遗传与肿瘤学习教案

1、会计学1第一页，共38页。良性肿瘤：某种组织的异常增殖，形成一个肿块，渐渐增大膨胀生长，增大后可压迫(yp)器官，影响器官的功能恶性两种：生长迅速，主要以浸润方式生长，并可借助于淋巴道、血道或腔道，使瘤细胞转移到人体其他组织器官，恶性的肿瘤俗称癌.肿瘤(zhngli)与癌症第1页/共38页第二页，共38页。肿瘤(zhngli)组织示意图第2页/共38页第三页，共38页。 年份年份死亡数死亡数 1994130万万 2000140万万 2025270万万今天活着的今天活着的12亿人口中预计亿人口中预计(yj)2亿死于亿死于癌症癌症男性男性(nnxng)女性女性第3页/共38页第四页，共38页。城市

2、城市农村农村顺序顺序部位部位顺序顺序部位部位1肺癌肺癌1胃癌胃癌2肝癌肝癌2肝癌肝癌3胃癌胃癌3食管癌食管癌4食管癌食管癌4肺癌肺癌5结直肠肛管癌结直肠肛管癌5结直肠肛管癌结直肠肛管癌6白血病白血病6白血病白血病7女性乳癌女性乳癌7宫颈癌宫颈癌8鼻咽癌鼻咽癌8鼻咽癌鼻咽癌9宫颈癌宫颈癌9女性乳癌女性乳癌10膀胱癌膀胱癌10膀胱癌膀胱癌第4页/共38页第五页，共38页。城市城市136.75 /10万万占死亡占死亡21.96% 第一位第一位乡村乡村105.53 /10万万占死亡占死亡16.51% 第二位第二位全国每死亡全国每死亡5个人中就有个人中就有1人死于癌症人死于癌症第5页/共38页第六页，共

3、38页。以肝癌、胃癌和食管癌多见。n南通：肝癌的高发区，尤其男性，女性近年来肺癌上升明显，由第4位上升到第1位。第6页/共38页第七页，共38页。第7页/共38页第八页，共38页。2. 环境因素通过改变遗传物质的机构(jgu)或功能发挥作用第8页/共38页第九页，共38页。第9页/共38页第十页，共38页。第一节 肿瘤的遗传(ychun)现象1.种族差异日本人松果体瘤发病率比其他民族高十几倍。80%的鼻咽癌发生在中国，比印度人高30倍；比日本人高60倍。而在中国，广东人发病最高。欧美人的乳腺癌发病高于日本人和中国人。肿瘤的发病率并不因为移民而发生显著(xinzh)变化。第10页/共38页第十一

4、页，共38页。第11页/共38页第十二页，共38页。遗传性肿瘤遗传性肿瘤(zhngli)第12页/共38页第十三页，共38页。第13页/共38页第十四页，共38页。第14页/共38页第十五页，共38页。第15页/共38页第十六页，共38页。第16页/共38页第十七页，共38页。第二节第17页/共38页第十八页，共38页。第18页/共38页第十九页，共38页。第19页/共38页第二十页，共38页。第20页/共38页第二十一页，共38页。第21页/共38页第二十二页，共38页。第3节 染色体异常(ychng)与肿瘤肿瘤细胞中形成的特殊结构染色体。如能稳定遗传，则形成了特异性标记染色体。第22页/共

5、38页第二十三页，共38页。Ph染色体95%慢性粒细胞性白血病(CML)细胞中存在Ph染色体(费城(fi chn)染色体)。为9号染色体与22号染色体易位后重组的22号染色体。Ph染色体第23页/共38页第二十四页，共38页。易位形式(xngsh)：t(9;22)(9pter9q34:22q1122qter)(22pter22q11:9q349qter)Ph染色体首次证明了一种染色体畸变与一种特异性肿瘤的恒定(hngdng)关系。Ph染色体是慢性粒细胞性白血病典型的特异性标记染色体。第24页/共38页第二十五页，共38页。其他(qt)肿瘤标记染色体:Burkett淋巴瘤t(8;14)(q24;

6、q32)视网膜母细胞瘤13q14-Wilms瘤del(11p1314)甲状腺瘤inv(10)(q11q21)第25页/共38页第二十六页，共38页。第第4节节 基因突变基因突变(j yn t bin)与肿瘤与肿瘤与肿瘤(zhngli)相关基因:癌基因 (oncogene)。抑癌基因（tumor suppressor gene)肿瘤(zhngli)开始于基因变化第26页/共38页第二十七页，共38页。能够使细胞癌变的基因统称为癌基因(oncogene)。癌基因是正常细胞中的基因，是细胞生存(shngcn)的基因。病毒癌基因：存在于病毒基因组内的癌基因原癌基因：存在于正常细胞基因组内的癌基因一、一

7、、 癌基因癌基因第27页/共38页第二十八页，共38页。2.2.癌基因分类癌基因分类(fn li)(fn li)与作用与作用第28页/共38页第二十九页，共38页。3.3.癌基因产物在致癌过程癌基因产物在致癌过程(guchng)(guchng)中的协同作用中的协同作用部位作用癌基因类别细胞外生长因子（来自其他细胞或自体分泌）生长因子类细胞膜生长因子受体（酪氨酸蛋白激酶）蛋白激酶类细胞质P21，GTP结合蛋白，cAMP及细胞信号传导系统信息传递蛋白类细胞核癌基因表达转录因子核内其他蛋白类第29页/共38页第三十页，共38页。第30页/共38页第三十一页，共38页。二、二、 肿瘤抑制肿瘤抑制(yz

8、h)基因（抑癌基因）基因（抑癌基因）第31页/共38页第三十二页，共38页。第32页/共38页第三十三页，共38页。第33页/共38页第三十四页，共38页。第第5节节 肿瘤发生的遗传学说肿瘤发生的遗传学说1.单克隆起源学说：肿瘤细胞群体来自单一(dny)细胞的克隆。最初一个关键(gunjin)基因或一系列事件导致某一细胞向肿瘤方向转化，形成不可控制的细胞增殖，最后形成肿瘤。学说的证实(zhngsh)：1)女性G6PD基因在肿瘤中表现出均失活或均不失活。2)同一肿瘤所有细胞具有相同的标记染色体。第34页/共38页第三十五页，共38页。2.二次突变论学说：细胞必须发生两次突变才能形成(xngchn

9、g)肿瘤。遗传性肿瘤的第一次突变发生在生殖细胞内，并遗传给后代，后代体细胞又一次发生突变，使细胞转化。学说(xu shu)的证实：遗传性视网膜母细胞瘤遗传性视网膜母细胞瘤散发性视网膜母细胞瘤散发性视网膜母细胞瘤双侧早发家族(jiz)性单侧晚发散发性二次突变论在其他肿瘤的研究中也得到证实。第35页/共38页第三十六页，共38页。3.多步骤遗传损伤学说：细胞癌变需要多个肿瘤相关基因的协同作用，须经过多阶段(jidun)的演变，这些基因的激活/失活在时间上有先后顺序，在空间位置上有一定配合。两个(lin )阶段：肿瘤的起始阶段原癌基因激活（逆转录病毒的插入和原癌基因的点突变）。肿瘤的演进阶段染色体重排、基因重组、基因扩增。