课件-病理生理学-呼吸衰竭

外呼吸血液循环组织供氧用氧第一页，共41页。呼吸衰竭概述:一、定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程二、分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰第二页，共41页。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞原因和发病机制病因第三页，共41页。原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍发病机制：第四页，共41页。一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足：

吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足

原因：1.呼吸肌活动障碍2.肺顺应性降低3.胸廓的顺应性降低4.胸腔积液和气胸第五页，共41页。1.呼吸肌活动障碍呼吸肌神经调节功能障碍呼吸中枢和周围神经的器质性病变呼吸中枢的抑制呼吸肌疲劳长期呼吸困难和呼吸活动增强呼吸肌萎缩：营养不良呼吸肌收缩无力：缺氧、低钾血症、酸中毒第六页，共41页。2.肺顺应性降低顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力.

包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺实变

肺泡表面活性物质减少第七页，共41页。肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓▲肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化

第八页，共41页。（二）阻塞性通气不足——气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。影响气道阻力最主要的因素是气道内径管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞（气管分叉以上）外周性气道阻塞（内径﹤2mm）第九页，共41页。①中央性气道阻塞：于胸外阻塞--------吸气性呼吸困难于胸内阻塞--------呼气性呼吸困难吸气呼气胸外第十页，共41页。吸气呼气胸内中央气道阻塞（胸内段）--呼气性呼吸困难第十一页，共41页。②外周性气道阻塞：---呼气性呼吸困难20203025正常肺气肿等压点等压点第十二页，共41页。吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄第十三页，共41页。▲

外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管部分阻塞

主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）

【呼吸时细支气管壁压力变化】

●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。●平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点。●用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点。第十四页，共41页。肺泡通气不足时血气变化的特点：单纯性肺泡通气↓-----PaO2↓、PaCO2↑（呈比例）(PiO2-PAO2)×VAPiO2-PAO2

PACO2×VAPACO2R＝＝＝0.8··PAO2＝PiO2-（

PACO2/R）PAO2＝150mmHg

-（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCO2=体内每分钟产生的CO2；VA=每分肺泡通气量。··第十五页，共41页。二、肺换气功能障碍【弥散量】

取决于弥散面积和气体弥散速度。【气体弥散速度】

取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。【弥散气体性质】

与气体相对分子质量和溶解度有关：

■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍

■

CO2弥散系数比O2大20倍；

■

CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）第十六页，共41页。气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十七页，共41页。（一）弥散障碍1.定义：指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。2.弥散障碍的原因：肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡接触时间减少第十八页，共41页。3.弥散障碍时血气变化的特点单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。代偿性通气过度单纯弥散障碍→O2弥散量↓CO2弥散正常O2弥散量↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2正常PaO2↓PaCO2↓第十九页，共41页。

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。····（二）肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。

.···第二十页，共41页。1.部分肺泡通气不足----功能性分流增加支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿

VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑>30%呼衰··特点：存在气体交换过称气体交换不充分，血液不能充分动脉化吸入高浓度氧时，缺氧程度有所改善第二十一页，共41页。第二十二页，共41页。部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）流经血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中枢、外周化学感受器反射性呼吸运动↑

健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓掺杂血血气变化特点：第二十三页，共41页。CO2解离曲线血中CO2含量555045ml%35404550静脉血PO240mmHg，PCO245mmHg动脉血PO2100mmHg，PCO240mmHgPaCO2(mmHg)第二十四页，共41页。2.部分肺泡血流不足---死腔样通气肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩

部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔样通气（Deadspacelikeventilation）

呼衰··第二十五页，共41页。

功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流死腔样通气病肺健肺全肺病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8/＞0.8/＜0.8＞0.8＜0.8=0.8/＞0.8/＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑

■部分肺泡血流不足的血气变化特点：

部分肺血流不足部分肺泡VA/Q比值↑血液充分动脉化健肺血流量代偿性↑VA/Q比值↓

PaO2↓、PaCO2↑

PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常两部分血液掺杂····第二十六页，共41页。（三）解剖分流增加解剖分流-----肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。解剖分流的血液完全未经气体交换过程属真性分流正常人存在解剖分流，约占心输出量的2-3%常见原因：支气管扩张症、休克等肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属真性分流第二十七页，共41页。功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧第二十八页，共41页。原因与发病机制小结：1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加3.临床上常为多种机制参与第二十九页，共41页。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰

原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤

机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍

②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张

③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流↑

④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导

致死腔样通气↑

V/Q失调

(ARDS病人呼衰的主要发病机制）PaO2↓PaCO2N或↓第三十页，共41页。机体的主要功能和代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第三十一页，共41页。一、酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒:

[K+]↑、[Cl-]变化不大⒊呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5.呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：第三十二页，共41页。二、呼吸系统变化1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓第三十三页，共41页。2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞呼气困难为主肺顺应性↓浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭

呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）

潮式呼吸间歇式呼吸第三十四页，共41页。三、心血管系统变化1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响■代偿性反应(Compensatoryreaction)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑

血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应

（脑、冠脉血流↑）第三十五页，共41页。■损伤性变化（Injuriouschanges）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）

血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓第三十六页，共41页。■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

2）肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常肺小动脉收缩慢性肺动脉高压

■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑用力呼气第三十七页，共41页。四、神经系统变化【肺性脑病】Pulmonaryencephalopathy呼吸衰竭病人出现脑功能障碍肺性脑病（1）严重缺氧对CNS的影响8kPa（60mmHg）→智力和视力↓5.33～6．67kPa（40～50mmHg）→神经精神症状＜2.67kPa（20mmHg）→神经细胞不可逆损伤PaO2↓第三十八页，共41页。（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦燥不安、