课件：糖尿病昏迷的诊断和治疗——陈.ppt

糖尿病昏迷的诊断和治疗,糖尿病昏迷主要包括,糖尿病酮症酸中毒昏迷 高血糖高渗状态（高渗性非酮症性糖尿病昏迷） 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,糖尿病昏迷 酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒 低血糖,尿糖阳性，血糖 尿糖阴性，血糖 尿糖 血糖 酮症酸 高血糖高渗 乳酸酸 低血糖 中毒 状态 中毒 酮症酸 PH正常 PH 尿酮体阳性 中毒 CO2结合力正常 CO2结合力 血酮体 血浆渗透压 血气分析 血浆渗透压正常 血乳酸正常 血浆渗透压 尿酮体 高血糖高渗 酮症酸 乳酸性 血酮体 状态 中毒 酸中毒 血乳酸 尿酮体阴性 血酮体正常 血乳酸 乳酸性 酸中毒,糖尿病酮症酸中毒昏迷,诱因,1、感染 2、胰岛素剂量不足或突然中断 3、饮食失调或胃肠疾病引起严重呕吐、 腹泻、厌食、高热失水等 4、各种应激情况 如外伤、手术、麻 醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神 紧张、严重刺激 引起应激状态 5、妊娠与分娩,诱因,6、胰岛素抗药性 7、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多的疾病，如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。此外，应用肾上腺皮质激素、胰升糖素等治疗等 8、脑血管意外、酗酒、过度激动或过于劳累等,发病机理, 胰岛素不足和胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇）过多 糖代谢异常 糖异生增加，周围组织利用葡萄糖减少，同时肝糖原分解增多而葡萄糖向糖原及脂肪的转化降低，因而使血糖急剧升高 脂肪及蛋白质分解加速，脂肪酸在肝中堆积经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮）,发病机理,酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，出现酮血症。酮体由肾脏排出，形成酮尿 ，临床上统称为酮症 大量酮体中乙酰乙酸和-羟丁酸 在体内积聚，消耗大量储备碱，酸碱平衡被破坏而导致酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒,发病机理,高血糖、高尿糖、酮体等引起渗透性利尿，加上患者的呕吐及腹泻等，可使水及钠、钾等电解质 大量丢失，共同引起溶质性利尿 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的循环障碍，可引起低血容量性休克，血压降低，肾灌注减少，引起少尿、无尿、肾功能衰竭 上述改变都可以使中枢神经功能障碍，发生意识障碍以至昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,诊断,临床表现 实验室检查,临床表现,多饮、多尿、乏力加重，食欲下降、恶 心、呕吐，严重者呼吸加快，呼气中有烂苹果味，脱水、休克、烦躁、嗜睡、昏迷等。,实验室检查,尿液检查 尿糖和尿酮阳性为确诊糖尿病酮症的主要依据,实验室检查,血液检查 （1）血糖中等升高，16.733.3mmolL （2）尿酮阳性，血酮增高，4.8mmolL （3）代偿性或失代偿性酸中毒，PH7.35，HCO3 10mmolL，甚至5mmolL，CO2CP18 mmolL下降，重度酸中毒时常9mmolL（20Vol%）阴离子间隙增大，碱剩余负值增大， 2.3mmolL.,实验室检查,（4）血电解质，血钠、氯、钾、磷、镁 可以低下、正常或增高 （5）血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、 尿酸（UA）及血脂均可升高， AMY升高（4070%） （6）血浆渗透压可轻度升高 （7）血白细胞增多，中性粒细胞比例升高,鉴别诊断,其它原因引起的昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷 高渗性昏迷,治疗,补液 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,治疗,补液 是抢救DKA的关键措施，补液总量按体重10%估计，无心衰者，开始补液速度要快，最初12小时予以补液10002000ml，余下液体分2份，一份12小时内补充，其余一份另12小时内补完。 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 积极防治诱因和并发症 加强护理,治疗,胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗，0.1U/h/kg，血糖下降速度以3.96.1mmol/L为宜，如静滴胰岛素后2小时血糖未下降，则将剂量加倍，如2h仍达不到理想要求，则再将剂量再加一倍，直到达到理想效果。当血糖降至13.9mmol/L，改为5%GS或5%GNS加胰岛素静滴（按6：12：1），,糖尿病酮症酸中毒的预防,长期坚持严格控制血糖。 预防感染 依赖胰岛素者不可随便停药 糖尿病患者遇到手术、分娩等应激时应妥善控制血糖。 发热、恶心、呕吐等不应终止胰岛素治疗，而应适当补充营养。 时刻警惕发生酮症酸中毒之可能,高渗性昏迷诊断和治疗,高渗性昏迷的诱因,感染和应激 摄水不足或失水过多 高糖摄入和输入 引起血糖升高的药物 其他,诱因,胰岛素抗药性 伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多的疾病，如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。此外，应用肾上腺皮质激素、胰升糖素等治疗等 脑血管意外、酗酒、过度激动或过于劳累等,高渗性昏迷的诊断,严重的脱水和神经系统症状 血糖33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆有效渗透压320mmol/ L 血钠常150mmol/L 血糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,高渗性昏迷的治疗,补液最重要 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱 去除诱因，积极治疗并发症,补液,补液总量：一般按体重10-12%，多在6-12L. 补液种类：生理盐水、半渗生理盐水、半渗葡萄糖、右旋糖酐、全血或血浆、5%葡萄糖及葡萄糖盐水 补液速度：先快后慢，第一小时输入500-1000ml,或头4小时输入总量1/3,头8小时输入总量1/2加当日尿量,余量24小时补足,补液方法：一般情况下，在治疗的前2h输生理盐水2L，以后6小时内，据病人血压、血钠及血浆渗透压，每2h输液1L，治疗的8-24小时，则可每2h输液0.5L，至于治疗2h后补液种类，则根据病人的情况而定。对于老年患者，尽量经胃肠道补充，不能口服者，下胃管补充，速度1-2L/h,尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾10-20ml。,若经输液4-6h仍无尿者可予以速尿40mg静注。 老年人及心功能不良者，在输液过程中，注意观察尿量、颈静脉充盈程度、听诊肺部，必要测量中心静脉压。,高渗性昏迷的预后和预防,病人预后不佳，死亡率10-50%，因此，关键在于尽力防治诱发。,糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的 诊断和治疗,糖尿病乳酸性酸中毒的原因,降糖灵（DBI）用量大和（或）病人用药不当 其他糖尿病急性并发症及急性重症感染也可成为诱因,其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心梗、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸酸中毒。 糖尿病控制极差 由于饮食、运动及药物治疗不当，血糖控制不佳。 其他 酗酒，CO中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量亦可诱发。,乳酸性酸中毒的诊断,临床表现 1、症状 本病发病急，无特异性症状或体征，临床表现常被原发病或诱发病的症状所掩盖，以至造成误诊及漏诊。 轻症症状不明显，中及重症可有疲乏、无力、恶心、厌食、腹泻、腹痛等，进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷、休克,乳酸性酸中毒的诊断,体征 亦无特异性，轻症可能仅有呼吸稍深快，中及重症则表现呼吸深大而不伴酮臭味，昏迷、休克、血压及体温下降。,乳酸性酸中毒的诊断,实验室检查 动脉血PH5mmol/L(50mg/dl) 阴离子间隙16mEq/L(也有指标定18mEq/L) 乳酸/丙酮酸(L/P)增高(正常10/1),乳酸性酸中毒的治疗,迅速纠正酸中毒； 纠正循环衰竭 清除过多乳酸 美蓝 二氯醋酸 补充胰岛素 血液透析 其他 吸氧 补钾，防止低血钾反跳性碱中毒 去除诱因,预后与预防,本病预后差，因无满意的治疗方法，死亡率高，约50%。故对本症必须提高警惕，预防为主。,糖尿病低血糖昏迷,诱 因,临床表现,肾上腺素分泌过多的表现 神经系统症状 血糖2.8mmol/L(50mg%)、尿糖(-)，也可因膀胱内残余尿而呈尿糖(+)，酮体(-),治 疗,如何预防,针对病因进行预防 加强对患者的糖尿病教育,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计