呼吸系统疾病 病理学PPT课件.ppt

呼吸系统疾病,2019/12/14,1,慢性阻塞性肺疾病,(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)是一组因肺实质和小气道受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。,2,常见的COPD类型,一、慢性支气管炎二、支气管哮喘三、支气管扩张症四、肺气肿,3,慢性支气管炎,是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息每年持续3个月，连续两年以上。,4,一、病因和发病机制,(一)、理化因素吸烟大气污染气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素,5,二、病理变化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿镜下：粘膜损害与修复鳞状上皮化生，纤毛粘连、脱失腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润,6,慢性支气管炎,7,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,8,三、病理与临床联系,咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）喘息：管腔狭窄肺底可闻干、湿罗音后期可出现呼吸困难和哮鸣音,9,肺气肿,定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积增大、通气功能降低的一种肺疾病。,10,肺气肿,发生机理：小,细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。,11,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,12,PulmonaryEmphysema,肺气肿：肺大泡形成,13,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,14,PulmonaryEmphysema,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,15,四、结局及并发症：,2、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。,16,支气管扩张,17,预防,增强体质防治感冒戒烟改善环境卫生,2019/12/14,18,治疗,控制感染止咳、祛痰辨证施治,2019/12/14,19,肺炎,指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,2019/12/14,20,分类：,按病变部位分类：大叶性肺炎；小叶性肺炎；间质性肺炎；,2019/12/14,21,(一)、大叶性肺炎：,主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,22,概述：,起病急，病程短，多为青壮年。发病季节：冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质：纤维素性炎。病变部位：左下及右下叶。临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,23,1、病因及发病机理：,病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌等。常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。机体对肺炎球菌过敏反应。,24,2、病变及病理临床联系：,充血水肿期：发病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。,2019/12/14,25,2、病变及病理临床联系：,红色肝变期（实变早期）：第3天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,2019/12/14,26,大叶性肺炎红肝期,27,2、病变及病理临床联系：,灰色肝变期（实变晚期）：第56天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,2019/12/14,28,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,29,大叶性肺炎灰肝期,30,2、病变及病理临床联系：,溶解消散期：一周中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,2019/12/14,31,大叶性肺炎四期,32,3、结局及并发症：,痊愈：98%并发症：感染性休克：肺脓肿及脓胸：败血症：肺肉质变：,33,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,2019/12/14,34,(二)、小叶性肺炎：,是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,35,1、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,36,2、病理变化,肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,37,融合性小叶性肺炎,38,3、病理与临床联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影,39,4、结局及并发症,结局：多能治愈。并发症呼吸衰竭;心力衰竭；肺脓肿和脓胸支气管扩张,40,大叶性肺炎小叶性肺炎,病原肺炎双球菌(,)金葡菌、链球菌,疾病性质原发多为继发,年龄青壮年(2040岁)幼儿,老年,体弱者,病变性质纤维素性炎化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症;病变分散呈小片状或点状;一般无阶段性;,41,大叶性肺炎小叶性肺炎,42,（三）、间质性肺炎：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。,43,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,44,(1)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒病变：肺间质渗出性炎临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;,45,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成(诊断依据),46,病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,47,巨细胞和包含体,48,病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。无实变体征。白细胞计数多正常X线：肺部有斑点、片状阴影。,49,(2)、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原：肺炎支原体病变：肺间质渗出性炎临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。,50,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,51,临床特点,散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好,MycoplamalPneumonia,52,第三节肺尘埃沉着症,定义：硅肺长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展,53,病因与发病机制,游离二氧化硅（SiO2）肺泡巨噬细胞吞噬硅结节（肉芽肿）巨噬细胞崩解细胞因子肺纤维化,54,病理变化,肉眼：肺脏体积增大、重量增加硅结节：边界清楚，直径2-5mm，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过2cm，中央可形成空洞。,分期,1期硅肺2期硅肺3期硅肺（重症硅肺）,55,镜下：硅结节和弥漫性肺间质纤维化细胞性结节纤维性结节玻璃样结节,56,第四节慢性肺源性心脏病,定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度5mm,57,病因和发病机制,肺部疾病：COPD胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病,关键环节：肺A压力增高,58,病理变化,心脏病变肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。,59,正常瓣膜位置与形态,60,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,61,第五节常见恶性肿瘤,肺癌鼻咽癌,62,肺癌,肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的恶性肿瘤起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状,63,病因,吸烟：空气污染职业因素遗传因素,64,病理变化,大体类型中央型周围型弥漫型中央型肺癌可见肺门处一不规则肿物,65,周围型肺癌：可见接近胸膜处有一球形肿物,66,病理变化,组织学类型腺癌小细胞癌鳞状细胞癌大细胞癌,67,肺癌,肺鳞癌,肺腺癌,68,肺小细胞癌,肺大细胞癌,69,鼻咽癌,起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方更为多见临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症状,70,病因,病毒感染：EB病毒环境因素：遗传因素：,71,病理变化,肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、溃疡型。组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌鼻咽泡状核细胞癌,72,本章小结：,1.COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。2.大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临床病理联系及结局。3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结局。4.硅肺的病理变化。5.鼻咽癌、肺癌的组织学类型。,73,74,呼吸衰竭（respiratoryfailure）,2019/12/14,75,目录,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,病例讨论,76,概述,1.概念：外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg),77,3.分类：,按PaCO2是否升高：低氧血症型(I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按病变部位：中枢性外周性,按病程经过不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型,78,一、病因和发病机制,(一)、肺通气功能障碍,1、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,79,1、限制性通气不足：肺泡扩张受限,(1)、呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸,80,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径2mm气管病因：气管痉挛肿胀纤维化渗出物异物肿瘤气道内外压力改变,81,中央气管阻塞,吸气,呼气,吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,82,中央气道阻塞,吸气,呼气,呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,83,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,阻塞部位对呼吸的影响,84,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,85,肺通气功能障碍的发病环节,86,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,87,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,(二)、肺换气功能障碍,88,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,00.250.500.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）,89,PaO2,PaCO2不变或,肺弥散障碍型呼吸衰竭,因为CO2弥散能力比O2大,血气变化,90,类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,2.肺泡通气与血流比例失调,91,(1)部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流正常,V/Q,静脉血掺杂（功能性分流）,92,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,93,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流通气正常,V/Q,死腔样通气,94,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,95,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可资鉴别。,(3)解剖分流增加,96,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,97,二、机体的主要功能和代谢变化,(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱呼酸:型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-呼碱：型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸,98,呼吸调节的变化,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,(二)、呼吸系统的变化,99,(三)、循环系统变化,100,肺源性心脏病,101,PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退40-50mmHg神经精神症状20mmHg神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO280mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经