸、柠檬酸、苹果酸等）都有利于铁吸收。临床上常见口服补铁药剂为硫酸亚铁、柠檬酸铁铵、富马铁酸（Fe3+与延胡索酸络合物）等。新版维生素与微量元素第66页铁在体内运输：血液中铁（Fe3+）与运铁蛋白（transferrin,Tf）结合而运输，正常人血清Tf浓度为200－300mg/dl。需要量：成年男子及绝经后妇女每日需铁1mg，经期妇女每日失铁约1mg，妊娠期妇女每日需要量约为3.6mg。铁在人体中功效主要是参加血红蛋白形成而促进造血，所以，铁缺乏时可造成贫血。

新版维生素与微量元素第67页二、碘

含量与分布：正常成人体内碘含量25-50mg，大个别集中于甲状腺中。成人每日需要量为100－300mg，儿童每日需碘1μg/kg体重。吸收：主要由食物中摄取，吸收部位主要在小肠；碘吸收快，吸收率可高达100%。吸收入血碘与蛋白结合而送输，约70－80％被甲状腺细胞摄取利用。排泄：主要由肾排泄，约85%随尿排出（尿碘），其它由汗腺排出。新版维生素与微量元素第68页生化功效与对应疾病

主要参加合成甲状腺素(T3和T4)。适量甲状腺素有促进蛋白质合成、加速机体生长发育、调整能量转化、利用和稳定中枢神经系统作用。成人缺碘可引发地方性甲状腺肿；胎儿及新生儿缺碘则可引发呆小症等严重发育不良。若摄入过多碘，可造成高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功效亢进及一些中毒症状。

新版维生素与微量元素第69页三、铜

成人体内含铜量约100－150mg，肌肉中约占50％，10%存在于肝。人体每日需要量为成人约0.5-2.0mg/kg体重，婴儿和儿童为0.5－1mg/kg体重，孕妇和成长久青少年可略有增加。食物中铜主要在十二指肠吸收，送至肝脏后参加铜蓝蛋白(coruloplasmin)组成，所以铜吸收受血浆铜蓝蛋白调控，肝脏是调整体内铜代谢主要器官。铜可经胆汁排出，极少个别由尿排出。新版维生素与微量元素第70页生化功效及对应疾病体内铜参加组成铜蓝蛋白，后者催化Fe2+氧化成Fe3+，在血浆中转化为运铁蛋白