血气分析的主要步骤ppt课件.ppt_第1页
血气分析的主要步骤ppt课件.ppt_第2页
血气分析的主要步骤ppt课件.ppt_第3页
血气分析的主要步骤ppt课件.ppt_第4页
血气分析的主要步骤ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

解释血气分析的简要步骤,解放军总医院呼吸科,中国人民解放军总医院呼吸内科,动脉血气各参数有关的基本知识复习,酸碱平衡 机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击,机体患病时则更多。 正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩,但肺排泄CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。 体内平衡可被病理状态打破,结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。,中国人民解放军总医院呼吸内科,酸碱平衡的代偿机制,调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱; 呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度,在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节; 肾脏通过重吸收或排出更多的HCO3(碳酸氢盐)来调节酸碱失衡,但需要23天才能恢复体内平衡。,中国人民解放军总医院呼吸内科,酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节,氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性,通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。 7.0的pH值在电化学上属中性,任何低于7的数值均为酸性,高于7则是碱性的。 在机体内有一个狭小的pH值范围,大约是6.87.8。生命活动在这个范围内才能维持。 pH7.35表示酸血症,pH7.45表示碱血症。,中国人民解放军总医院呼吸内科,换气机制,换气发生障碍时,过量的CO2蓄积在肺泡和肺毛细血管内,造成呼吸性酸中毒。 判断标准是PaCO245mmHg。 中枢性呼酸的病因:镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。 肺原性呼酸的病因:COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。,中国人民解放军总医院呼吸内科,换气机制,换气过度时,过多的CO2从肺泡和肺毛细血管排出,作为代偿,碳酸分解为CO2和H2O,其结果是呼吸性碱中毒。 判断标准是PaCO235mmHg。 病因:肺不张、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水肿、肺栓塞、发热、充血性心力衰竭、焦虑、疼痛、中枢神经系统疾患。,中国人民解放军总医院呼吸内科,代谢过程,代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失。 判断标准:HCO322mmol/L,BE-2mmol/L。 AG酸中毒(AG):酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-,如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水等。药物性:如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。 高氯性酸中毒(AG正常):腹泻、肠瘘、输尿管乙状结肠术、肾小管性酸中毒。药物性:如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、生理盐水输注太快等。,中国人民解放军总医院呼吸内科,AG(Anion Gap)阴离子隙:,代表细胞外液中Cl、HCO3以外的对Na相平衡所需要的阴离子量,即AGNa(HCO3Cl),参考值124mmol/L。 一般说,代酸时,如果AG增加,说明体液中有酸的积聚,为AG代酸,如果AG正常即说明为失碱性(高Cl性)代酸。 高AG(16mmol/L)原因:代酸,血浓缩,白蛋白升高,使用含Na 盐的强酸药,使用含阴离子的抗生素如羧苄青霉素,严重的代碱。 低AG(8mmol/L)原因:未检测阴离子浓度下降,如严重的稀释性低钠和低蛋白血症,血Cl估计过高,如高脂血症或溴化物中毒,血Na估计过低,Na以外的阳离子的蓄积,如M蛋白增加及严重高Ca、高Mg或锂中毒,严重高Cl代酸。,中国人民解放军总医院呼吸内科,代谢过程,代谢性碱中毒为碱增多或酸丢失所致 判断标准:HCO326mmol/L,BE+2mmol/L。 氯敏感性代碱(Cl1015mmol/L):呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂、高碳酸血症后。 氯敏感性代碱(Cl1015mmol/L):皮质激素、醛固酮症、柯兴症候群、低钾。 其他:甲状旁腺功能低下。,中国人民解放军总医院呼吸内科,氧合状态,动脉血气比缺氧的早期体征兴奋、明显的精神变化等,更能对氧合状态提供客观评价。 在海平面水平,正常人的动脉血PO2通常是97-100mmHg,SaO295%。低氧血症,可直接使组织缺氧,但并非不可避免地造成组织缺氧,组织缺氧也不一定表现为PaO2异常。 为了客观地评价氧合状态,必须考虑患者的Hb和Hct以及PaO2、SaO2和FiO2。,中国人民解放军总医院呼吸内科,解释血气分析简易六步法,第1步: 评价pH值 第2步: 评价换气状态 第3步:评价代谢过程 第4步:确定原发和代偿性疾病 第5步:评价氧合状态 第6步:作出结论,中国人民解放军总医院呼吸内科,第一步:评价pH值,通常pH值为7.35-7.45。 7.45提示碱血症。 假如患者有一种以上的酸碱失衡,pH值与主要的失衡一致。,中国人民解放军总医院呼吸内科,第二步:评价换气状态,通常,PaCO2为35-45mmHg。 PaCO245mmHg提示换气不足和呼吸性酸中毒, PaCO2 35mmHg提示肺泡换气过度和呼吸性碱中毒。,中国人民解放军总医院呼吸内科,第三步:评价代谢过程,中国人民解放军总医院呼吸内科,第四步:确定原发和代偿性疾病,通常,同时存在两种酸碱失衡,其中一种是原发的,另一种是机体试图使pH值恢复正常,即代偿所致的。 多数情况下,当PaCO2和HCO3均异常时,一个反映原发性异常,另一个则反映代偿性异常。,中国人民解放军总医院呼吸内科,有三种代偿情况,无代偿:仅反映PaCO2或HCO3有变化; 部分代偿:PaCO2和HCO3均为异常,但因代偿不完全,pH值也为异常; 完全代偿:PaCO2和HCO3为异常,但因代偿完全,pH值正常。,中国人民解放军总医院呼吸内科,为了确定何为原发或代偿,需核对pH值。,仅存在酸中毒时,pH值为酸性,而仅有碱中毒时,pH值为碱性。 例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为7.25,那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒,另一异常则为代偿原发异常所致。 当代偿完全时,pH值在7.35-7.40之间,可以认为是原发性酸中毒;而pH值在7.40-7.45之间,则提示原发性碱中毒。,中国人民解放军总医院呼吸内科,第五步:评价氧合状态,通常PaO2在80100mmHg之间。 轻度低氧血症:PaO2在6080mmHg,SaO2在9196%; 中度低氧血症:PaO2在4060mmHg, SaO2 在7591%; 重度低氧血症: PaO2 40mmHg, SaO275%。,中国人民解放军总医院呼吸内科,第六步:作出结论,结论应该包括:代偿程度、原发异常和氧合状态。 如“部分代偿的呼吸性酸中毒伴中度低氧血症”。,中国人民解放军总医院呼吸内科,血气分析参考值,符号 名称 参考值 PaO2 动脉血O2分压 122 PAO2 肺泡气O2分压 13.3 PvO2 混合静脉血O2分压 5.30.5 C-O2 血O2含量 184% SaO2 动脉血氧饱和度 963% SvO2 混合静脉血O2饱和度 75% P50 SaO250%时的PaO2 3.60.2 pH 血浆酸碱度 7.400.05,中国人民解放军总医院呼吸内科,血气分析参考值,符号 名称 参考值 PaCO2 动脉血CO2分压 5.30.7 PACO2 肺泡气CO2分压 5.30.7 PvCO2 混合静脉血CO2分压 6.10.2 AB(HCO3) 实际的HCO3 243 T-CO2 血浆CO2总含量 264 AG 血浆阴离子隙 124 R 呼吸商 0.8 分压单位kPa(1kPa=7.5mmHg),代谢成分单位mmol/L 静脉血PO2各处不一(3.36.0kPa),心排血量正常时与各部位O2耗量有关。静脉血HCO3高12mmol/L,pH低0.020.05。 体温上升时,校正后PO2,PCO2,pH;体温下降时结果相反。,中国人民解放军总医院呼吸内科,酸碱紊乱类型,单纯性紊乱:代酸,代碱,呼酸,呼碱。 混合性紊乱:代酸代碱,呼酸代酸或代碱,呼碱代酸或代碱, AG性代酸高氯性代酸。 “三重性”紊乱:代酸代碱呼酸,代酸代碱呼碱。,中国人民解放军总医院呼吸内科,酸碱紊乱的治疗,代酸:补碱量宜小不宜大,在血气监护下分次补给。 急性患者,补碱后HCO3上升到1416mmol/L即可。随着净酸的排泄,肾可产生新的HCO3;有机酸如乳酸,可转化为HCO3;约有50%的酸要靠细胞内非碳酸氢缓冲剂缓冲。 代碱:预防为主。 一般患者,输液并补充KCl和适当NaCl可奏效。输注1020g盐酸精 氨酸,疗效好副作用少。 部分患者可予0.25乙酰唑胺,既利尿又纠碱。,中国人民解放军总医院呼吸内科,酸碱紊乱的治疗,呼酸:主要是改善通气,逐渐降低PaCO2。肺心病患者,注意水电解质平衡(要使尿量增加)。PH7.2,不要补碱。 呼碱:可用重复呼吸或吸入510%CO2,必要时可用安定抑制呼吸

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论