人体解剖学第十一章内分泌 ppt课件

第十一章 内分泌 第一节第一节 概述概述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联 系，相互作用，共同实现对机体各器官的调 节，维持内环境的相对稳定。 机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺 、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为，机体许多器官、组织都有内 分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌 、肾脏内分泌和神经内分泌等。 内分泌腺与外分泌腺的区别 内分泌腺：无导管、分泌物直接释放入血液 外分泌腺：有导管、分泌物释放入管道 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的 高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发 挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。 远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发 挥作用的方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作 用于临近细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散 又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶 细胞。 内分泌 旁分泌 神经分泌 激素的分类 按其化学结构主要分两类： (一)含氮激素 1.肽类和蛋白质类激素: 主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。 2.胺类激素: 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 (二)类固醇(甾体)激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、 雌激素、孕激素、雄激素等。 激素作用的一般特性 (一)激素-受体特异性 (二)信息传递作用 (三)信号放大系统 激素在血液中的浓度很低，一般为 10-9-10-12mol/L。当与受体结合后，在细胞内发 生一系列酶促放大作用。 (四)激素的协同与拮抗 协同作用、颉颃、允许作用作用、竞争作 用 协同作用: 如生长素、肾上腺素、糖 质激素及胰高血糖素升高血糖作用。 拮抗作用: 胰岛素降糖和胰高血糖素升糖。 三、激素作用的机制 (一)含氮激素(肽类和氨类)的作用机制 第二信使学说 含氮激素的受体在靶细胞的膜上,腺苷环一 磷酸(cAMP)为第二信使,靶细胞上存在 cAMP的受体-效应器系统,该系统由受体、鸟 核苷酸-结合蛋白（简称G蛋白）和腺苷酸环 化酶（AC）三种膜蛋白组成。 膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：激活G蛋白 G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式 神经递质、激素等（第一信使） 兴奋性G蛋白(GS) 激活腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP（第二信使 ） 细胞内生物效应 激活cAMP依赖的蛋白激酶A 结合G蛋白偶联 受体 激活G蛋白(与、亚单位分离) (三)类固醇激素的作用机制 基因表达学说 激素进入细胞膜 与胞浆受体结合H-R复合物 H-R复合物进入核内 H-R复合物与核内受体结合 此复合物结合在染色质 的非蛋白质的特异位点上 调控DNA转录过程 细胞内生物效应 H-R复合物 第二节 下丘脑与垂体 一、下丘脑 （一）下丘脑的结构 下丘脑位于背侧丘脑下方，上界为自室间扎 延至中脑水管的下丘脑沟，下界为灰结节、 漏斗和乳头体，前界为终板和视交叉，向后 与中脑被盖相续。漏斗的中面称正中隆起， 漏斗的下端与垂体相连.包括视交叉、视束、 视交叉后面的灰结节，灰结节向下移行于漏 斗，漏斗的下端与脑垂体相接 下丘脑 视前区乳头体区乳头体区结节区视上区 室旁核 弓状核 乳头体核 视上核 穹隆 （二）、下丘脑的内分泌功能 二、垂体 （一）垂体的位置、形态 和分部 位置与形态： 位于垂体窝内。横椭圆 形。 分为腺垂体和神经垂体 两大部分 （二）垂体的组织结构和功能 远侧部 中间部 结节部 腺垂体 神经经垂体漏斗柄 正中隆起 神经经部 远侧部 占脑垂体的75% 。腺细胞排列成 索或团，网眼内 有血窦。 细胞分为： 嫌色细胞 嗜色细胞 嗜酸性细细胞 嗜碱性细细胞 嗜酸性细胞 细胞呈圆形，数量较多,胞质内有嗜 酸性颗粒。两种： 生长激素细胞：电镜下,粗面内质 网丰富,高尔基复合体明显,胞质中有 许多圆形致密颗粒. 分泌生长激素。 催乳激素细胞：电镜下,颗粒较小, 形状不规则. 分泌催乳激素。 嗜碱性细胞 数量较少,占10%,胞体圆形、卵圆形或多角形 。细胞质内含有嗜碱性颗粒。PAS反应阳性。 核着色深。分为三种： （1）促甲状腺激素细胞:胞体较大,呈多角形, 成群分布在远侧部的中央,胞质内的分泌颗粒 较少,且小而致密.分泌促甲状腺激素. （2）促肾上腺皮质激素细胞:呈多角形或星形 ,分布于远侧部的中央偏前区域.胞质内的分泌 颗粒较少.分泌促肾上腺皮质激素,主要作用于 束状带和网状带. （3）促性腺激素细胞:呈圆形, 分布在远侧 部的周围,电镜下,粗面内质网丰富,高尔基复 合体明显,胞质中有许多圆形颗粒. 分泌促卵泡激素和黄体生成素. 嫌色细胞:占远侧部细胞的50%,细胞体积较小 ,着色较浅.电镜下，几乎看不到胞质中有分 泌颗粒。 中间部 组成：嗜碱性细胞 排列成细胞索，并 侵入神经部。细胞 较小，PAS反应阳 性。滤泡细胞呈立 方形，胞质着色较 浅。 作用：分泌黑色素 细胞刺激素。 结节部 其围绕着神经垂 体的漏斗在漏斗 前面最厚，在漏 斗的后面最薄或 缺如。结节部细 胞纵行排列成索 ，索间有血窦。 神经垂体 组成： 神经胶质细胞 神经纤维 功能： 视上核和室旁 核分泌加压素 和催产素。 垂体门脉系统 脑垂体门脉系统： 大脑动脉环垂体上动脉第一微血管丛（ 正中隆起）静脉血管血窦（第二微血管 丛）。 脑垂体门脉系统是丘脑下部释放的激素控制 垂体的直接通路。 （四）神经垂体激素 视上核主要合成抗利尿 激素(antidiuretic hormone, ADH) ；室旁核主要合成催 产素(oxytocin，OXT)。 神经垂体不含腺体细 胞，不能合成激素；是贮 存和释放激素的部位。 视上核、室旁核 ADH、OXT和运载蛋白 下 丘 脑 垂 体 束 ADH、OXT 和运载蛋白 ADH、OXT和运载蛋白 释放 Ca2+ 1、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 1）.抗利尿作用 2）.缩血管作用 2、催产素(oxytocin，OXT) 1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子 宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主 （五）、腺垂体激素 腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细 胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺 激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 1、 生长素（growth hormone GH） GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲)，睡眠 时分泌明显增加。 生长素的作用： (1)促进生长发育： 幼年时期缺乏侏儒症； 幼年时期过多巨人症； 成年后过多肢端肥大症。 (2)促进物质代谢： 蛋白质：促进蛋白质的合成。 脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化， 减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化 。 糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用 ；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病 。 2、催乳素(prolaction PRL) PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发 育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌 激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶 的发育)的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共 同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因 此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。 对性腺的作用： 女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕 激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑 GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。 男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强 LH促进睾酮的合成。 3、促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素细胞合成黑色素 4 、促激素 三、 下丘脑与腺垂体的机能联系 下丘脑 N垂体 下丘脑垂体束 下丘脑 腺垂体 垂体门脉 第三节 甲状腺与甲状旁腺 一、甲状腺 （一）甲状腺、位置、形态、结构 位置：位于颈前部，棕红色，呈“H”形，重 约20-30克。 组成：两个侧叶和一个峡部组成，贴于喉和 气管的侧面。 甲状腺的组织结构和功能 组成：滤泡 功能：促进 机体物质代 谢和能量代 谢以及机体 的生长发育 。 甲状腺激素主要有：四碘 甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素 ，三碘甲腺原氨酸(T3) 在腺体或血液中T4的含量占 绝大多数，但T3的活性比T4强 约10倍。 （二）、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素是以碘和 酪氨酸为原料在甲状腺腺 泡细胞内合成的。 甲状腺激素的合成 甲状腺激素 的合成步骤: 腺泡聚碘； I-活化； 酪氨酸碘化 ; 碘化酪氨酸 的偶联(缩合)。 I 甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于 腺泡腔内。（贮量T4T3） 2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内 的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体 蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT 和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成 甲状腺素。 3.运输 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋 白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型 存在(占99以上)，T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约 大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与 T3在血中保持一定浓度。 4.代谢 T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与 T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降 解。 （三）、甲状腺激素的生理作用 1、对代谢的影响 1）.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞 的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代 谢率(BMR)升高。 2）.蛋白质、脂肪和糖代谢 蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂 量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩 无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。 不足，蛋白质合成减少，但组织间的粘蛋白增 多 ，引起粘液性水肿 脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂 肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通 过肝加速胆固醇的降解。 糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用 T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分 解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进 蛋白质和糖原的合成。 2、对生长发育的作用 T4、T3促进生长发育的机制： 诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突 和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长 ； 促进长骨的生长发育； 特别是对骨和脑的发育尢为重要。幼年时缺 乏患呆小症 3、对各器官系统的作用 1）.神经系统 T4、T3具有促进神经系统的兴奋性。 2）.心血管系统 T4、T3能使心率，心缩力，心输出量。 T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾 上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+ 释放，增强心缩力。 （四）、甲状腺机能的异常 （一）单纯性甲状腺肿 （二）甲状腺机能低下 1.呆小症 2.黏液性水肿 （三）甲亢 二、甲状旁腺 （一）甲状旁腺的位置、形态和结构 扁椭圆形，棕黄色。一般有上下两对， 都贴附于甲状腺侧叶的后面 甲状旁腺的组织结构和功能 组成： 腺实质由腺上 皮细胞组成。 排列成索状或 团状。 主细胞 嗜酸性细胞 （二）、甲状旁腺激素 的作用：提高血钙，降 低血磷 1、 促进骨钙入血，升高 血钙 1）.快速效应：骨液中Ca2+ 的泵入血。 2）.延缓效应：破骨细胞 溶骨作用的Ca2+入血。 2、促进肾小管重吸收 钙： PTH促进远曲小管重吸 收钙，升高血钙；抑制近 曲小管重吸收磷,降低血磷 。 3、促1，25-(OH)2-D3生 成，升高血钙: PTH激活肾1-羟化酶 ，促进25-OH-D3转变为有 活性的1，25-(OH)2-D3: 促进肠粘膜重吸收钙磷 ；调节骨钙的沉积和释 放，升高血钙。 PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变 为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用： 促进肠粘膜重吸收钙和磷； 调节骨钙的沉积和释放： .刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成 ； .当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增 强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高; .增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时 ，PTH的作用明显减弱。 .刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中 ，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要 作用)。 第四节 胰岛 一、 胰岛的位置、形态和结构 位于胰腺中的内分泌细胞团 胰岛细胞有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞， 分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分 泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 一、胰岛素的作用 主要作用有： 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才 明显) 二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生 的作用，使血糖明显升高。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加 强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为 糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增 强心肌收缩力。 胰 岛 素 蛋白分解 脂肪分解 酮体生成 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重 (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖 饥饿感 能量不足 糖氧化 葡 萄 糖 利 用 肾糖阈 胰岛素的分泌调节 胰 岛 素 分 泌 迷走神经 血糖 氨基酸、脂肪酸 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激 素的间接作用) 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 交感神经 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注：为促进；为抑制 第五节 肾上腺 一、位置和形 态： 一对扁平腺体 ， 金黄色，在肾 上端的前内侧 。 肾上腺和肾共 同包在肾筋膜 内。 肾上腺皮质 占腺体的90% 包括： 1）球状带 2）束状带 3）网状带 （二）肾上腺髓质 组成：由嗜铬细胞组 成，团块或索状。 肾上腺素细胞： 分泌肾上腺素 去甲肾上腺素细胞： 分泌去甲肾上腺素。 作用：增加心率和心 搏出量。 二、肾上腺皮质激素 (一)糖皮质激素的生理作用 血糖浓度 1. 对物质代谢的作用 (1)糖： 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减 少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能 引起类固醇性糖尿。 (2)蛋白质： 促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制 蛋白质合成。 皮质醇分泌过多，则会引起生长 停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏 松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等 现象 。 (3)脂肪： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在 肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分 布 “满月脸” “向心性肥胖 ”(Cushing综合征)。 （4）对水盐代谢的作用: 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性 只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH 的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚 至发生水中毒。 2、应激反应中的作用 机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创 伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐 等)时: 导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激 反应(stress reaction)； 糖皮质激素在应激反应中的主要作用： 减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列 腺素等）的产生； 使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对 脑、心脏重要器官的供应。 对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强 ，升高血压。 3.对其他组织器官的作用 (1)血细胞： 能增强骨髓造血功能红细胞、血小板。当 糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄， 常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的 凋亡淋巴细胞。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循 环中性粒细胞。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸 性粒细胞。 还能使嗜碱性粒细胞。 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的 敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张 性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对 在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋 性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思 维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。 抗炎症和抗过敏作用： 糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减 少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎 症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生 抗炎症。