颅内非肿瘤性病变的影像学表现高佩虹ppt课件

颅内非肿瘤性病变的影像学表现,临沂市人民医院 影像中心 高佩虹,颅内非肿瘤性病变,脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤,脑血管疾病,脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形,原因：脑血管阻塞（血栓形成、栓塞） 脑部血液循环障碍（低血压、凝血） 分类：缺血性、出血性、腔隙性 病理基础：缺血、水肿、坏死、液化 造成梗塞区域水含量的增加 表现：MR：T1WI低信号、T2WI：高信号 CT：低密度,一、脑梗塞,ISCHEMIC INFARCT,ISCHAMIC INFARCT (LOW DENSITY),Lacunar infarct,小脑上动脉梗塞,T2WI,DWI,FLAIR,脑回样强化,C-,C+,GYRUS-LIKE ENHANCEMENT,T1WI,T2WI,GD-DTPA T1WI,出血性脑梗塞,脑梗塞基础上原梗塞灶内发生出血，多为斑片状出血，一般在皮质深部，见于深层皮质和最深的脑回皱折处。 病理： 动脉闭塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原发性）； 闭塞动脉血栓自溶或抗凝治疗后破裂（继发性）；相应静脉闭塞，淤血返流（继发性）;梗塞区毛细血管大量开放，通透性增加和破坏（继发性）;侧支循环形成后血液流入梗塞区(继发性）。 临床表现：脑梗塞后症状再次加重；仅有脑梗塞症状；少数人症状改善。,HEMORRHAGIC INFARCTION,T1WI,T2WI,Gd-DTPA T1WI,脑梗死CT演变,6h 几乎无阳性发现 6-24h 少数病例呈略低密度灶； 24h 呈边界清楚的低密度灶； 2-15d 密度进一步降低, 脑组织坏死和细胞内水肿达到高峰，可出现不同程度的脑水肿和占位效应 2-3w 可出现“模糊效应”呈等密度，脑回样强化 3w 水肿基本消退 4-5w 渐降低至水样密度, 负占位。,模糊效应 C-,B,C,D,E,F,急性期,模糊效应 C+,复查,梗塞区脑水肿消失、大量毛细血管增生、侧枝循环形成、局部充血、吞噬细胞的浸润致。,急性脑梗塞的早期诊断,MR能早期诊断脑梗塞，发病24h内的脑梗塞90%以上能被MR显示，而CT仅显示60%左右。 CT灌注成像联合CTA MR功能成像更具优势，包括弥散加权DWI、灌注成像PWI最敏感，30分钟内发现。,After 2h,CT灌注成像联合CTA 早期诊断急性脑梗塞,PLAIN FILM,CBF脑血流量,TP,PE,MTT平均通过时间,CTAMIP CTA-VR,After 4 days,T2WI,T2WI,T1WI,ACUTE INFARCT,脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形,脑血管疾病,二、脑出血,病理 脑血管病变、变性破裂、出血 部位 基底节（52%）、丘脑（25%）、大脑半球（8%）、小脑（6%）、脑干（4%）、其它（5%） 出血原因: 高血压 动脉瘤 血管畸形 血液病 肿瘤 临床症状 突发神经障碍，数小时内达到高峰迅速出现偏瘫、失语和意识障碍。 出血分期：超急性期（24h）；急性期（1 3d）；亚急性期（3d 2w）；慢性期（2w 2m）；残腔期（3m 数年）,CT,密度改变原理 血红蛋白含铁 铁的X线吸收率高 CT值增加高密度 观察要点 直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应,HEMORRHAGE,血肿密度的演变：新鲜出血 Hb含量与血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系统激活 凝固 血块，RBC压积，CT值 3-4h 密度达高峰，CT值可达94Hu Hb溶解破坏 密度 向心性,CT值，小血肿19d、大4-6w 等密度，高密度血肿缩小(0.65 mm/d）。但应注意血肿的高密度范围缩小,而实际上其大小变化不大，所以占位效应并不减轻。2m血肿吸收,CT像呈水样密度灶，体积明显小于原血肿，呈负占位效应。,周围水肿与占位效应演变： 1d 周围无或很窄的水肿围绕 2d 周围低密度水肿带，加重占位效应， 3-7d 达高峰,范围最大，占位最重，之后渐消退，持续1m左右， 2m 血肿吸收,水肿及占位完全消失。,THE CHANGES OF HEMATOMA,脑出血的演变,CHANGES OF HEMATOMA,血肿MRI的信号变化,血肿 T1加权 T2加权 含氧血红蛋白 等信号 等信号 脱氧血红蛋白 等信号 低信号 正铁血红蛋白 a 红细胞膜完整 高信号 低信号 b 红细胞膜破裂 高信号 高信号 含铁血黄素 低信号 低信号,血肿MRI信号演变,急性期（ 0-2d） 氧和Hb 脱氧Hb：缩短T2， T2WI呈稍低信号， T1WI无变化； 亚急性期 (3-14d) 3-5d，脱氧Hb 演变为正铁Hb（红细胞内期），缩短T1，边缘T1WI高信号 ，细胞内Hb ，对T2无影响，仍为低信号； 6-8d后（红细胞外期）：缩短T1 、延长T2，呈高信号 慢性血肿 (15d) 周围出现含铁血黄素-缩短T2时间-T2WI低信号；进一步演变，血肿中央的铁被吞噬细胞运走，仅留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号。,ACUTE HEMORRHAGE 脱氧血红蛋白,T1WI等信号,T2WI低信号,T1WI高信号 T2WI低信号,中心脱氧血红蛋白,T1WI等信号 T2WI低信号,T1WI T2WI,周围正铁血红蛋白（红细胞内期）,中心正铁血红蛋白（红细胞外期） 周围含铁血黄素,SUBACUTE HEMATOMA,T1WI、T2WI低信号,T1WI、 T2WI高信号,左侧丘脑出血（亚急性晚期）,CHRONIC HEMATUMA,T1WI低信号 T2WI高信号,桥脑出血海绵状血管瘤,蛛网膜下腔出血,三、静脉窦血栓形成,病因：非感染性和感染性, 高凝状态、产褥期和口服避孕药等为明确危险因素 （1）脱水 （2）怀孕期、产褥期，使用口服避孕药 （3）高凝血状态 （4）感染（如乳突炎、败血症） （5）颅脑外伤 （6）其他自发的或原因不明的：如严重的精神创伤或打击,病理特点,上矢状窦血栓最常见，其次是横窦、乙状窦和海绵窦。 脑水肿：细胞毒性和血管源性水肿并存 静脉性脑梗死：静脉引流区静脉性脑梗死，常伴出血，多位皮层表浅部位，单或双侧 脑内血肿：皮层下多发性脑内血肿,临床表现,缺乏特征性 头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压表现伴或不伴神经/精神症状（癫痫、偏瘫、意识改变） 腰穿压力高，脑脊液蛋白及细胞数常增高,CT表现,平扫 静脉窦密度增高（可持续7-14d），由于血管密度本身高于脑实质，且变异较大，实际诊断难 带征：脑静脉内血栓在低密度梗死区的衬托下呈高密度带影 增强 出现率仅35-75% 空三角征 双轨征,上失状窦血栓,“Delta征”-表现为“”硬膜窦断面，中心不强化而周围强化。,间接征象,平扫 小片状脑水肿脑白质内小片状低密度灶，可进一步演变为静脉性脑梗塞 脑出血，常为皮质下区小片状出血，多发常见 静脉性脑梗死，表现为不符合动脉血管分布的不规则低密度影，可累及皮层，内见多发斑片状或大片状出血（出血性脑梗死） 增强 静脉性脑梗死区可明显不规则强化 静脉郁张、侧枝循环：脑深部线状、条状强化，或点状、迂曲状强化,MRI表现,急性期（1-7d） 静脉窦内流空信号消失，表现T1WI等信号，T2WI低信号（周围见高信号环绕） 发病3d后，T1WI可呈高信号，T2WI为极低信号 增强MRI：可见不强化血栓周围的硬膜及静脉侧支循环强化（空三角征） 亚急性期(1-2W) T1WI、T2WI高信号 慢性期 信号不均，静脉窦壁不规则血栓吸收、纤维化,上矢状窦血栓,颅内非肿瘤性病变,脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤,颅内感染性病变,脑脓肿 病毒性脑炎 脑囊虫病 颅内结核 脑膜炎、脑膜脑炎 弓形体病 爱滋病,一、脑脓肿,医学影像学特点 发病部位在脑皮髓质交界处和外伤口附近。 脓肿形成及周边水肿，有明显占位效应。 特征：环状的脓肿壁增强（90%），厚薄较均匀，脓肿内外壁光滑，可见液液平面，T2WI见低信号环，可见子灶。DWI高信号 如有脑室炎则可见室管膜增强。 鉴别诊断 转移瘤 胶质瘤,脑脓肿,脑脓肿,右额叶脑脓肿,右额叶巨大脑脓肿,左顶叶脑脓肿,左枕叶脑脓肿,二、颅内结核,发生：肺、骨关节和泌尿生殖器官结核血性播散。 分型 TB脑膜炎（脑底）：软脑膜、蛛网膜炎 症 TB瘤：局限性TB性脑炎TB瘤（肉芽肿炎性组织） CT、MR表现 阻塞性脑积水、可见到钙化 脑底密度（信号）异常，基底脑膜明显增强垂体、鞍旁及下丘脑或垂体柄受累及，T2W上见脑膜明显为低信号 脑内局灶性低密度（信号）类圆形结节或环形增强； 脑梗塞,结核性脑膜炎,脑结核,右颞叶区结核,三、脑囊虫病,CSN最常见的寄生虫感染，猪肉绦虫 分型：脑实质型、脑膜型、脑室型和混合型。 CT、MR表现: 相近，可表现为炎症，积水，圆形囊性病变，囊内可见附壁结节（头节），+C囊壁增强 / 不增强，囊内小点状增强,点状钙化.,左顶叶囊虫病+C,脑囊虫,脑囊虫病(cysticercosis),脑囊虫病(cysticercosis),脑囊虫病(cysticercosis),脑室内囊虫,三、病毒性脑炎,医学影像学特点： 1、早期CT、MRI可表现正常； 2、脑回水肿，长T1、T2信号，无增强、脑膜增强。,病毒性脑炎（herpes simplex encephalitis),病 毒 性 脑 炎,颅内非肿瘤性病变,脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤,脑变性疾病- 神经元萎缩、死亡 （灰质） 脱髓鞘疾病-髓鞘脱失 （白质）,脑变性疾病 大脑皮质 Alzheimer （阿尔茨海默氏）病 痴呆 Pick病 基底节及脑干 Huntington舞蹈病 运动障碍 Parkinson病 Creutzfeldt-jakob病 脊髓及小脑 橄榄桥脑小脑萎缩 共济失调 原发性小脑萎缩,Alzheimer病,初老期痴呆 发病率： 60岁以上 3、5% 病因 发病机制不明 进行性痴呆，精神状态衰变，5-6年后死亡 影像学表现：颞额顶叶皮质萎缩，脑沟、脑池、脑室扩大，颞角扩大明显，脑白质T2高信号,橄榄桥脑小脑萎缩,遗传型常染色体显性遗传，青中年发病，慢性进行性 散发型-中年发病，不累及脊髓 临床表现：小脑性共济失调 病理：小脑、脑桥、橄榄核明显萎缩，大脑皮质、脊髓后柱、侧索变性 MRI 下橄榄核、小脑、桥脑腹侧、延髓萎缩。T2WI横行桥脑纤维及桥脑臂内高信号，壳、苍白球及黑质低信号,脑变性疾病的影像学表现,不同部位脑质萎缩、变小-相应部位脑室、脑池、脑沟扩大。 可在受累核团出现异常信号 诊断主要靠临床，影像表现缺乏特异性,脱髓鞘疾病-髓鞘脱失（白质） 原发性 髓鞘脱失，轴索相对完好 先天性髓鞘形成障碍 获得性或原因不明：髓鞘损害 继发性 继发于轴索变性（Waller变性）,先天性,1、肾上腺脑白质营养不良 2、类球状细胞型脑白质营养不良 3、异染性脑白质营养不良 4、海绵状脑白质营养不良,肾上腺脑白质营养不良（ALD）,性染色体隐性遗传，长链脂肪酸在脑白质及肾上腺皮质内沉积 3 10y发病，1-5年死亡，男孩多见 智力低下，视力听力低，痴呆，小脑性共济失调，肾上腺皮质功能不全 呈对称性脱髓鞘，可累及胼胝体。CT低密度，T2像显示脑白质高信号，主要位于枕顶颞交界处，特点是病变由后向前进展。”蝶翼”样,获得性和原因不明,多发硬化 急性播散性脑脊髓膜炎 进行性多灶性脑白质病 脑白质疏松 脑室周围白质软化症 弥漫性硬化 播散性坏死性脑白质病 多发梗塞性痴呆,1、多发性硬化MS,常见，中年女性，自身免疫性疾病，与病毒感染或遗传有关。反复发作与缓解交替。病变广泛，轻重不一，表现多样