动物病理学缺氧

1、动物病理学缺氧第1页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一第一节 缺氧的概念一、氧的摄取、运输和利用外呼吸气体在血液中的运输内呼吸第2页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。二、缺氧的概念第3页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一氧含量100ml血液在体内的实际带氧量。 A:19ml V:14ml100ml血液中Hb与氧充分饱和时的最大带氧量。 溶解在血液中的氧所产生的张力。A：13.3kPa(97100mmHg) V:5.33kPa(40mmHg)氧分压氧容量

2、正常为：20ml三、常用血氧指标及其意义第4页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一血氧饱和度（SO2） 氧含量氧容量x100SO2=动脉血氧含量-静脉血氧含量=5ml 动静脉氧含量差第5页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一第二节 缺氧的原因、类型与发生机制第6页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一外呼吸血液循环组织第7页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压低肺通、换气障碍静脉血分入动脉血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常全身或局部循环障碍线立体

3、损伤或功能抑制呼吸酶合成少分类第8页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一一、低张性缺氧（Hypotonic Hypoxia）1. 大气中PO2过低 2.通气和换气障碍 3. 静脉血分流入动脉（1）原因与机制 第9页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 第10页，共34页，

4、2022年，5月20日，15点41分，星期一一、低张性缺氧（Hypotonic Hypoxia）1. 大气中PO2过低 2.通气和换气障碍 3. 静脉血分流入动脉（一）原因与机制 第11页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)（二）血气变化特点 第12页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 Hemic Hypoxia1. 贫血2. 一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白血症4.血红蛋白与氧的亲和力增强二、血液性缺氧（一）原因与机制

5、第13页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一Hemic HypoxiaN (orN)N Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN (or) (or N)（二）血气变化特点 第14页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 Circulatory Hypoxia1. 全身性循环性缺氧2. 局部性循环性缺氧三、循环性缺氧（一）原因与机制 缺血性缺氧和淤血性缺氧第15页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一CirculatoryhypoxiaNNNNHemic hypoxiaN

6、 （or N）N Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差（二）血气变化特点 第16页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 Histogenous Hypoxia1. 抑制细胞氧化磷酸化2. 线粒体损伤3. 呼吸酶合成障碍四、组织性缺氧（一）原因与机制 氧化障碍性缺氧氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由基抑制线粒体呼吸功能B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶维生素PP-辅酶I和辅酶II，核黄

7、素-黄酶第17页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一HistogenoushypoxiaNNNN （二）血气变化特点 CirculatoryHypoxiaNNNNHemic Hypoxia N （or N）N Hypotonic hypoxiaN (or ) (or N)Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差第18页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一第三节 缺氧对机体的影响第19页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一一、呼吸系统的变化（一）代偿性变化 呼吸运动增强，通气量增加 主要见于低张性缺氧，

8、氧分压低反射性刺激呼吸中枢所致。（二）损伤性变化 1.高原肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 第20页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一高原肺水肿 呼吸运动 回心血量、肺血流量 肺cap流体静压 肺血管收缩的不均一性 部分肺动脉高压肺 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿第21页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性变化 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物 4.毛细血管增生 缺氧诱导因子-1增多，诱导皮生长因子基因 高表达 第22页，共

9、34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 心输出量增加 刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压 反射性兴奋交感神经心率 V收缩静脉回流交感神 经兴奋作用心脏-受体心输出量心肌收缩性PaO2第23页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经受体缩血管ET、Ang、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜钾通道 Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+内流兴奋性 收缩性肺血管收缩 第24页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性变化 1.

10、心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血流重新分布 交感神经，酸性代谢产物 4.毛细血管增生 缺氧诱导因子-1增多，诱导内皮生长因子基 因表达 第25页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一（二）损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒缩功能减低 3.心律失常 4.回心血量减少 第26页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 肺动脉高压肺动脉高压第27页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一血液粘稠 心肌射血阻力增大 缺氧 心肌结构损伤 心肌

11、收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍 心肌舒缩功能降低第28页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一 PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 异位心律传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常心律失常第29页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一（二）损伤性变化 血液粘稠，易发弥散性血管内凝血 心力衰竭 三、血液系统的变化（一）代偿性变化 1.造血机能增强 促红细胞生成素 2.氧离曲线右移 2,3-DPG 增多 第30页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一

12、四、中枢神经系统的变化急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现 惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 机制：1、缺氧扩张脑血管内压增高2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性水肿3、ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留第31页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一1.细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加4.低代谢状态缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解 增强肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。五、细胞的变化（一）代偿性变化第32页，共34页，2022年，5月20日，15点41分，星期一（二）损伤性变化1.细胞膜损