第九章休克患者的护理

第八章 休克患者的护理,学习目标,1、了解休克时病因、分类及微循环的特点。2、熟悉休克的严重程度、分期及抢救流程图。3、掌握不同类型休克的护理措施。4.学会正确评估休克患者的病情。5.学会休克患者的现场急救。,定义,休克：是机体在多种致病因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理生理改变的综合症。 是严重的全身性应激反应。是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。,各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征病因：多种血流动力学特征：有效循环血量明显下降，组织器官低灌注本质：组织缺氧最终结果：MODS或 MOF,有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，约占全身血容量的80%90%。 影响有效循环血量的因素 1.充足的血容量 2.有效的心排出量 3.良好的周围血管张力 任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减，进而导致休克。,引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。 第一节 概述,一、休克的分类,（一）按休克的病因分五类：1.低血容量性休克 包括失血性休克和创伤性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克,病因,血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。,心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。,（二）血流动力学分类,（1）低排高阻型休克：（低动力型）血流动力学特点是心排出量降低，周围血管收缩，外周阻力增高。“冷休克”（2）高排低阻型休克：（高动力型）血流动力学特点是心排出量增加，周围血管扩张，外周阻力降低。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度高故又称“暖休克”。,（三）按休克的病理生理学分类,低血容量性休克心源性休克梗阻性休克分布性休克,低血容量性休克,常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送,心源性休克,常见病因心肌损害急性心肌梗塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制,血流动力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加,梗阻性休克,病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄血流动力学特点：血流的主要通道受阻心输出量降低导致氧输送降低,分布性休克,常见病因感染性休克中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克,血流动力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异常导致血流分布异常,休克患者的类型分布,低血容量性,分布性,心源性,梗阻性,病理生理,各种休克共同的病理生理：有效循环血量锐减 微循环、代谢改变 内脏器官继发性损害组织血液灌注不足产生炎性介质,病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC,释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍,炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤,MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,微循环的改变1、微循环收缩期2、微循环扩张期3、微循环衰竭期,二、临床表现,微循环的组成,毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。,1.微循环收缩期（休克早期、休克代偿期）：机制：1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2. 肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋； 3. 毛细血管回吸收特点：少进少出（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。结果：代偿反应有三方面： 减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，循环血量重新分布，保证重要脏器灌注；提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量；静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。,微循环的变化,微动脉,微静脉,动静脉短路,毛细血管网,灌少于流，微循环缺血缺氧；,微动脉,微静脉,动静脉短路开放,收缩期,1.休克早期（代偿期）临床表现为：,（1）神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；口渴 （2）面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；（3）血压正常，脉压差较小，脉快、弱；（4）呼吸深而快；（5）尿量正常或减少；（6）眼底动脉痉挛。,2.微循环扩张期（休克中期、淤血缺氧期）：机制：微循环缺血缺氧、酸性产物积聚，血管前括约肌松弛，后括约肌收缩状态。扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循环淤血缺氧特点：多进少出（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；微血管容量扩大，回心血减少。血压下降，重要器官灌注不足，休克进入抑制期。,灌而少流，灌流微循环淤血缺氧,微动脉,微静脉,2、休克期（微循环扩张期） 表现为：,（1）神志淡漠、反应迟钝、神志不清（或昏迷）；（2）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；体温不升；（3）脉搏细弱，血压进行性降低或测不到，（4）呼吸微弱或不规则；（5）尿量减少或无尿； （6）代谢性酸中毒。出现皮肤、黏膜瘀斑或呕血便血；全身有出血倾向；眼底视网膜出血或水肿。 提示病情已进展到弥散性血管内凝血阶段，如出现进行性呼吸困难，警惕呼吸窘迫综合征。,3.微循环衰竭期（或弥散性血管内凝血）：机制：血管内皮受损；血液酸化；血液浓缩、血细胞聚集；血流缓慢淤滞微循环广泛麻痹、扩张；不灌不流；“无灌流”微血栓形成；特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶、MODS,不灌不流DIC形成,微动脉,微静脉,影响：,比休克进展期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭 休克转入不可逆。,临床表现：,出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。多器官功能障碍 多器官衰竭（MOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）,3、休克晚期（微循环衰竭期）,一、微循环变化,收缩期：心跳加快，心排出量扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留 血浆外渗，血液浓缩 心排出量，心脑灌注不足，休克加重。衰竭期：血液浓缩，粘稠度，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量细胞器受损，释放大量水解酶细胞自溶，组织损伤多器官功能受损。,二、代谢变化,无氧代谢代酸能量代谢障碍：ATP生成减少，乳酸生成增多细胞代谢紊乱、受损：血钠降低、血钾升高,三、内脏器官的继发性损害若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF），是休克病人死亡的主要因素。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害，通常肺脏首先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。,三、内脏器官继发性损害,肺：肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量水钠潴留,尿量,急性肾衰心：冠状A血流缺血、酸中毒心肌受损脑：脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿。肝：合成、解毒、代谢功能受破坏。胃肠：胃肠道缺血，致消化道功能紊乱，肠道屏障功能削弱，大量内毒素入血，加重休克。,【急诊医学课件】第三章【休克】,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制 分 期,第二节 病情评估,护 理 评 估 一、健康史： 了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染；过敏性疾病等。 感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。 了解休克发生的时间、程度，经过，伴随症状,（二）实验室及其他辅助检查,1、实验室检查（1）全血细胞计数；尿便常规：了解肾功能、消化道、感染性、失血性休克、判断。 （2）动脉血气分析及血生化；了解细胞缺氧、酸碱平衡失调的程度；动脉血乳酸检测；及是否合并多器官功能衰竭。细菌学检查。（3）出凝血功能检查：帮助判断休克的进展和有无DIC的发生。2、辅助检查：超声检查、X线检查、心电图及血流动力学监测。,关于DIC的检测：当血小板计数80X109/L；凝血酶原时间延长3s以上；血浆纤维蛋白原低于1.5 gL；3P试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）；纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。五项中有三项以上异常，结合临床有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，可诊断DIC。,交感-肾上腺髓质系统兴奋,休克早期的临床表现及机制,微循环淤血,休克进展期临床表现及机制,（三）休克分期、程度判断（P169表）,二、临床观察,一看：看意识、肤色甲床、颈静脉二摸：摸肢体温度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量,（一）病情观察,1、神志和表情 ： 随着组织灌注量减少，休克会逐渐加重，休克晚期病人神志不清，早期处于兴奋状态常常躁动不安，因此神志表现常常表示休克程度的深浅，患者可有谵妄、意识障碍、甚至昏迷。2.末梢循环： 皮肤色泽可以反映毛细血管灌注情况，肢端湿冷，甲床青紫表示休克加重，从青紫转为皮下瘀点或瘀斑，提示有DIC可能，在休克治疗过程中可以从皮肤甲床的色泽帮助判断休克的转归。,3.周围浅表静脉、中心静脉压 ： 周围静脉充盈差，是血容量不足及休克早期的重要体征。 中心静脉压常表示血容量、心输出功能及血管张力的综合状况。中心静脉压正常值为0.491.18kPa（5 12cmH2O）。在低血压情况下中心静脉压低预示血容量不足，高于15cmH2O提示心功能不足，高于20cmH2O表示充血性心力衰竭。,4、体温：休克时体温较低，合并感染或引起休克的原因系感染所致，体温可以升高，但高热病人突然体温不升常预示病情加重。,5、血压、脉搏、呼吸： 脉搏的细速数常表示有效循环量不足，血压的变化既说明休克的程度也指导血管加压药物及血管扩张药物的应用；休克时收缩压常低于90mmHg,脉压差20mmHg.呼吸次数及节律：呼吸变浅、增速、节律不规则表示病情变化，呼吸增至30次/分以下时表示病情危重。如治疗中出现严重呼吸困难时应警惕休克肺发生。,5、尿量及尿比重: 休克病人因肾灌注流量不足最常见的是尿量减少、测量尿量同时测量尿比重，如尿量少，比重高，常表示血容量不足。如血压正常，尿量少，比重正常，则表示有肾衰现象，应予警惕。,（二）血流动力学监测,1.中心静脉压(CVP) 2.肺动脉楔压（PAWP） 3.心排血量（CO）和心脏指数（CI）,2.肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为0.81.6kPa（612mmHg）。当其值2.4kPa（18mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；4.0kPa（30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；其值0.8kPa（6mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。临床多维持在1.602.40kPa（1218mmHg）范围内。,3.心输出量：是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。每搏输出量，人体静息时约为70毫升（6080毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（45006000毫升），即每分心输出量。静息时每分心输出量为56升。心脏指数：是将由心脏泵出的血容量(升/分钟)除以体表面积(平方米)得出的数值。以单位体表面积(平方米)计算心输出量，称为心脏指数。,3、休克指数：该指标对低血容量性休克有参考价值。 计算公式：休克指数=,2、心脏指数(CI)：即每单位体表面积的心输出量，可反映休克周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。计算公式：心脏指数=正常为2.5-3.5L/m2 CI1为休克 1.5为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血量50%,第 三节 急救与护理,一、现场急救休克是一种危险的急重症，严重威胁着患者的生命，救治开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步。通过改善全身组织的血流灌 注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能。,1.就地抢救，避免过多搬动或远距离的转运，休克病人体位一般采取平卧位，抬高 下肢2030或头和胸部抬高 2030的体位，以增加回心血 量和减轻呼吸的负担。有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位2.应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。给予吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 昏迷病人头偏向一侧，防止呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。,3.体温过低者注意保暖，但不要加温，加盖毛毯、棉被，调节室内温度。以免烫伤及皮肤血管扩张，增加局部组织耗氧量，加重组织缺氧，引起重要器官的血流灌注进一步减少。体温过高者给予降温处理。4.建立两条静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。一般先给晶体液，后给胶体液。晶体液首选平衡盐溶液，胶体液对于失血性休克，最好输新鲜全血。,胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。在休克的最初复苏中也可用37.5高渗盐液治疗。,5.优先处理危及生命的伤，对于开放伤口，进行包扎、止血、固定、制动，局部压迫或扎止血带止血，四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先采用填塞、加压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理。必要时使用抗休克裤，抗休克裤充气对腹部与腿部加压，促进血液回流，在改善重要脏器供血的同时，通过局部压迫作用，控制腹部和下肢的出血。创伤骨折所致的休克给予止痛；烦躁不安着给予镇静剂；心源性休克给予吸氧。6.密切监测：心电、血压、呼吸、脉搏、氧饱和度、尿量等改变，并作详细记录。,抗休克裤,充气压力: 60-80mmHg,7.及时转送。现场抢救条件有限，需尽快送往离现场最近的医院抢救。8.患者送到医院后，将急救措施与用药情况进行交接，以利于病情的观察和继续治疗。二、治疗原则（一）积极处理原发病 在迅速扩容的同时，尽早处理原发病：止血、抗感染，合理应用抗菌素。过敏性休克时，立即停用过敏药物，给予抗过敏处理。,（二）扩充血容量护理,休克患者治疗的重点主要是补充血容量和积极处理原发病。是治疗休克的基本措施，适用于各类休克。对于肝、脾等器官破裂大出血患者，应一面补充血容量，一面进行手术止血治疗。扩充血容量一般先给晶体液，后给胶体液。晶体液首选平衡盐溶液，胶体液对于失血性休克，最好输新鲜全血。,（三）酸碱平衡与电解质监测 动脉血气分析可明确呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。动脉血乳酸浓度升高，反映病情严重，预后差。血乳酸正常值为12mmol/L。 注意血钾浓度的增高。休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。随着休克的加剧，严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当纠正。“宁酸勿碱”,（四）应用血管活性药物的护理,能缓解周围血管舒缩功能紊乱，改善组织灌注，维持重要器官的血供。血管收缩药：增加血压却可能减少组织灌注，作为暂时应急措施，保生命器官灌注。常用药物：去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺。血管扩张药：降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必须充分扩容后用。常用药物：酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱。,抗胆碱能药物（654-2） ： 1.稳定生物膜及保护细胞。 2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。 3.抑制脂质过氧化。 4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。,护士应遵医嘱给药并注意：1、在血容量补足的前提，患者循环状况仍未好转，考虑使用血管扩张剂，以改善微循环。2、使用血管活性药物时应从小剂量、慢速度开始，并随时注意血压的改变。开始使用血管活性药物时，血压常不稳定，应每隔5-10分钟测量一次血压，根据血压变化调整药物浓度或滴速。待血压平稳后，改为15-30分钟测量血压一次。,3、根据病情变化不仅要调整用量，还要调整用药的种类，根据血流动力学的指标，考虑联合用药。 血压平稳后，逐渐减量、减速，避免突然停药。4、防止药物外渗，以免引起局部组织坏死。5、注意保护血管，每24小时更换输液管，输液肢体适当制动。,（五）防治DIC改善微循环,扩充血容量，应用血管扩张剂低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶 血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸 、氨基乙酸,（六）皮质激素以及其他药物的应用,调节应激反应使用皮质激素，一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。氢化可的松200-500mg；地塞米松20-50mg;2）能量合剂、ATP-MgCl2、vitC等，改善细胞代谢。,3）营养支持由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受营养状况的影响。一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外营养支持。减少组织的分解代谢。联合应用生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。1.6-二磷酸果糖有增加心排出量，改善细胞代谢的作用。在提高抗休克能力方面发挥较好的作用。,维护重要器官功能的护理,在急救休克患者时若发生器官功能障碍或衰竭时注意保护脏器功能，以免发生多器官功能衰竭. 1）维护心功能 : 心功不全要减慢滴速。强心、利尿、降低前后负荷。肺功能不全的防治 2) 休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持 Pa02在70mmHg以上。,对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。3）肾功能的维护 在休克纠正后依然少尿，则可使用襻利尿剂呋塞米40mg静注，如无反应，重复使用。为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。,三、护理措施,（一）一般护理1.设专人护理安置病人：抢救室或单间，室温22-28，湿度70%，避免过多搬动，记护理记录.维持适当舒适的环境，病室应保持安静使病人能安静休息。保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温吸氧与保持呼吸道通畅 2.体位：平卧位与头和脚抬高30度交替使用抗休克体位（头和躯干抬高2030、下肢抬高1520）以增加回心血量。,3.建立静脉通道，立即开放两条静脉通道，及时补充血容量。维持血压。早期给予吸氧，吸入氧浓度40%-50%。6-8升/分，必要时给予气管插管或气管切开，并加强气道湿化。注意排除影响气道通畅的因素。如舌后坠、颅底骨折、咽部血肿、鼻腔出血、吸入异物或呕吐、喉头水肿等。4.预防意外损伤：适当约束：对于烦躁或神志不清的患者，加床旁护栏以防坠床。肢体适当约束固定。,5.在抗休克扩容同时应及时做好术前准备工作，备皮、配血、皮试等。保证手术顺利进行。（二）监测病情1.观察生命体征、神志、表情、尿量病情危重时15分钟记录一次，病情稳定后30-60分钟记录一次。监测血流动力学，每4-6小时监测一次，及时了解呼吸功能及血气分析结果。,2.监测重要脏器功能，注意观察出血情况：皮肤粘膜有无出血点或凝血异常，要考虑到DIC发生的可能。快速补液时注意观察有无肺水肿及心力衰竭的表现。,（三）应用血管活性药物的护理,使用血管活性药物时应从小剂量、慢速度开始，并随时注意血压的改变。开始使用血管活性药物时，血压常不稳定，应每隔5-10分钟测量一次血压，根据血压变化调整药物浓度或滴速。待血压平稳后，改为15-30分钟测量血压一次。切忌药物外渗。24h更换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液速度。,（四）预防感染,病房内定期空气消毒，减少探视，严格遵守无菌操作；及时吸痰做好人工气道护理，控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用。加强对留置尿管的护理。,（五）心理护理,保持安静、整洁和舒适的病室环境，保证患者休息。关心、安慰病人和家属，多进行沟通、心理疏导，稳定其情绪。适当向病人或家属说明病情变化以及有关的治疗方法、治疗措施的意义，正确认识疾病及其变化过程，使他们能够积极配合治疗与护理。,（六）抗休克裤的应用,适应症：1、收缩压小于10.7kpa（80mmhg），伴其他休克症状者。2、用于心脏复苏后保持重要脏器血流。3、腹部内出血或腹部以下的活动性出血，急需直接加压止血的创伤者。4、骨盆骨折或下肢骨折急需固定者。禁忌证：心源性休克；肺水肿； 横膈以上部位出血未能制止者。,使用方法,1.使用前检查抗休克裤及附件是否完好和齐全，根据病人情况选择型号。2.把裤套放在病人脚下铺开，打开粘扣。剪掉病人外裤，脱掉鞋袜，保留贴身内衣，清除病人和裤套之间的杂物。3.给病人穿上裤套，将平铺于脚下的休克裤逐步移至臀部，抬高臀部，进一步移至肋缘下，至剑突水平，包裹左右下肢，紧闭粘扣，再包裹腹部，紧闭粘扣。连接压力管。,4、充气：开启活塞，用脚踏气泵充气，待达到5.3kpa（40mmHg），观察血压变化，再继续充气，测血压，待收缩压达到13.3kpa（100mmHg）时，停止充气，但充气压力的最大值是13.8kpa（104mmHg。5、观察计量表，应用中断阀可预防过量充气，关闭活塞。抗休克裤可保持充气状态2小时，如必须维持更长时间，则应在中途交替地加压或减压.,6.注意事项：,（1）穿着要正确，密切监测神志、血压、脉搏、呼吸、瞳孔的情况和囊内压的变化。（2）有条件时，一面穿裤打气，一面输血、输液。（3）解除休克裤时加快输血、输液，以免血压骤停加重休克。（4）较长时间穿抗 休克裤时，应适当降低气压，并适量输入5%碳酸氢钠溶液以防止或纠正酸中毒。,（七）各型休克的护理,1.低血容量性休克 及时补充血容量、积极处理原发病和制止继续失血、失液是关键。（1）迅速补充血容量：（2）对症处理：给氧、止血、 （压迫、包扎、手术等）术前准备。（3）病情观察： 生命体征的监测，脱水症状的观察，尿量、心电图、中心静脉压的监测，并观察神志的改变。,2.感染性休克,治疗原则：休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。(1)迅速补充血容量：开始30min内用晶体液5001000ml，随后用胶体液300500ml， 随后监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度调整补液量与速度。在最初6h内达到: CVP达到812cmH2O；平均动脉压(MAP)65cmHg 尿量0.5/kg/h(2)控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。,(3)对症处理： 给氧； 血管活性药物的应用； 纠正水、电解质酸碱平衡； 短期、大量使用肾上腺皮质激素； 补充能量。(4)病情观察： 生命体征的监测，着重监测血压、心率尿量、体温及肢体末梢温度的变化。观察感染灶的变化 用药监测：升压药的应用，常用的是多巴胺，使用剂量：515mg/(kg.min)滴定到尿量达1ml/(kg.h)和MAP70mmHg，使用时注意观察穿刺局部血液循环，以免引起组织坏死。,3.过敏性休克,绝大多数为药物所引起，因此，必须立即停药，就地抢救。若患者有静脉通路，采取更换液体和输液器（注射器），一定要保留静脉通路。为抢救赢得宝贵的时间。(1)首选肾上腺素：将0.1%肾上腺素1支用生理盐水稀释至10ml静注，或立即以0.1% 肾上腺素0.5ml1ml皮下注射。根据情况可在510min重复注射。若发生心跳骤停则按心肺复苏处理。,(2)对症处理：给氧；迅速开放静脉进行扩容补充血容量；抗过敏药的应用（DXM、异丙嗪、钙剂）；升压药物（多巴胺、必要时静滴去甲肾上腺素），应使收缩压保持在80mmHg以上。(3)病情观察：生命体征的监测，特别是在休克早期，患者有时表现脉搏稍快，而血压正常时，应严密监测血压、脉搏、呼吸。在休克期还应该观察神志与尿量。过敏性休克治疗好转后仍需要观察。有报道，过敏性休克后可复发。且两次发作之间可无症状。,4.心源性休克,(1)处理原则： 提高心排血量。 维持血压，增加冠状动脉灌注及其他重要器官的血流灌注。 纠正酸中毒，改善微循环及血管张力。 (2)合理使用血管活性药物 常用的有：血管扩张剂（硝普钠、硝酸酯类制剂、乌拉地尔）；血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺）；西地兰。,(3)对症治疗： 血管重建术重建冠状动脉血液，恢复梗死区心肌血氧供给。 分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别心源性休克是否并发绝对循环血量不足。根据血流动力学的结果，决定是否补液以及增加补液量。 镇静、给氧、抗心律失常药物的应用。,(4)病情观察 根据血流动力学监测调整补液量、补液速度。用药过程要床旁监测血压，使收缩压90mmHg 舒张压60mmHg.血气分析的监测。5.神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正休克，再仔细询问病史，查清病因进行治疗。,1、休克卧位，立即吸氧。2、扩容，以晶体液“充填”扩张的容量血管成人可使1000ml晶体液(儿童1020ml/kg) 2040min内输入。胶体液如羟乙基淀粉、血浆、白蛋白、706代血浆等，也可同时快速输入。3、肾上腺皮质激素和血管活性药物，如间羟胺、多巴胺或少量去甲肾上腺素。,4、立即皮下注射0.51mg肾上腺素，必要时515min后重复一次。5、给予有效的止痛剂如哌替啶或吗啡。6、心动过缓者可用阿托品。7、治疗原发病和除去诱因。8、积极治疗并发症。,谢 谢！,谢谢！,Thank you for your attention!,休 克诊 断标 准,诊 断,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、 黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,治疗要点,原则： 1.在稳定生命指征，保持重要脏器微循环灌注和改善细胞代谢的前提下尽早去除休克的原因治疗。 2.尽快补充血容量、治疗DIC恢复有效循环血量。 3.改善微循环血管活性药物的应用、激素和其他药物的应用。 4.纠正代谢失调。熟悉休克救治流程。积极有效的进行救护。,1,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖：但不要加温，加盖毛毯、棉被，调节室内温度。,监测： 心电 血压 呼吸 脉搏氧饱和度,2,3,4,治疗 一般措施（1）,5,留置导尿管监测尿量,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,6,7,8,治疗 一般措施（2）,三、护理诊断及合作性问题,体液不足：与大量失血、失液有关。组织灌注无效：与循环血量不足所致脏器组织血流减少有关。气体交换受损：与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。体温调节无效：与感染、组织灌注不足有关。恐惧：与病情危重、担心预后等因素有关。有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清有关。潜在并发症：感染、压疮、MODS等。,四、护理目标,病人体液失衡得到改善；微循环改善。呼吸平稳；体温维持正常；恐惧感减轻或消除、情绪稳定。未发生感染或感染发生后及时发现和处理；未发生意外损伤及其他并发症。,（一）急救护理1.平卧位或抗休克体位（头和躯干抬高2030、下肢抬高1520）增加回心血量。2.建立静脉通道，立即开放两条静脉通道，及时补充血容量。 维持血压。先晶后胶、先快后慢。 补液速度： BP和CVP与补液关系,五、护理措施 ,可尽快建立两条以上的静脉通道。,3.呼吸道护理。 （1）保持呼吸道通畅，及时清除口腔及呼吸道的异物，早期给予吸氧，吸入氧浓度40%-50%。6-8升/分，必要时给予气管插管或气管切开，并加强气道湿化。（2）采用机械辅助呼吸、给氧，以纠正氧与二氧化碳失衡。,4、维持正常体温：保温 但不许体表加温，不用热水袋电热毯等进行体表加温。采取加盖毛毯、棉被、调节病室内温度等措施。以免烫伤及皮肤血管扩张，增加局部组织耗氧量，加重组织缺氧，引起重要器官的血流灌注进一步减少。库存血的复温，对感染性休克伴高热降温。5、优先处理危及生命的伤，对于开放伤口 进行包扎、止血、固定、制动，局部压迫或扎止血带，必要时使用抗休克裤，抗休克裤充气对腹部与腿部