肺栓塞的病因及诊断

肺栓塞的病因及诊断,承德市第三医院 肿瘤内科栾素梅,一、发病情况（概念）,肺栓塞：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。,发病概况：,国外发病率高。(美国每年约 70 万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 15，临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3，日本在 1972年肺栓塞的死检率： 1.5。,二、基础疾病,高龄：5065岁发病率最高，90致命肺栓塞在 50 岁以上。2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。,二、基础疾病,4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。,二、基础疾病,7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。,肺栓塞的先兆因素：,1. 静脉血瘀滞2. 高凝状态3. 术后或分娩后,三、栓子的来源和性质,(1)深静脉血栓：髂外静脉股静脉深股静脉生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）子宫静脉盆腔静脉丛大隐静脉等；,三、栓子的来源和性质,(2)右心房或右心室血栓； (3)感染性病灶；(4)肿瘤：瘤栓； (5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见； (6)羊水栓； (7)空气栓。,栓子来源,下肢静脉占 79，盆腔静脉占 11.5 右心占 8，下腔静脉占 5心脏病的栓子并不一定起源于心脏风心病栓子可来自静脉系统。,肺栓塞过程,血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。,栓子成分,血栓栓塞 最多见( 82）瘤栓（13）脂肪栓（3）羊水栓（1）。,四、发病机理,血流的瘀滞、血管壁的损伤高凝状态 -是发生静脉血栓的重要因素,四、发病机理,血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。,五、病理和病理生理学,肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：,五、病理和病理生理学,(1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。(2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。(3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。,五、病理和病理生理学,(5)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(6)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。(7)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (8)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。,血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死),肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影,六、临床表现（一）症状,1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难.反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。*呼吸困难特征是浅而速，R 4050次/分。,（一）症状,2. 胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛,（一）症状,3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到2030 ml。5.休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。6.其它：发烧、室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。,巨大肺栓塞,手术后活动或大便用力时发生：突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,巨大肺栓塞,1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3,肺部多发性小血栓的临床表现,1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),（二）体征,1. 肺部体征： 肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致。,（二）体征,2.心脏体征：心动过速为肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,七、实验室检查,（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。（二）动脉血气分析及肺功能1. 血气分析：低氧血症。PaO2平均为 62 mm Hg。PaO2无特异性。2. 生理死腔增大：死腔气/潮气量比值 (VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT 40，提示肺栓塞可能。 VD/VT 15mm，则诊断意义更大。*扩张现象在发病后24小时出现，23天达最大值，持续12周。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状，提示肺动脉内有机化的栓子存在。,（四）胸部 X 线表现,5. 心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。6. 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。7. 特异性 X 线表现：Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。Westermarks征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。,(五）CT 和核磁共振,造影增强 CT：可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”。螺旋CT和电子束（超高速）CT：明显提高扫描的时间分辨率。核磁共振（MRI）：以心电门控的自旋回波（SE）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞。MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的“充盈缺损”对肺动脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种 MRI 技术对观察