病理学教学课件：心血管系统疾病1

心血管系统疾病主要讲授内容1动脉粥样硬化2冠心病3原发性高血压4风湿病5感染性心内膜炎6心瓣膜病动脉硬化

动脉壁增厚、变硬、弹性减退。动脉粥样硬化：最常见，危害最大动脉中层钙化：较少见细动脉硬化症：高血压、糖尿病、细小

动脉玻璃样变

动脉粥样硬化

(Atherosclerosis,AS)多见于中、老年人，以40-49岁发展最快。我国发病率、死亡率呈上升趋势。在西方国家，死亡人数占总死亡人数的一半。主要表现为冠心病。

动脉粥样硬化部位：主要累及大、中动脉。病变：以动脉内膜脂质沉积、灶性纤维性增生和粥样（坏死）斑块形成为特征。

动脉粥样硬化定义：动脉粥样硬化是一种血浆脂质，主要是胆固醇和胆固醇酯，浸润和沉积于大、中动脉内膜的病变。

动脉粥样硬化后果：致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官的缺血性病变；及血管破裂所致的出血性病变。特别是心脑的病变，严重者常危急患者生命。

病因：1、高血脂：高胆固醇和高甘油三酯2、高血压：损伤内皮3、高血糖：

HDL减少、LDL增多且氧化4、吸烟：损伤内皮且使LDL易于氧化5、遗传6、其他：性别年龄体重

病因：1.高脂血症（最主要）

高碳水化合物膳食易发生高甘油三酯血症。

高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促进斑块形成。实验证明：

脂蛋白包括CM、VLDL、LDL、HDL等

高脂血症＝高脂蛋白血症LDL、VLDL、甘油三酯等↑HDL等↓高危险性的血脂蛋白综合征2.高血压高血压病人的冠状动脉粥样硬化患病率比正常血压者高4倍。与同年龄、同性别的无高血压者相比，其发病较早、病变较重。机制可能是高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击力增大，促进了血管壁内膜的损伤，使脂质易于沉积。3.糖尿病继发性高脂血症疾病。机制一可能糖尿病患者有糖、脂肪代谢紊乱（血中TG、VLDL水平明显升高，HDL水平较低）。机制二可能是过高的血糖对血管壁的内膜也有刺激或损伤，使脂质易于沉积。冠心病是糖尿病的重要并发症。4、吸烟：损伤内皮且使LDL易于氧化5、遗传6、其他：性别年龄体重

可控性因素不可控性因素针对可控因素预防冠心病的健康号码140-6-543-0-268吸烟血糖血压腰围血总胆固醇1.脂质的作用（ox-LDL）

LDL＿ox-LDL＿损伤内皮2.内皮细胞的损伤脂质沉积在内膜吸引单核细胞＿泡沫细胞激活ＳＭＣ细胞＿泡沫细胞3.单核-吞噬细胞、平滑肌细胞

泡沫细胞的形成4.泡沫细胞发生坏死：（ox-LDL）发病机制病理变化脂纹粥样斑块纤维斑块继发性病变基本病变斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成基本病变1、脂纹：肉眼：黄色斑点或条纹，微隆起镜下：大量泡沫细胞、SMC增殖泡沫细胞：圆形，体积大,胞浆内有大量小空泡。

来源：血液单核细胞管壁平滑肌细胞正常动脉脂质条纹

Fattystreak(sudanred)

泡沫细胞(2)LM:composedoflipid-filledfoamcells

Fattystreak2、纤维斑块在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。肉眼：镜下：纤维组织增生和脂质沉积交替构成，基底部由增生的SMC、纤维结缔组织和炎细胞。纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块吞噬脂质形成的泡沫细胞纤维细胞增生3粥样斑块：粥瘤肉眼：灰黄色斑块，明显隆起切面：纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物镜下：表面：纤维帽其下：胆固醇结晶、坏死物、钙化底部及边缘：肉芽组织、淋巴C、泡沫C少中膜：SMC萎缩，弹性纤维破坏外膜：毛细血管新生、结缔组织增生粥样斑块表层纤维帽.深层含胆固醇结晶的粥样坏死.底部肉芽组织等.CholesterolcleftsMild,moderateandsevereatherosclerosis4、复合病变：继发性改变斑块内出血

新生毛细血管破裂出血纤维帽破裂，血液进入斑块斑块破裂：粥瘤性溃疡血栓血栓形成：内皮受损处或斑块破裂处钙化动脉瘤形成：血管弹性下降1.斑块内出血斑块内毛细血管破裂纤维帽破裂斑块内血肿斑块增大管腔狭窄Haemorrhage（出血）Hemorrhage2.斑块破裂纤维帽破裂粥瘤性溃疡糜粥样物逸入血液胆固醇性栓塞粥瘤性溃疡3.血栓形成管腔阻塞缺血、梗死内皮细胞损伤、粥瘤性溃疡血栓形成脱落栓塞血栓形成血栓形成thrombosis4.斑块钙化钙盐沉着动脉壁变硬、变脆易于破裂aneurysmandthrombosis5.动脉瘤形成粥样斑块中膜萎缩、弹性↓动脉壁局限性扩张动脉瘤破裂大出血腹主动脉瘤(abdominalaneurysm)aneurysmandthrombosis病理变化脂纹粥样斑块纤维斑块继发性病变基本病变继发性病变更加重了管腔狭窄、管壁变硬，使相应器官缺血加重，血管易于破裂。重要器官的动脉粥样硬化主动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化腹主动脉＞胸主动脉主动脉弓＞＞升主动脉搏动性肿块、有杂音（动脉瘤）主动脉粥样硬化病变：表现:基本病变＋继发改变破裂→大出血颈动脉及脑动脉粥样硬化长期供血不足脑萎缩急性供血中断脑梗死脑软化小动脉瘤破裂脑出血脑动脉粥样硬化脑萎缩肾动脉粥样硬化肾动脉缺血顽固性肾性高血压斑块合并血栓形成肾梗死

肾区疼痛尿闭发热机化、瘢痕形成肾脏缩小动脉粥样硬化性固缩肾RenalAAS四肢动脉粥样硬化

完全阻塞足趾部干性坏疽大动脉管腔狭窄供血不足

耗氧↑﹢疼痛

好转休息间歇性跛行间歇性跛行足部干性坏疽肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉狭窄、闭塞肠梗死剧烈腹痛、腹胀发热、便血麻痹性肠梗阻休克等冠状动脉

粥样硬化症

右冠状动脉左冠状动脉冠状动脉粥样硬化症◆病变分布特点：

左侧多于右侧；大支多于小支；近端多于远端。

AS检出率：左前降支－右主干－左主干－左悬支。◆病变特点：

偏心性狭窄－－斑块位于心肌侧，切面呈新月形。79正常冠状动脉管腔狭窄Ⅰ级管腔狭窄Ⅲ级管腔狭窄Ⅳ级(15-20%)(40-50%)(30-40%)正常冠状动脉Narrowingofthelumen

图示：严重的冠状动脉粥样硬化。右下方的HE染色呈蓝色污斑的即为钙化灶。冠状动脉性心脏病定义：

指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病病因：▲冠状动脉供血不足▲心肌耗氧量剧增冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果，大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，习惯简称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病。冠心病是指由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病（IHD)。

冠心病的病理类型：

心绞痛

心肌梗死

缺血性心肌病-多灶性心肌纤维化

冠状动脉性猝死

稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛心内膜下心肌梗死区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）心绞痛概念：

冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现：

阵发性胸骨后疼痛（压榨性或紧缩性）持续数分钟，休息OR硝酸甘油可缓解。88硝酸甘油1.临床表现：①阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛

(非锐痛)②常放射至心前区和左上肢③持续3-5分钟④休息或含服硝酸酯制剂可缓解心绞痛类型

稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛①稳定性心绞痛：

轻型心绞痛，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致的一过性心肌耗氧量增高时出现症状。②不稳定性心绞痛：

在负荷、休息时均可发作，发作强度和频率逐渐增加，弥漫性心肌纤维化，常可导致心肌梗死。③变异性心绞痛

（Prinzmetal心绞痛）：常在休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加引起。S-T段抬高。正常心电图概念：冠状动脉供血区持续性缺血引

起的心肌坏死。临床特点

1）剧烈持久的胸骨后疼痛

2)休息及硝酸酯类药物不能完全缓解

3)白细胞升高、心肌酶、血沉加快

4）进行性心电图变化

5）可并发心律失常、休克或心衰CPK肌酸磷酸激酶、GOT谷草、LDH乳酸脱氢酶心肌梗死93侯耀文马季高秀敏

1、冠状动脉粥样硬化

2、并发血栓形成、斑块内出血

3、持续性冠脉痉挛

4、过度劳累－－心肌负荷加重冠脉血流中断原因：心肌梗死类型：1、心内膜下心肌梗死2、区域性心肌梗死－透壁性（典型）（厚壁梗死：深达2/3,未累及全层）前降支＞右主干＞左旋支

⑴左室前壁、心尖、室间隔前2/3⑵左室后壁、右心室、室间隔后1/3⑶左室侧壁好发部位前降支心肌梗死冠脉造影心肌梗死的病变特点：1、梗死类型——贫血性梗死2、坏死类型——凝固性坏死3、病变为一个动态发展的过程100①心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction)

梗死仅累及心室壁内层１／３心肌，波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性坏死（０.５－１.５cm），不规则分布于左心室四周。严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。环状梗死小灶状坏死心腔心腔101心腔②透壁性心肌梗死（transmuralmyocardinalinfarction)

累及心室壁全层，梗死面积大小不一。累及全层或2／3以上。病理变化及临床病理联系：

肉眼：梗死4－12小时内无明显肉眼改变，在四氮唑蓝染色时，梗死心肌呈无色（氧化酶缺乏），未梗死心肌呈蓝色。梗死1８－24h后，梗死灶呈苍白色，干燥，失去光泽。梗死24-72h时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。

3－7天时梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，周边开始肉芽组织增生。10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。几周到几个月后，肉芽组织增生并机化形成地图形白色斑痕。镜下改变：梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死，水肿伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。

18－24h时，梗死边缘心肌纤维呈波浪状，肌浆凝集，梗死心肌肌浆明显红染。24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区有多量中性粒细胞浸润。3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。

10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见显著的肉芽组织。生化变化：心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入血，血中酶含量增高。急性心肌梗死正常心肌细胞about1~2day心肌梗死大约1到2天：心肌纤维有暗红的收缩带经过，心肌细胞核几乎全部消失，有急性炎症的迹象，急性心肌梗死在临床上表现为心电图改变以及肌酸激酶同工酶升高。梗死48h后，细胞核消失，肌浆均质细颗粒状,横纹消失。心肌间隙见嗜中性粒细胞浸润。

心肌凝固性坏死（肌浆凝集）梗死的心肌纤维肌浆内可见明显增厚的波浪状横带（收缩带）3~4days心肌梗死大约3到4天:可见许多急性炎症细胞浸润，心肌纤维坏死严重仅能见到其膜。心肌梗死肉芽组织(3-10days)心肌梗死一到两周，图上方残存一些正常的心肌纤维，在这些纤维下方可见许多巨噬细胞以及丰富的毛细血管和少许胶原形成。乳头肌断裂心脏破裂室壁瘤：常见左心室前壁近心尖处附壁血栓形成：急性梗死后综合征：心包炎、胸膜炎等心律失常3、合并症及后果名称出现频率出现时间后果乳头肌断裂1％二尖瓣关闭不全导致急性左心衰心脏破裂3－13％4－7天血入心包形成心包填塞导致猝死室壁瘤10－38％机化后室壁反常运动附壁血栓形成脱落形成栓塞急性心包炎15％2－4天形成浆液纤维素性炎症心律失常、心功能不全、心源性休克等破裂室壁瘤室壁瘤室壁瘤附壁血栓缺血性心肌病肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性灰白色纤维斑痕镜下：

广泛性、多灶性心肌纤维化

VanGiesonstainFibrosis(red),myocardium(yellow)冠状动脉性猝死40-50岁，男＞女，常在某些诱因下发作，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵，数小时内死亡或在夜间睡眠中发生。高血压病(Hypertension)血压:血管内血液对血管壁的侧压力。决定血压因素：⒈有效循环血量⒉心泵功能⒊外周血管阻力概述：分类：高血压继发性高血压

(症状性高血压)原发性高血压（高血压病）良性高血压病

(缓进型)恶性高血压病

(急进型)常见引起继发性高血压的疾病1肾脏疾病：肾小球肾炎，肾盂肾炎，糖尿病肾病，妊高症等2内分泌疾病：库欣综合症，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症等3血管病变：主动脉缩窄，肾动脉缩窄，多发性大动脉炎4颅脑病变：脑肿瘤，脑外伤，脑干感染等5其他：高血钙，红细胞增多症等原发性高血压定义：以体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病。标准：收缩压≥140mmHg（18.4kPa）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）

病因遗传因素：家族聚集性膳食因素：高钠低钾低钙职业和社会心理应激因素其他因素1、功能性血管收缩：交感N兴奋2、钠水潴留：3、结构性的血管肥厚发病机制（未明确）良性高血压

缓进型高血压病

病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95％1机能障碍期：细动脉痉挛。血压波动2血管病变期：细动脉硬化：玻璃样变小动脉硬化：中膜SMC肥大增生大动脉：无明显变化或伴有AS

血压持续升高3内脏病变期1392.动脉病变期:(1)细动脉硬化:最主要的病变特征①表现：血管壁玻璃样变②累及部位:肾小球入球A、视网膜A、脾中央A脾小动脉玻璃样变性（hyalinechangeofsplenicarteries)细动脉玻璃样变143管壁持续痉挛+血压持续升高管壁缺氧内皮C间隙↑,内膜通透性↑血浆蛋白渗入内皮下、中膜③机制：管壁正常结构消失，玻璃样变性管壁增厚变硬，管腔狭窄、闭塞内皮细胞及SMC分泌细胞外基质↑动脉壁被血浆蛋白和细胞外基质取代144(2)肌型小动脉硬化:肾小叶间动脉、弓形动脉内膜:胶原纤维及弹性纤维增生+内弹力膜呈多层中膜:平滑肌细胞增生和肥大，结缔组织增生(3)大动脉硬化:动脉粥样硬化小动脉内膜弹性纤维增生使管腔狭窄小动脉硬化

1心脏：左心室肥大，高血压性心脏病

★向心性肥大：肉眼：体积增大，重量增加左室壁厚，乳头肌、肉柱增粗镜下：心肌细胞变粗，核大

★

离心性肥大：内脏病变期心脏肥大150

Concentric→eccentrichypertrophy心肌肥大大体：

双侧、对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄

镜下：

◆部分肾小球入球动脉玻璃样变（凹）

◆部分肾小球呈代偿性肥大（凸）

◆间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润

2肾脏（原发性颗粒性固缩肾）154原发性固缩肾颗粒性固缩肾

Primarygranulo-contractedkidney159原发性固缩肾

小A硬化①脑水肿：高血压脑病、高血压危象

②脑软化：微梗死灶或腔隙状梗死。③脑出血：最严重并发症。

好发部位：基底节、内囊；其次为大脑皮质、脑干。

3脑的病变：①脑水肿:高血压→脑细小动脉硬化痉挛→组织缺血→cap通透性↑→脑水肿→颅内压急剧↑→高血压脑病(头痛、呕吐和视物障碍)→高血压危象(意识障碍、抽搐)164②脑软化：脑细小动脉硬化、痉挛→局部脑组织缺血、坏死→溶解液化→质地疏松的筛网状病灶165③脑出血:最严重的并发症a.细小A硬化→血管变脆→血压突然↑→血管破裂b.血管病变→血管壁弹性↓→动脉瘤→破裂出血大脑出血Hemorrhageofbrain脑出血视网膜的病变（中央动脉硬化

）

Ⅰ级视网膜小动脉变细。Ⅱ级小动脉中度硬化，出现动静脉

交叉压迫现象。Ⅲ级视网膜水肿、出血。Ⅳ级视乳头水肿。170(4)视网膜病变:中央动脉硬化→变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫征→晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿正常视网膜高血压性视网膜病Ⅱ级Ⅳ级Ⅲ级Ⅰ级病变以全身细动脉纤维素样坏死、增生性硬化（葱皮样外观）为特征。病变主要累及肾、脑。

临床表现：

①多见青壮年，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）②高血压脑病→脑出血

③尿毒症

④视网膜出血，视乳头水肿

⑤心力衰竭恶性高血压173■病理变化：1.坏死性细动脉炎:入球动脉内膜和中膜纤维素样坏死，单核及中性粒细胞浸润纤维素样坏死：嗜伊红深染1742.增生性小动脉硬化:内膜增厚,平滑肌细胞增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈同心圆状增厚如洋葱皮，管腔狭窄175■临床表现：1.血压显著升高：常超过230/130mmHg2.高血压脑病、视网膜出血、视乳头水肿3.持续性蛋白尿、血尿、管型尿4.一年内死于尿毒症、脑出血、心衰缓进型高血压病急进型高血压病发病率常见（占95％）少见（占5％）年龄多见于中老年人多见于青壮年病程起病隐匿，病程长起病急，病程短，多数一年内死亡病变特征细动脉玻璃样变小动脉硬化增生性小动脉硬化坏死细动脉炎受累器官全身细小A，心、肾、脑、视网膜全身细小动脉，以肾、脑严重后果脑出血、心力衰竭尿毒症、脑出血缓进型高血压病和急进型高血压病的区别动脉瘤动脉瘤概念：

先天或者后天性血管壁中膜薄弱引起的动脉壁的局限性、持久性异常扩张。部位：大、中动脉

真性动脉瘤:

其壁由血管壁的内、中、外膜三层构成。（多见）

假性动脉瘤：局部血管壁破裂，管壁上出现血肿，血肿外仅有外膜甚至血管周围组织。（创伤性动脉瘤）夹层动脉瘤：血管壁内膜破裂，血液进入管壁中层。并发症：动脉瘤破裂出血类型风湿病风湿病

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其病变特征为风湿性肉芽肿形成。

感染部位及症状

风湿性心内膜炎

心脏:

风湿性心肌炎风湿性心包炎

关节：

风湿性关节炎

皮肤:

环形红斑

皮下结节

脑：

小舞蹈症

与A组乙型溶血性链球菌感染有关，▲发病前咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸链球菌感染。

▲

多发于链球菌感染盛行的冬春季。

▲

抗菌素防治咽炎，同时减少风湿病发生与复发。▲

病人血中多项抗链球菌抗体增高。

病因及发病机制但不是A组乙型溶血性链球菌直接导致本病。

◎风湿病的病变为非化脓性炎症。

◎发病不是在链球菌感染的急性期，多在感染后的2-3周。

◎典型病变不是在链球菌感染的原发部位，而是在远离感染灶的心、关节等。

◎在典型病变区从未培养出链球菌。

186发病机制：抗原抗体交叉反应链球菌细胞壁C抗原引起的抗体与体内结缔组织的糖蛋白产生交叉反应，M抗原引起的抗体与心、血管平滑肌的糖蛋白产生交叉反应，引发组织损伤链球菌C抗原M抗原人体结缔组织糖蛋白●●●●●●病因基本病变（三期）

★变质渗出期（1个月）：

基质粘液样变性、胶原纤维纤维素样坏死；浆液、纤维素性渗出性病变★增生期或肉芽肿期（2-3月）：特征性肉芽肿－－风湿小体、Aschoff小体

★纤维化期或硬化期（2-3月）：风湿小体发生纤维化，变成梭形小瘢痕风湿小体（Ashoffbody)

※纤维素样坏死

※风湿细胞：体积大、胞浆丰富，核大、圆形、核膜清晰，核染色质集于中央。横切：枭眼状纵切：毛虫状。

※淋巴细胞、浆细胞

AnitschowcellAnitschowcell193纤维化期或愈合期纤维素样坏死物溶解吸收风湿细胞产生胶原纤维风湿小体纤维化梭形小瘢痕成纤维细胞风湿病的病变整个自然病程约4~6个月，由于常反复发作，往往新旧病变同时并存，瘢痕不断形成，纤维组织逐渐增加，破坏器官的组织结构及功能。风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎“舔过关节，咬住心脏”

风湿性心内膜炎瓣膜肿胀增厚二尖瓣常见，二尖瓣和主

动脉瓣同时受累赘生物:

灰白色粟粒状、与瓣膜粘连牢固、串珠状单行排列（白色血栓）纤维化:

赘生物机化，灰白色，瓣膜增后变硬.

反复长期—心瓣膜损伤(狭窄或关闭不全)瓣叶薄而精巧。瓣叶借腱索与室壁上的乳头肌相连。疣状赘生物疣状赘生物急性风湿性心内膜炎（二尖瓣）疣状赘生物AcuterheumaticendocarditisAcuterheumaticendocarditis主动脉瓣：由三个薄而精细的瓣叶组成。Acuterheumaticendocarditischronicrheumaticendocarditischronicrheumaticendocarditis206病变后期→赘生物机化→瓣膜纤维化及瘢痕形成→反复发作→瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩+瓣叶粘连→瓣膜病Recurrentrheumaticendocarditis风湿性心肌炎－－Aschoffbody

部位:心肌间质结缔组织，特别是小血管周围。特殊的炎性肉芽肿形态(Aschoff小体)，急性风湿性心肌炎的特征。多发生在血管周围间质中。风湿细胞，体积大，可有双核或多核（核仁很明显）。散在炎细胞，可见单核细胞。⒊风湿性心外膜炎：

病变特点：

浆液和纤维素渗出，有时可见风湿小体形成。含少量淋巴细胞、单核细胞和中性白细胞。“绒毛心”：渗出纤维素覆盖于心外膜表面，因心脏不停搏动和摩擦，形成无数绒毛状物，听诊可闻心包摩擦音。大量浆液渗出─→心包积液；X线：心影呈烧瓶状，听诊心音遥远，出现奇脉。

结局：A.吸收；B.少数纤维素未被溶解吸收，机化粘连形成缩窄性心包炎。风湿性心包炎－－“绒毛心”许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白，在心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。AcuteRheumaticPericarditis

绒毛心可见大量纤维素渗出，造成心包腔的粘连。绒毛心

纤维素性心包炎心肌膜层心外膜层纤维素性渗出层其他部位的病变关节：风湿性关节炎：游走性大关节炎。不留关节畸形。动脉：风湿性动脉炎皮肤：环行红斑（真皮处渗出性病变）皮下结节（皮下增生性病变）神经系统：小舞蹈症女＞男“舔过关节，咬住心脏”

218(1)环形红斑:①肉眼：淡红色环状红晕，中央色泽正常②镜下：非特异性渗出性炎,真皮浅层血管扩张充血，血管周围水肿，炎细胞浸润。220(2)皮下结节:大关节处的伸侧面皮下结缔组织①肉眼:直径0.5-2cm,圆形或椭圆形,质地较硬，境界清楚，可活动，压之不痛。②镜下：典型的阿少夫小体环形红斑皮下结节(四)风湿性动脉炎

①急性期:血管壁纤维素样坏死和炎C，阿少夫小体

②后期:纤维化而增厚→管腔狭窄→心肌缺血症状胸闷、心绞痛血管壁增厚，狭窄、闭塞224(五)脑的风湿性病变病变侵犯锥体外系统时，患儿出现面部肌肉及肢体不自主运动，称为小舞蹈病。小舞蹈病

感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎

多由金黄色葡萄球菌引起侵犯正常心内膜引起瓣膜化脓性炎一、急性细菌性心内膜炎

赘生物：

大体：

体积较大，灰黄、松软、易脱落，易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。光镜：

由血栓、坏死组织、大量细菌。

结局及并发症：死亡慢性心瓣膜病脓毒血症急性感染性心内膜炎二、亚急性细菌性心内膜炎多由草绿色链球菌引起主要侵犯已有病变的瓣膜赘生物的特点：单个或多个，息肉状或菜花样，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落。230■机制：牙周炎扁桃体炎咽喉炎骨髓炎拔牙扁桃体摘除前列腺摘除静脉导管术外置起搏器感染病灶医源性操作侵犯心内膜败血症病原菌入血亚急性感染性心内膜炎vegetationvegetationvegetation

慢性心瓣膜病动脉性栓塞：贫血性梗死、动脉炎、细菌性动脉瘤。败血症：

皮肤粘膜出血点、脾肿大肾：局灶性肾小球肾炎结局及并发症239①赘生物破裂脱落→A栓塞→无菌性梗死②血管壁受损→漏出性出血→眼底出血→Roth点③皮下小A炎→漏出性出血→指趾末节腹面、足底或大小鱼际→红紫色微隆起压痛结节→Osler结节241

微栓塞→局灶性肾小球肾炎抗原抗体复合物的沉积→弥漫性肾小球肾炎

InfectivemyocarditisInfectivemyocarditisInfectivemyocarditisInfectivemyocarditis栓塞性肾小球肾炎

风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎哪个的赘生物易脱落造成栓塞？项目风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病因链球菌感染引起的变态反应性疾病直接由细菌引起,大多为草绿色链球菌赘肉眼生镜下物细菌数目多，小，灰白色主要由血小板和纤维素构成无单个或多个,大,灰黄色由血小板、纤维素、白细胞及坏死组织构成有栓塞赘生物不易脱落，栓塞极少见赘生物质松脆，易脱落，栓塞常见败血症无有风心与亚心比较VegetationsinRHDandIM心瓣膜病概念：

心瓣膜受到各种致病因素损伤后或者先天性发育异常所形成器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜关闭不全：

关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液返流。瓣膜口狭窄：

瓣膜开放时不能充分张开，口狭小，血流通过障碍。概述：原因：

风湿性心内膜炎、感染性性心内膜炎联合瓣膜病：

几个瓣膜同时或先后受累瓣膜关闭不全：

瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔或腱索增粗、缩短、粘连瓣膜口狭窄：

瓣膜