第七章-心电图检查

第七章--心电图检查第一页，共80页。心电图（ECG）是指将心电图机的测量电极放置在人体表面的一定部位而记录出来的心脏生物电活动的曲线。

第二页，共80页。（一）心电图导联电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称为导联。国际通用导联体系，称为“标准导联”，共包括12个导联。第三页，共80页。常规12导联体系1、肢体导联：

电极放置：右臂（R），左臂（L），左腿（F）。

双极肢体导联——I，II，III意义：反映所测的两肢体间电位差的变化。

加压单极肢体导联——aVR,aVL,aVF

意义：主要代表检测部位的电位变化。

导联轴——某导联正负两电极之间的假想连线，称为该导联的导联轴。方向从负极指向正极。第四页，共80页。胸导联探查电极放置的部位V1

胸骨右缘第4肋间V2

胸骨左缘第4肋间V3V2与V4连线中点V4

左锁骨中线第5肋间V5

左腋前线V4水平处V6

左腋中线V4水平处

第五页，共80页。（二）平均心电轴心脏的除极、复极顺序窦房结（激动起源）心房房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室第六页，共80页。常规12导联反映的心电向量肢体导联——大体上反映心脏的综合心电向量。胸导联——除一般反映心脏的综合心电向量外，电极所面对的那处心肌的局部电位可产生一定影响。第七页，共80页。心肌除极波形探查电极方位与心肌除极方向对波形的影响：探查电极第八页，共80页。胸导联从水平面（前后、左右方位）上观察心电向量后前右左第九页，共80页。平均心电轴测量方法目测法：查表法：测算I、III导联QRS振幅的代数和值，直接查表。根据I、III

导联QRS的主波方向，简要判断。箭头表示QRS主波方向第十页，共80页。平均心电轴临床意义：心电轴偏移的影响因素：心脏解剖位置、质量传导系统功能、状态年龄、体型

常见病变：电轴左偏——左心肥大，左前分支阻滞电轴右偏——右心肥大，左后分支阻滞

第十一页，共80页。测量心脏转位测量方法：自心尖向心底（沿心脏长轴）观察，心脏沿长轴出现的转位。逆钟向转位顺钟向转位RS正常见于V3或V4出现在V1或V2出现在V5或V6第十二页，共80页。心脏转位的临床意义反映心电位的变化：可见于正常人见于心室肥厚：逆钟向转位——左心室肥厚

顺钟向转位——右心室肥厚第十三页，共80页。（三）正常心电图第十四页，共80页。心电图波段的统一

命名临床常用——3波：P波，QRS波，T波；2段：PR段，ST段；2间期：PR间期，QT间期第十五页，共80页。1.P波和PR段：P波代表左右心房除极的电位变化。PR段是继P波之后，心脏沿心房肌（结间束）、经房室交界区下传至心室，产生PR段。由于激动经过这段传导组织时所产生的电位影响影响极为微弱，在体表心电图上表现为一段平直的线。第十六页，共80页。3.QRS波：代表左右心室除极电位变化。R波：第一个在参考水平线以上的成份；Q波：R波之前向下的波；S波：继R波之后第一个向下的波；

如QRS波只有向下的波，则称为QS波。QRS波结束点称为J点或“ST连接点”。第十七页，共80页。4.ST段和T波：ST段和T波代表左右心室复极过程ST段是指J点与T波起点之间的一段。ST段常呈水平或平缓倾斜，并逐渐过渡为T波。T波形态可以为单向（正向或负向）、双向（正负双向或负正双向）。第十八页，共80页。5.QT间期：从QRS波群开始至T波结束的时间，反映心室肌从开始除极至复极完毕的时间。6.U波：位于T波之后的小波，其产生机制尚不清楚。正常U波极性常与T波相同，以V2、V3、V4导联U波较显著。第十九页，共80页。第二十页，共80页。心电图的测量方法

心电图被描记在一种特殊的方格坐标纸上，每一个小方格的横线和纵线均为1mm。第二十一页，共80页。第二十二页，共80页。横线代表时间。目前国内一般采用25mm/ss。纵线代表电压。定准电压为1mV，mV。一般应用园规（两脚规）测量心电图各波段的时间和电压第二十三页，共80页。1．时间测量：选择波形较清晰的导联测量。一般从一个波的起始部的内缘水平测至波的终末部的内缘，如为双向或多向波，也从起始波内缘测到终末波内缘。第二十四页，共80页。2．电压测量：测正向波的高度时，测定基线（等电位线）上缘至波形顶点之间的垂直距离；测负向波的深度时以基线下缘到波形底端之间的垂直距离为准。第二十五页，共80页。先测出P-P间距或R-R间距（相邻的两个P波之间或相邻的两个R波之间的时间距离），然后计算心率：心率（HR）=60/P-P或R-R间距（秒）如心律不齐时，可测5个P-P或R-R间距，取其平均值代入公式计算。临床上也可应用心电图测算尺直接读出心率数。第二十六页，共80页。测量心率心率（次/分）=60/R-R（或P-P）间距注：心律不齐时，应取数个R-R间距的平均值计算。(HR=60/0.8=75bpm)第二十七页，共80页。（2）直读法：临床上也可应用心电图测算尺直接读出心率数。（3）查表法：在求得P-P或R-R间隔的（平均）值后，可查心率表。

第二十八页，共80页。自R-R间期推算心率表12121277.57776757473727170696877.578798081828384.5868788676665646362616059585789.59192.594959798.5100101.51031055655545352515049484746107109111113115117.5120122.5125127.5130第二十九页，共80页。正常心电图第三十页，共80页。正常心电图第三十一页，共80页。二、异常心电图

（一）心房、心室肥大心电图上表现的特点：

P波——振幅、宽度、形态发生改变产生的机制：心房扩大导致—心房肌纤维增长变粗;房间传导束牵拉损伤。

第三十二页，共80页。右房肥大P波高、尖

1、PII、III、aVF>0.25mV(肺型P波)2、PV1P（如直立）>0.15mV

P波时限无何变化，因右房除极时间虽沿长，但与正常时除极在后的左房时间重叠。第三十三页，共80页。左房肥大P波增宽、双峰型1、PI、II、aVR、aVL>0.12s

双峰间距>0.04s（二尖瓣型P波）。2、PV1先正后负

PtfV1<–0.04mm·s

PtfV1(P波终末电势）=负P宽度(mm)

•负P深度(s)除极在后的左房发生时间延长第三十四页，共80页。左室肥大ECG表现：1、QRS波群电压增高：

RV5或V6>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男）>3,5mV(女）。

RI>1.5mV;RaVL>1.2mV;RaVF>2.0mV;RI+SIII>2.5mV。

2、电轴左偏。3、QRSs。4、在R波为主的导联，ST>0.05mV,T波低平、双向或倒置。（电压增高+ST-T改变，称左室肥大伴劳损）。第三十五页，共80页。右室肥大的ECG表现1、电压改变：

R/S:V1>1,V5<1;

重度肥厚V1qR型；

RV1+SV5>1.05mV;aVR中正波/负波>1;

RaVR>0.5mV。2、电轴右偏>90度；

3、V1、V2

伴ST-T改变，右室肥大、劳损。慢性肺心病，V1~V6均为rS型（极度顺钟向转位）。第三十六页，共80页。（二）心肌缺血与ST-T改变心肌缺血的原因——冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图——缺血区相关导联ST-T改变。原因：心室复极异常延迟。第三十七页，共80页。心肌缺血的类型缺血持续的时间及程度：

缺血型ECG，损伤型ECG缺血部位：心肌层，及心室壁心内膜下层，心外膜下层左室下壁，左室前壁心肌缺血ECG表现：决定于缺血的程度，缺血持续的时间，缺血发生的部位。第三十八页，共80页。心肌缺血损伤型复极异常ST向量由正常心肌指向损伤心肌。探查电极心内膜下心肌损伤，ST向量背向探查电极，ECG上ST下移。心外膜下心肌损伤，ST向量对向探查电极，ECG上ST上抬。第三十九页，共80页。(三）ST-T改变的鉴别诊断1、ST-T改变的其他原因：心肌病，心肌炎，心瓣膜病，心包炎，电解质紊乱（低K+，+），

药物（洋地黄，奎尼），植物神经功能失调。第四十页，共80页。ST-T改变的鉴别诊断2、继发性ST-T改变：心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。——ST-T改变继发于心室除极的改变。（原发性T波改变：原发于心肌缺血所致的心肌复极改变。）第四十一页，共80页。（三）心肌梗塞

基本图形及机制急性心肌梗塞动物试验——

方法：用血管夹钳紧冠状动脉，持续不同时间阻断血流，观察相关心肌的ECG改变。

第四十二页，共80页。急性心肌梗塞动物试验观察钳紧几分钟内，T波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。钳紧时间延长，ST抬高，呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。持续钳紧，R波变成QS形，松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。第四十三页，共80页。急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形1、缺血型：

T波改变2、损伤型：

ST改变3、坏死型：

Q波，或QS波第四十四页，共80页。心律失常定义：心脏激动的起源或/和传导异常。心律失常第四十五页，共80页。确定节律是否规整：

分别测定RR间期和PP间期。

如不规则，要明确：偶尔的不规整；有规律的不规整；绝对不规整第四十六页，共80页。心律失常分类1、激动起源异常窦房结功能激动异常：过缓，过速，不齐，停搏。异位节律：激动起源于窦房结以外的部位。(包括:被动性逸搏，主动性早搏。)2、激动传导异常传导阻滞：延缓，中断。传导途径异常：异常传导通道。3、起源、传导均有异常第四十七页，共80页。二、心肌电生理心肌细胞（特殊传导系统）的电生理特性：自律性，传导性，兴奋性。第四十八页，共80页。（一）自律性1、定义：心肌在不受外界刺激的影响下，自动、规律地产生兴奋及发放冲动的能力。2、自律性的高低依次为：窦房结（初级起搏点）60~100次/分房室交界区（次级起搏点）40~60次/分希氏束以下（三级起搏点）30~40次/分3、自律性产生机理：动作电位4相自动除极。第四十九页，共80页。（二）兴奋性1、定义：心肌细胞对刺激作出应答的反应能力。又称应激性。2、心肌兴奋性的特点：一次心奋后有较长的不应期。第五十页，共80页。各不应期中心室对刺激的反应性第五十一页，共80页。（三）传导性1、定义：一处心肌激动时能自动向周围心肌扩布的特性。2、不同部位心肌传导速度不同：普肯耶纤维及束支最快，房室结最慢。第五十二页，共80页。窦性心律及窦性心律失常1、窦性心律（sinusrhythm)

定义：起源于窦房结的心律。ECG特征：以P波特点来判断

（一般心电图无法记录窦房结电图）

P波规律地出现，60~100次/分。

P波形态I、II、aVF、V4~V6，直立；aVR倒置。第五十三页，共80页。（1）窦性心动过缓ECG：窦性心律，频率<60次/分（少见低于40次/分）。临床原因：老年人，运动员；颅内压、迷走神经张力高，甲减，β-受体阻滞剂等药物。第五十四页，共80页。（2）窦性心动过速ECG：窦性心律，>100次/分，可继发轻度ST和T波压低。主要见于：运动、紧张、发热、甲亢、贫血、低血容量、心肌炎、药物。第五十五页，共80页。（3）窦性心律不齐ECG：窦性心律，同一导联P-P间期相差>0.12sec。分两种类型：呼吸性（无临床意义）；非呼吸性（常见于心脏病患者）。第五十六页，共80页。病态窦房结综合征窦房结病变，起搏和传导功能受到损伤：

ECG表现：持续窦性心动过缓；窦性停搏，窦房阻滞；慢-快综合征；双结病变。临床症状：重要器官供血不足。原因：起搏传导系统退行性变，各种心脏病。第五十七页，共80页。期前收缩定义：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动。按发生部位分类：房性、交界性、室性。电生理机制：折返激动；触发活动；异位自律性。第五十八页，共80页。室性期前收缩PVCECG:1、PVC提前出现，其前无P波或相关的P波；2、QRS宽大畸形，时限>0.12sec，T波与QRS主波相反；3、完全代偿间歇:即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。）代偿间歇——指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。第五十九页，共80页。PVC二联律二联律ECG：

PVC与窦性搏动交替出现。第六十页，共80页。房性期前收缩PAC不完全代偿间歇：PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍。第六十一页，共80页。交界性期前收缩第六十二页，共80页。ECG:

提前出现的QRS-T波，形态与窦性下传的相同，但其前无窦性P波；出现逆行P`波——II、III、aVF直立，aVR倒置。多数为完全代偿间歇。

第六十三页，共80页。异位心动过速异位期外收缩连续出现>3次/分。按发生部位分类：房性、室性、交界性。电生理机制：异位节律点兴奋性增高；折返激动。第六十四页，共80页。阵发性室上性心动过速包括：房性和交界性心动过速。临床特点：突发、突止，HR160~250次/分，节律规整，QRS一般正常，也可增宽变形，常无器质性心脏病。第六十五页，共80页。室性心动过速ECG诊断标准：QRS宽大畸形，时限>0.12sec；

频率140~200次/分，节律稍不规整；如可见P波，P波频率慢于QDS波，并呈房室分离；见心房夺获，或室性融合波。第六十六页，共80页。种类：心房扑动与颤动；心室扑动与颤动（致命性）。电生理基础：心肌兴奋性增高，不应期缩短，传导障碍，行成环形激动及多发微折返。扑动与颤动第六十七页，共80页。心房扑动ECG:F波（大锯齿状扑动波）代替P波，II、III、aVF明显；

F波间无等电线，波幅、间隔一致，频率250~350次/分；

F波以固定比例下传，心室律规整，但也可不同比例下传。第六十八页，共80页。第六十九页，共80页。心房颤动ECG:无P波，代以大