022.体外循环的管理

022.体外循环的管理 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编 发表日期:2006-11-6 16:40:41 浏览数: 22 第二十二章 体外循环的管理 第一节 机器预充和血液稀释 胡小琴 体外循环人工心及人工肺的某些部分，运转前必需有液体充满，并充分排除液体中 的空气，这部分液体即为预充液。预充液的量随体外循环结构而改变。五十年代体外循环 开展的初期，医疗工业尚不发达，氧合器为金属屏幕或大量金属蝶片组成，预充液量有高 达 5000ml 者，而且用新鲜肝素血预充，限制了手术的开展， Zuhdi 等（1960）开始将库血 代替新鲜肝素血，大大增加了手术的自由度，促进了心血管外科的发展。但随着血液预充， 临床输血综合症日益增多，表现为体外循环中血压下降，静脉回血困难，酸中毒，肝脏肺 脏充血，肾功能不全，术后肺充血缺氧等。当时对预充晶体液有很大的顾虑，认为可引起 组织水肿，尤其引起肺水肿，因此严加控制。1959 年 Panico 等设计用盐水作部分预充，此 后不少心脏中心开展了血液稀释的实验和临床研究。最早由 Zuhdi，Cooley 等于 1961 年将 小量 5%葡萄糖预充获得成功， Long（1961）用低分子右旋糖酐预充或同时加入红细胞及 白蛋白。1967 年 Neville 用乳酸林格液预充，1968 年 Hardes 等用自体血预充，1972 年 Lavev，Buckley 倡导用单纯电介质液体预充，1975 年 Lee 提出晶体及胶体液混合预充。随 着液体预充的广泛使用，大大减少体外循环后并发症，液体预充稀释了血液，降低了血粘 度，促进微循环，减少 CPB 中血液破坏和溶血，现今不但成人心血管手术时完全用液体预 充，儿童甚至新生儿体外循环（CPB ）也都完全用液体预充，取得满意效果。由于科学技 术的进步，医疗器械日益完善，最少预充仅数百毫升。成人时机器预充量为血容量的 2533，新生儿、婴幼儿时机器预充量则为血容量的 200300，预充液量与对机体 的影响成正比，预充量愈小对患者不利影响愈轻，例如新生儿体重仅 2-3 公斤，血容量约 170-255ml，如体外循环预充量 450-1000ml，为病儿血容量 2-5 倍，加入血液，可能带来传 染病，代谢紊乱等，如不预充血液又可能引起过度稀释组织脏器水肿缺氧，体外循环系统 预充空间越大，人工材料与血液接触面积越大，引起机体炎性反应越严重，因此减少预充 量是努力方向。预充液量的多少可反映器械的质量和水平。 一、预充液种类 （一）晶体液 5%葡萄糖 采用晶体液预充是灌注师的首要选择。早在 60 年代 Zuhdi 预充 5%葡萄 糖，至今还在应用。我们发现 5%葡萄糖与血液在体外一定比例可发生凝集反应，为此进 行过实验观察：第一组 9 支试管中 5%葡萄糖与血液比例分别按 9:1（ml），8:2 ，7:3 直到 1:9，显微镜下发现 1-5 号试管出现血液凝集，以 1-3 号试管严重，而且一定时间后凝集的 血液发生溶血反应。第二组实验是 5%葡萄糖与血液比例不变，而试管中先加入 4%碳酸氢 钠 1ml 后再加入血液。结果所有试管均无凝血现象发生，除碳酸氢钠外我们也曾加入一定 比例的生理盐液或氯化钾都有同样效果，可抑制凝血。实验也发现 5%葡萄糖与血液发生 凝集后及时加入 4%碳酸氢钠可使凝集消散，红细胞恢复分散状态，可能由于红细胞表面 电荷改变所致。以上现象说明 5%葡萄糖与血液在体外一定比例时可发生假凝集，在某些 条件下是可逆的，这种凝集受温度、电介质、辐射等影响。因此当用 5%葡萄糖作为预充 液时，体外循环前不要与血液接触或混合，否则应先加入碳酸氢钠或生理盐液为安全。 生理盐液 可作为体外循环预充液，在预充量大时主要顾虑为钠离子浓度过高，可 引起组织水肿。 乳酸林格液 早在 60 年代就用于体外循环的预充，目前应用广泛。其优点是含多种 生理需要的电介质，而且含一定量的抗酸剂。其中含钾 4mEg/L，钠 130mEg/L，钙 3mEg/L。由于含钙可与拘橼酸形成拘橼酸钙发生沉淀，因此预充后在体外不能与血液接触 或混合，否则形成微栓，或血液先加入足量肝素后再与之混合。 1992 年 Mahesh 统计 30 个单位所用预充液，单纯用晶体液者 17 个单位。1993 年 Aaron 等统计南美 197 家医院其中包括儿童医院，采用 Plasma-Lyte 占 39.5%，Normosol R 占 23.4%，乳酸林格占 21.8%，乳酸林格5% 葡萄糖占 1.6%，混合液体占 13.7%。晶体 液的优点是价廉，无过敏反应，对脑及肾脏有较高的灌注流率，术后肾脏滤过率高并减少 利尿剂用量。对代谢无有害作用。完全用晶体液预充时血球压积要高于有白蛋白预充者， 这与晶体液由血管进入细胞组织间隙有关。尽管如此，单纯预充晶体液仍存在不足，仅有 25-30%的晶体液分布在血管内，由于渗透压低引起水肿及体重增加。Lynn 等在一组成人搭 桥患者预充单纯乳酸林格液 2000ml，体外循环中胶体渗透压低达 11.20.5mmHg，停 CPB 时也只有 11.70.6mmHg，回 ICU 后 24 小时才上升达 19.20.6mmHg，手术后一天体重增 加 7.46%。小儿手术时由于体重小，单纯晶体液预充危害将更明显，因此提倡晶体预充液 中加入适量胶体液。另外晶体液均为酸性（见表 221），5%葡萄糖等渗浓度应为 5.7%， 而市售合格浓度为 4.75%-5.25%等，小儿 CPB 时对这些溶液都应进行调整和纠正。 表 221、 溶液 PH 值 溶液种类 药典规定 PH 5%葡萄糖液 3.2-5.5 5%葡萄葡生理盐液 4.0-6.0 生理盐液 4.5-7.0 （二）胶体液 、血液制品 血浆及白蛋白，白蛋白有 4%及 25%，都可明显提高血液胶体渗透 压，效果满意。血浆粘度随温度和血球压积而变化，温度愈低，血细胞压积愈大则粘度愈 大。应用血液制品主要问题是可引起血液传染病和过敏反应。 、低分子右旋糖酐 早在 60 年代就开始用于体外循环预充，可改善组织微循环， 增加尿量，减少溶血，但发现用量过大影响凝血造成出血增多。右旋糖酐 40 半衰期 2.5 小 时，6 小时在血内消失。预充后使血浆渗透压明显上升，Lynn 观察，单纯预充晶体液，血 浆渗透压为 11.2mmHg，加入右旋糖酐 500ml 后胶体渗透压上升达 17.1mmHg。 、羟乙基淀粉 6%溶液，分子量 40000，高渗，可提高预充液渗透压，但预充量 过大可使凝血障碍引起出血。作用时间 14 小时，体内蓄积达 2 周。 、明胶类 牛胶原经水解产生，产品有两种，一是琥珀明胶（Gelofusine ，血定安） ，一是尿联明胶（Haemaccel，血代）。血定安为 4%琥珀明胶溶于生理盐液，每升含钾 0.4mmol，钠 154mmol，氯 125mmol，钙 0.4mmol，平均分子量 30000，渗透压 279mosm， 胶体渗透压 33.3mmHg，pH 7.40.3。严重过敏反应发生率为 0.017%-0.007%。血代分子量 平均 30000，由牛动物胶制成的多肽产物。PH 7.30.3，37时胶体渗透压 3.43- 3.82kPa（350-390mmH2O），每升含血色素 35 克，钠 145mmol，钾 5.1mmol，钙 6.26mmol，氯 145mmol。平均血浆半衰期约为五小时。 这两种产品都能替代血浆，作为体外循环预充液取得满意效果。比较它们之间差别， 血代含钾较高，在排钾多或在低钾病人如瓣膜替换术时较合适，而血定安因含钾、钙少适 用于儿童。血代与新鲜冷藏血浆和人白蛋白溶液混合，在一定比例时可发生凝集，可能与 含钙量有关。 体外循环预充量相对较大，因此预充液除晶体液外都加入适量胶体溶液，Mahesh 报 导 30 个心胸中心有 13 个中心预充液中加入明胶或羟乙基淀粉。Aaron 报导南美 197 家医 院 2/3 单位用 5%或 25%白蛋白。 Lynn 在预充液中加入白蛋白或右旋糖酐，体外循环中胶 体渗透压为 14.00.4-17.10.5mmHg，而单纯预充晶体液者为 11.20.5mmHg，前者术后一 天体重增加 3.95-4.72%，而后者体重增加达 7.46%。各种胶体液见表 222、 表 222、 各种血浆代用品比较 项目 全血 右旋糖酐 40-70 羟乙基淀粉 5白蛋白 Haemaccel PH 7.3-7.4 4.5-5.7 5.0-7.0 6.47-7.2 7.0-7.6 平均分子量 40000/70000 20000/45000 66000 30000 渗透压 等渗 高渗 高渗等渗 等渗 半衰期 数天数周 6-8 小时 12 小时 数天 4-6 小时 干扰凝血机制 可能 影响血小板和 凝血因子功能 降低血小板粘附和凝血因子功能 仅稀释 仅稀释 对肾脏 可损伤 可损伤 改善 改善 过敏反应 可发生 可发生 可发生 可发生 传染病 可发生 无 无 无 无 有效期 21 天 5 年 3 年 3-5 年 5 年 储存 4-6 低于 25可产生絮状物 室温 2-25 2-25 不论是哪种胶体液，都不能完全免除过敏反应，Ring 等在 200960 次输入胶体液中观 察各种溶液过敏反应，发生率见表 223、 表 223、 各种胶体液过敏反应发生率 溶液种类 中等反应（%） 严重反应（%） 血浆 0.014 0.003 右旋糖酐 0.032 0.008 羟乙基淀粉 0.085 0.006 明胶 0.115 0.038 液体预充有三种方案： （1）单纯晶体液 （2）晶体液白蛋白 （3）晶体液人工胶体液 在用液体预充时要注意加入液体的温度与手术室室温之间的温差，尤其冬季如果加 入液体温为 10而手术室室温为 25，预充液中溶解的空气会因溶解度降低而溢出造成小 气栓，因此最好将预充液予先加温。如有条件应按装预充液过滤器（0.5）。 （三）库存血液 贫血或小儿手术有时预充液中需加入血液。早在 1968 年就有应用自体血。 Martin（1993）报导英国 16 个儿童心血管中心，其中 12 个中心要求预充新鲜血（50 5075 二、影响灌注流量的因素 灌注流量应是确实提供给机体的血流量，而不是仅从人工泵指针上显示的流量，因 为指针上的流量在血液泵出后可能有改变，常见原因如下： 1、侧枝循环分流 正常情况下，心、肺与其他组织有广泛的血管吻合枝（见图 221）。在某些先心病如法洛氏四联症侧枝循环非常丰富，分流血量可高达灌注量的 1/31/5，严重影响全身的供血，因此体外循环中应常规测量心内回血量，对回血多者应 采取措施，并根据分流量调整总灌注量。 图 221 2、存在未闭动脉导管 未闭动脉导管或在体外循环前漏诊，或未予处理，使体外循 环中灌注量通过未闭的导管分流至肺内，一方面肺充血造成肺组织严重损伤，另方面降低 了总流量影响全身供血。我们曾统计分析室间隔缺损合并动脉导管未闭病例，其中由于动 脉导管漏诊而未在体外循环前处理，体外循环后发生灌注肺严重并发症，术后死亡率高达 50，因此体外循环中如发现心内有大量回血，一定要及时仔细探查除外漏诊未闭的动脉 导管。 3、升主动脉阻断不完全 当主动脉阻断不完全时，可使手术野不清楚，增加失血和 血液的破坏，大量血分流到左室可引起心室内膜的损伤，总灌注量也受严重影响。 4、应用人工肾滤水 婴幼儿，重症病人或体外循环时间长者经常应用人工肾滤水， 减少组织水肿、提高血红蛋白浓度和提高血液胶体渗透压，人工肾安装在动脉路上从灌注 总量中分流出部分血液至人工肾入口，经人工肾出口回流到氧合器内，分流血液量不等， 根据需要变化，一般 150400ml/min，分流血液受动脉灌注量、灌注压力的影响，灌注流 量愈大，压力愈高则分流量愈大，应及时测量并调整总灌注量。 5、应用含血停跳液 近年应用含血心脏停跳液逐渐增多，从动脉灌注血路中分流部 分血液与晶体停跳液混合后经专用泵灌注停跳液，血液与晶体停跳液比例有 4：1，1：1 不 等，灌注方法有间断灌注和持续灌注，血液分流也应在总灌注流量中调整补充。 体外循环中监测动脉血氧分压判定人工肺性能，监测混合静脉血氧分压，判定人工 心供血性能，一般成人灌注流量 2.22.4L/m2/min，有人提出成人流量 5065ml/kg/min， 小儿可高达 200ml/kg/min。判定灌注流量是否足够机体代谢的需要，要根据监测的化验结 果： 动脉血 PH 7.387.45 PCO2 3545mmHg PO2 95100mmHg O2SAT 94100% BE 2.5 静脉血 PH 7.357.41 PCO2 4045mmHg PO2 30mmHg O2SAT 60% BE 2.5 如果灌注量不足，发生一系列改变，可表现在以下方面 平均动脉压 偏低 中心静脉压 一般偏低，如果有回流不畅可发生增高 酸中毒 灌注量过低，体内发生氧债，表现酸中毒，主要为代谢性酸中毒，PH 值下降，BE 负值增大，也可有呼吸性酸中毒 PCO2 增高，血乳酸增多。 排尿量 少于 1ml/kg/hr。 体温变化 体温变化异常，降温时体温下降缓慢，复温时体温上升缓慢。 混合静脉血氧 这是最主要指标，混合静脉血氧分压低于 30mmHg，或混合静脉血 氧饱和度低于 60。 第三节 灌注压力 动脉压力是血液流经动脉系统时对血管壁产生的压力，由于有一定的动脉压才能保 证各器官组织的血液供应。形成血压的条件是：血管系统内有足够的血液充盈，也就是有 足够的血容量作为先决条件，再就是心脏射血作功，心脏收缩释放的能量转变为血流的动 能，但要在外周阻力作用下才能形成压力，心脏收缩期形成较高的收缩压，舒张期由大动 脉回弹作用结合外周阻力形成舒张压，因此总外周阻力在形成动脉压力作用上是非常重要 的。压力心输出量阻力。外周阻力主要来自小动脉，微动脉和后微动脉的血管平滑肌。 血管呈最大收缩状态时，内腔可减少 25。小肌性动脉改变口径影响血管紧张度，可影响 外周阻力的 70，其次是毛细血管。外周阻力除小血管紧张度外影响因素有血液粘度和血 管长度。 体外循环中泵压的监测十分重要，它除与灌注流量、灌注压力有关外，更直接与体 外循环动脉泵前阻力有关，动脉泵前阻力决定因素包括主动脉插管粗细及插管位置，泵压 是检验动脉插管是否正确的主要指标，一般不超过 250mmHg，如300mmHg 应立即寻找 原因并解决，否则易发生动脉管崩脱的危险。 一、体外循环中影响动脉压因素： （一）灌注流量 一般情况下压力与灌注流率成正相关，即灌注量愈多压力愈高，但实际临床并非完 全如此。首先受测压部位和方法的影响，另外人工泵输出的血流可在许多情况下发生分流 （如前二节所述），泵出的血流量并未完全到达体内，因而影响动脉压力。 （二）血管张力 各种原因引起外周血管紧张度增加，即阻力增加会直接影响压力，压力心输出量 阻力，压力与阻力成正相关，阻力愈大则压力愈高，但阻力与排出量成负相关，阻力愈大 则排出量愈低。由于阻力增高所致的压力上升并不是组织器官血流量加大，有时反而减少， 因此用这种方法提高血压并不可取。 （三）麻醉深度 麻醉深浅可影响血压，在用吸入麻醉时，临床出现随着体外循环的进行血压上升， 我们曾观察采用吸入麻醉剂的体外循环病人，手术全程用 Normac 浓度计监测呼吸道呼出 气安氟醚浓度变化，测得体外循环前呼出气中安氟醚浓度平均为 0.77%，体外循环结束平 均为 0.12%，体外循环使浓度下降 84，仅为体外循环前的 16，表明麻醉减浅而使血压 上升。 （四）血清钾浓度 体外循环中易发生血清钾浓度下降，综合起来下降原因有： 1、手术前长期大量应用利尿剂 2、麻醉中或体外循环中过度换气使 PCO2 分压过低 3、应用体表低温方法降温 4、过多应用碳酸氢钠等碱性药物 5、体外循环使体内钾离子重新分布 6、体外循环预充液稀释影响 7、体外循环中尿量过多或不适当地应用过多利尿剂大量排尿 我们通过监测血钾与尿钾，证明大量排尿可损失体内钾造成血钾下降，见表 228。 表 228、 体外循环中血清钾与尿钾关系 组别 血清钾下降组 血清钾上升组 血清钾比值（转后/转前） 0.817 1.127 排尿量（ml） 206.7 50.8 尿中排钾量（mg） 246.8 110.1 CPB 中给钾量（g） 3 2.45 从上表可看出尽管体外循环中补充钾，如果排尿量多，排钾量多，血清钾仍下降，证明血 清钾与尿钾呈负相关，尿钾量愈高，血清钾愈低。因此体外循环中尿量过多则应补充适量 钾。在补充钾过程中应注意方法，如方法不当可影响血压，我们发现，如一次给钾量过大 则可使血压明显上升，见表 229。 表 229、 体外循环机器内给钾动脉压变化 每次给钾量 （KCl） 病例数 血压上升例数 血压上升 血压上升 40mmHg 以上 20 25 21 84 75 10 56 35 62.5 14.2 5 52 5 9.6 0 如表 229 所示，每次如给钾 20ml 则 84病例发生血压上升，而且上升幅度很大， 75 病人血压上升40mmHg ，如给钾 10ml 则降为 62.5%病例发生血压上升，发生比例少于上 组。而上升40mmHg 者仅 14.2%，也明显少于上组，如给钾量 5ml 则仅有 9.6%病例发生 血压上升，而且无一例发生大幅度上升，可见补钾方法对血压的明显影响，应避免一次大 量用钾，以保持灌注血压的平稳。 （五）血液粘度 血液粘度是构成外周阻力的另一重要因素，血粘度愈高阻力愈大则血压愈高。影响 血液粘度的重要成份有： 1、血细胞比积 血细胞包括红细胞，白细胞及血小板，而红细胞占总体积的 95，因此主要指红细胞数量。红细胞数愈多则粘度愈高。 2、红细胞状态 红细胞处于分散状态是依靠红细胞膜表面带负电荷，如果血浆中 某些物质或红细胞本身原因降低了表面负电荷则红细胞间发生聚集。另外红细胞在流动中 具有变形能力，如变形能力下降则硬化的红细胞具有较高的粘度。 3、血浆粘度 血浆中成份如蛋白质、水份、脂质等，以蛋白质对粘度影响最大， 其中以分子量大，以及非对称性结构的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大。 4、其他因素 如温度、血液渗透压、PH 等均可影响血粘度。 二、体外循环中压力 体外循环中灌注压力与灌注流量都是运转中的主要指标，一般情况下二者密切相关 并呈正相关，即流量愈大灌注压力愈高，但临床上由于情况复杂，往往出现二者不相符合， 即流量增加但压力并不上升或高流量而压力低的情况，这是由于压力受机体内许多因素的 影响，同时也说明压力并不是唯一准确的指标，如果一味追求灌注压将导致不恰当的处理。 Ellis 等在 30 例冠心病搭桥手术，低温 28，灌流率低于 40ml/kg，动脉压力低于 60mmHg（8kPa）获得良好结果，无术后脑并发症。 Kollka 及 Hilberman 在一组 204 例开心 手术中，采用中心温度 30，动脉压 50mmHg（6.7kPa）并未增加神经精神学功能不全， 并提出压力并不是术后神经学方面功能不全的决定因素。Stockard 等提倡体外循环中最低 脑灌注压力不得低于 50mmHg（6.7kPa）。在不同心脏中心有不同压力标准，有的 4060mmHg，有的 5070mmHg，有的 6080mmHg，小儿则有低达 20mmHg 等等。一 般多数掌握灌注压力，成人在 5080mmHg ，小儿稍低，在压力偏低或偏高时首先检查血 化验，判定灌注流量是否够。在此前提下再处理血压。 体外循环开始应十分缓慢，尤其静脉引流要逐渐增加，尽量避免引流过多，使动脉血压急 剧下降，我们曾观察 CPB 中脑电图变化，如果开始引流量过大，血压明显下降则脑电图立 刻变为平坦，血压难于恢复，脑电也难于恢复，这种血液动力学的不平稳不利于脑保护。 三、体外循环中压力偏低原因分析 体外循环中，尤其开始运转时常发生血压明显偏低，归纳发生原因有以下方面 （一）血流动力学改变 心脏搏动式灌注变为人工泵平流式灌注，由于灌注方式改变引起血压下降。体外循 环开始时如果静脉引流过快过多而动脉侧灌注量不能与之平衡则发生急性失血，血容量不 足使血压下降。 （二）血粘度下降 体外循环预充液进入体内，稀释体内血液使血粘度明显下降，其中主要是红细胞比 积和血浆蛋白下降使血压明显下降。 （三）体内儿茶酚胺减少 或由于稀释或由于分泌影响，使血管张力改变，影响血压。 （四）合并应用低温或深低温 体外循环血液降温使体温下降，血管运动中枢受到低温抑制，血管扩张，血压下降。 （五）应用血管扩张药 麻醉师或灌注师为某种目的在体外循环中应用血管扩张药，由于小血管阻力下降以 及由于血管扩张引起的循环血量不足都可导致血压明显下降。 （六）体外循环操作不当 如灌注流量不够，流量过低，小儿体外循环时流量计算有误，或泵出流量够但泵出 后或在机器方面或在体内发生分流，前者如应用人工肾滤水，含血停跳液等，后者如存在 未闭动脉导管，大量侧枝循环，主动脉阻断不完全等都可发生灌注量不足。其次体内血容 量不足，灌注师只注意保持体外循环机氧合器内的血平面而忽视病人体内血容量使体内容 量严重不足导致低血压。 四、体外循环中压力偏高原因分析 体外循环中，尤其随着体外循环时间的延长，时常发生血压升高，归纳发生原因有 以下方面 （一）麻醉减浅 病人进入体外循环时期，心、肺停止工作，体内血液被预充液稀释，体内吸入性麻 醉剂被挥发，在以吸入麻醉剂为主要麻醉方法，体外循环采用鼓泡式人工肺时，经过体外 循环，我们观察，体内麻醉剂浓度只有体外循环前的 16，下降 84，采用芬太尼静脉麻 醉时，体外循环后血内芬太尼浓度下降 62.1%，可见无论采用什么方式的麻醉，体外循环 都使麻醉平面减浅，因此国外或在人工肺供氧管路上连吸入麻醉剂挥发罐，或在体外循环 全程用静脉泵持续输入静脉麻醉药以维持足够麻醉深度，避免由于麻醉减浅导致应激反应 血压升高。 （二）血粘度增高 随着体外循环时间的延长，进入体内预充液在血管内发生变化，水份不断从血管进 入细胞间隙，或由肾脏排出尿液使血液粘度升高，低温也使血粘度升高，粘度升高使血管 阻力上升，血压亦随之上升。 （三）血内儿茶酚胺浓度升高 由于某些原因，其中如体内应激反应所致的儿茶酚胺分泌增多使血压上升。 （四）人工肺气体调节不当或人工肺性能影响 体外循环期间通过人工肺使动脉血氧分压维持在 100250mmHg 为理想，但如供氧 过多使氧分压300mmHg ，或由于人工肺使动脉血中二氧化碳分压过低，都可使血管收缩 压力上升。 （五）体外循环中补钾方法不当 如前节所述，一次大量补钾造成动脉压严重升高，应采取小量多次或持续点滴方法。 （六）应用血管收缩药 体外循环中某些外科医生或灌注师要求血压达到一定水平，如未达到则主张应用血 管收缩药物。他们认为血压是灌注好坏的主要指标，这种看法是片面的。 （七）体外循环操作不当 灌注流量过高，或体内血容量过多或灌注量与引流量不平衡，引流过少等都可使血 压上升，这将会造成脏器组织的损伤。 五、灌注压力过高时处理方法 （一）由于麻醉减浅引起的高血压 应加深麻醉或加强镇痛镇静作用。可在人工肺供气经路上安装吸入麻醉剂挥发罐， 将麻醉剂吹入人工肺随血液进入体内加深麻醉。或从病人静脉通路或体外循环系统注入静 脉药物，如芬太尼，安定，氯胺酮，氟哌啶等。 （二）调节供气 避免动脉血氧分压过高和二氧化碳分压过低。动脉血氧分压过高除使血压增高外更 大的危险是气栓的发生。 （三）应用血管扩张药 1、硝普钠 配成溶液用泵输入体内，配制方法很多，可将硝普钠（体重3mg 数） 溶于 50ml 5葡萄糖内，按 0.55g/min/kg 速度输入。 2、硝酸甘油 配成溶液 用泵输入，效果不如硝普钠，也可一次 13mg 注入体外循 环系统内，往往取得降压效果。 3、ATP（三磷酸腺苷） 80 年代我们曾在 100 例低温体外循环下中应用 ATP 降压， 100有效。病例包括各种先天性及获得性心脏病体外循环手术，年龄 347 岁，体外循环 中鼻咽温 1630.2不等，在平均动脉压大于 100mmHg 时向心 肺机内注入 ATP320mg，（平均 11.512.0mg），起效时间 10“212“，动脉压下降 30118mmHg， 平均下降 47.639.4mmHg，一次注入后降压持续时间最长 30 分钟。经动物实验证实取得 显著降压效果的原因有：低温或深低温条件下，心肺机内给药相当于从升主动脉给药，作 用快，药物不同于从静脉系统用药路途长，经过肺，药物被稀释或被部分灭活。 4、压宁定 压宁定是一种抗高血压药，已广泛用于原发性和继发性高血压、高血 压危象和围术期的高血压，我们曾将它用于体外循环中高血压取得满意效果。选择体外循 环 12 例，常规麻醉及体外循环方法，病种包括先天性心脏病及获得性心脏病，体外循环开 始平均动脉压为 65mmHg。CPB 约 43 分钟时动脉压上升至平均 81mmHg，氧合器内注入 压宁定 1mg/kg，平均 32 秒开始起作用，动脉压较用药前下降 33.9%，用药后 25 分钟尚未 恢复到用药前血压水平，说明压宁定 1mg/kg，降压作用确实有效并可维持一定时间。 第四节 中心静脉压 体静脉始于微静脉终止于右心房，静脉具有壁薄，膨胀率大，有瓣膜（除门静脉外 的腹静脉和腔静脉无瓣膜）等特点。它的主要功能是血液由毛细血管流回右心的管道，也 是容纳储存血液的血库。安静时微静脉压力（11mmHg ）高于中心静脉压（5mmHg ）这种 压差促使血流回右心。在回流过程中也受到许多因素影响，如动脉脉搏，右心收缩，呼吸， 重力，骨骼肌收缩作用等。麻醉病人机械通气条件下中心静脉压约 510mmHg（0.671.3kPa）或 714cmH2O。体外循环时心、肺停止工作，胸腔负压消 失，骨骼肌收缩作用因肌松剂也消失，静脉回流依靠静脉与腔静脉间压力差，以及腔静脉 与氧合器回流室的落差，使血液流入心肺机内。 一、测量方法的差别 心血管手术中为监测中心静脉压，采用不同方法，因方法不同可影响中心静脉压结 果。我院曾观察心脏病手术患者 107 例，包括先天性和获得性心脏病，其中儿童 74 例，成 人 33 例，固定穿刺人员，固定穿刺步骤用不透 X 线导管进行锁骨下及颈内静脉置管记录 测得中心静脉压值及胸部 X 线片上导管位置相对照。统计测压导管的到位率。结果发现从 右锁骨下静脉穿刺置管时，儿童到位率仅 32.3%，不到位率为 67.7%，成人到位率为 84，不到位率为 16，不到位者测压管进入部位有右颈内静脉，上腔静脉，左无名静脉 等。而从颈内静脉穿刺置管时，不论儿童或成人，到位率均为 100。可看出采用不同经 路，所得中心静脉压准确性不同，我们推荐通过右颈内静脉通路置管测中心静脉压，尤其 在儿童患者才能获得准确数值。如在颈外静脉置管得到的压力并不是中心静脉压，而且在 体外循环运转中二者差别非常显著。 二、体外循环对中心静脉压的影响 中心静脉压是体外循环中重要监测指标之一，但 体外循环中不同方法对中心静脉压 影响很大，分述如下 （一）不同静脉插管影响 静脉引流管有上、下腔分别插管，右房插管，左心手术常用后者，但如用右房插管 测得的中心静脉压较单独上、下腔静脉插管时为高，这种升高是由于插管部位不同所引起。 （二）不同测压部位的影响 通过股静脉置管与通过颈内静脉置管监测中心静脉压在体外循环运转前得到近似数 值，但体外循环一开始可见二者有极大差别，前者静脉压稳定维持在较高数值，与体外循 环前差别不大，但后者静脉压却急剧下降，一般在零或负值，二者差别非常显著（见图 222）这是由于通过颈内静脉测压管与上腔引流管十分接近，实际反映上腔静脉引流状态 并不反映体内血容量，而通过股静脉的静脉测压管与下腔引流管相距较远，比较能反映体 内血容量。因此如果下面测得的静脉压很低可能是由于灌注流量很低或是存在主动脉中断 等畸形所致，如果上面测得的静脉压很高可能是灌注流量高或是上腔静脉引流不畅所致， 可见体外循环中不同部位测得的静脉压不同 图 222 三、体外循环时中心静脉压升高原因分析 （一）腔静脉引流管过细或扭曲 动脉灌注流量与静脉引流量不对称，引流不充分，体内血容量逐渐增多静脉压普遍 上升，中心静脉压也上升。 （二）腔静脉引流平面与体外循环机回流室之间落差太小 在采用静脉重力引流方法时，在管腔固定条件下，引流量与落差成正比，即落差愈 大引流愈多，如落差小则引流量少。 （三）右房单根引流管 单根引流管较上、下腔静脉分别插管时静脉压要高。 （四）氧合器原因 由于氧合器结构或祛泡不良使氧合器内压力上升，增加静脉回流阻力导致静脉压上 升。 （五）下腔静脉引流不畅 下腔静脉管过细或小儿手术时易插入过深入肝静脉致引流不畅，腔静脉之间有广泛 的侧枝循环（见图 223），下腔引流梗阻，上腔压力可迅速上升。因此在中心静脉压急 剧增高时除在上腔插管寻找原因外同时应检查下腔插管。 图 223 （六）合并左上腔静脉畸形 合并左上腔静脉畸形，右上腔可能发育纤细，若只进行右上腔插管可因引流不足而 使中心静脉压升高，如压力上升显著应同时进行左上腔插管引流，预防脑淤血。 （七）体外循环管理不当 动脉灌注流量过大，或体内血容量过多，或不恰当的限制静脉回流所致。 四、心脏复苏后并行循环时中心静脉压升高原因分析 （一）体外循环操作不当 补充血容量过快体内血容量过多。 （二）心功能不全 心脏复苏后辅助循环时间不够，心功能尚未恢复，如辅助循环时间已够说明心脏功 能欠佳。应同时监测左房压力，如心功能不全左房压力也升高需延长辅助时间或采用其他 方法，如用正性肌力药，血管扩张药。如心动过缓或传导阻滞应用阿托品，异丙肾素或按 装起搏器。更严重者应用 IABP、辅助循环。 （三）畸形矫正不满意 测量各心腔内及大血管压力，必要时再次手术。 第五节 温度 一、测量部位 鼻咽 送入长度为鼻翼至同侧耳垂距离，比食道和直肠接近脑部温度，但仍明显 低于脑温，因此不能代表脑部温度。注意如果气管插管有漏气，当呼吸时测得温度比实际 要低。在变温过程中鼻咽部温度慢于食道快于直肠。 食道 食道温度接近心脏温度，在体外循环血液变温时，食道温变化速度最快。 直肠 比较接近腹腔内温度，变化速度最缓慢。 鼓膜 比鼻咽温更接近脑部温度，需要特殊测温头，在深低温停循环时有较大应 用价值。 动、静脉血 用特殊探头测量血温度，在血液复温时，与变温器内水温差不能大 于 810，以免发生气栓。动脉血内氧分压不应超过 250mmHg，否则血液加温时容易产 生气栓。 水温 变温器内水温应常规监测，一般降温时约 1 分钟降低体温 1，复温时 35 分钟升高体温 1。复温时水温与体温差不得超过 810，水温最高不得超过 42。 二、低温与体外循环 机体代谢与体温直接有关，每下降 7组织代谢率下降 50，如体温降至 30，则 氧需要量减少 50，体温降至 23时氧需要量则是正常的 25。体内需高血流量灌注的 脏器有肾、心、脑、肝等，体外循环时为预防重要脏器缺血缺氧，提高灌注的安全性，经 常与低温结合应用，低温下体外循环灌注流量可减少，血液稀释度可增加，氧合器血气比 率可降低。降温程度根据病情、手术目的、手术方法等各种情况而定，有浅低温 （3228），深低温（2027），超深低温（1120）。但目前各国及各单位低温 标准尚未统一。需用低流量灌注时才采用深低温，需用停循环时才采用超深低温。采用深 低温和超深低温体外循环时，氧合器应保证有良好性能，因为复温过程体内代谢率急剧上 升，体温每升高 1，物质代谢率提高 13，升温时氧债增加，如 氧合器性能不好，不能 满足机体氧需要量，则会发生严重缺氧及代谢性酸中毒。 参考文献：（117） 第六节 体外循环中的水盐电解质紊乱和纠正 龙村 一、体外循环中的电解质紊乱和纠正 （一）体外循环中低钾血症的原因和处理 1、体外循环中低钾血症的原因 （1）补充不足 体外循环需要一定的液体预充维持转流，血液稀释是体外循环的重要措施。如果在 预充液中忽视了钾的补充，体外循环中可出现低钾。体外循环中心内吸引是为了手术野的 清淅，如果误用普通吸引器将大量血液弃之体外，加上补液时未积极补钾可造成低钾。 （2）尿丢失过多 体外循环中的钾丢失除上述的血液丢失外，另外一重要因素是尿丢失。一些心脏手 术患者术前因程度不同的心衰而服用利尿剂，其中一些利尿剂，如双氢克尿噻，使排钾增 加。体外循环中也常使用速尿加强水的排出，进而使钾的排泄增加，体外循环中常预充一 些高渗溶液，如甘露醇，以达到减轻水肿的目的，同时亦因高渗性利尿使电解质大量排出， 其中包括钾的排出。机体对体外循环产生应激反应，肾素血管紧张素醛固酮系统的兴 奋、皮质激素的增加，将促进远曲小管对钠的重吸收，加强钾的排泄。体外循环中心房肽 明显增高，可使肾脏的排钠、排钾增加。在体外循环中由于人为因素可出现代谢性碱中毒， 血浆和原尿中 HCO3增高，进而促进远曲小管的排钾。镁缺乏时 Na+K+ATP 酶活性 下降，尿排钾增多。 （3）异常转移 体外循环中常有碱血症发生。氧合器的过度通气，CO2 大量排除，使 pH 增高，体 外循环中使用大量 NaHCO3 可使 pH 增高。血液中的 H+浓度减少，使细胞内 K+溢出以达 到酸碱平衡，同时细胞外 H+移至细胞内达到电中性状态。代谢性酸中毒时如 K+在正常低 限水平，大量补碱纠酸，易发生 K+的细胞内移。 体外循环中为降低机体代谢，常常使用低温技术。低温可使 K+移入细胞内，以红细胞最为 明显，其次为肝、胰、肾等脏器。低温体外循环时间越长，红细胞内钾潴留越多。 体外循环初期由于血液稀释，血浆内儿茶酚胺水平较低，以后儿茶酚胺水平逐渐增高。肾 上腺素对细胞内外的钾交换有明显影响。 受体兴奋，肝细胞释放钾。 受体兴奋，肝细胞 和骨骼肌摄取钾，体外循环中后一种效应较强，在血浆肾上腺素水平较高时钾易转移至细 胞内。 2、体外循环中低钾血症的不利影响 体外循环中低钾对机体的影响主要表现在心血管系统。按 Nerust 方程计算，急性低 钾使心肌静息电位增加，但此时由于心肌细胞钾电导性降低，使静息电位降低，兴奋所需 的阈刺激下降，兴奋性增高。细胞外钾浓度降低使钙内流的抑制作用减少，钙内流加速， 复极化二期缩短，有效不应期缩短。低钾时心肌钾外流减慢，复极化三期延长。心电图可 表现 ST 段降 低，T 波低平，Q 波出现。低钾时心肌静息电位减少，除极时钠内流 减慢，心肌传导减慢。心电图可表现为 QRS 和 PR 间期延长。低钾时使房室束浦肯野氏 纤维快反应细胞的四期自动除极加速，其自律性增高。低血钾由于心肌兴奋性增加，超常 期延长，异位起搏点兴奋性增加，在体外循环开放升主动脉后易出现各种心律失常。体外 循环中低钾血症使心肌传导减慢，引起心电不均一性，复极不同步，特别是一些慢性低血 钾患者，儿茶酚胺增高使细胞外钾易于移至细胞内，从而使心脏复苏造成困难。缺钾时， 颈动脉压力反射迟钝，血管对儿茶酚胺的反应减弱，可使体外循环中的血压偏低。低钾时 细胞 K外移，H内移，肾小管 H排除增加，HCO3重吸收增加，促使代谢性碱中毒 的发生。低钾可抑制糖原和蛋白质的合成，机体葡萄糖耐量降低。低钾时脑细胞 ATP 减少， 脑细胞静息膜电位增高，兴奋性下降，对脑细胞有不良作用。 3、体外循环中低钾血症的防治 （1）体外循环低钾血症的预防 慢性低钾患者，特别是长期心衰服用排钾利尿剂的患者应注意钾盐的补充。一般说 来慢性低钾K+i 和K+ e 均减少，但K+i K+e 可正常，静息电位正常。但 这类患者在内环境发生变化，如碱中毒，儿茶酚胺增加易发生低钾血症。对这些病人应在 体外循环前积极进行补钾。体外循环前麻醉医生给极化液可增加细胞内的糖原储备，增加 缺血的能量供应，促使钾进入细胞内，改善 Na+K+ ATP 酶的功能，维持正常膜电位。 有学者在体外循环中应用天门冬氨酸以增加细胞内的钾和镁，促进细胞内 ATP 的合成，改 善细胞代谢，减少细胞排钾。这对预防体外循环低钾有积极作用。 预防体外循环中低钾应从多方面进行。预充时应加一定量的钾，有作者根据体表面 积预充钾，亦可根据预充量补钾，或根据患者体重预充钾（1mmolkg）。体外循环中如 尿多应积极补钾，一般为 2mmol100ml 尿。体外循环应保证足够的麻醉深度，降低过度 应激反应，减轻儿茶酚胺增高对钾的影响。在灌注中应注意氧合器血气比，避免大量气体 吹入使 PCO2 过低。在纠正酸中毒时，如钾在正常低限应注意补钾，以防止因 pH 增高使 钾降低。 体外循环中应密切监测血钾浓度变化。目前国际市场上已出售血钾连续检测装置， 这对灌注师随时掌握体外循环中血钾变化有很大的帮助。 （2）体外循环中低钾血症的纠正 体外循环中低钾血症的诊断应以生化检查为标准，其它如心电图，心功能情况只能 作为参考。低钾最大的危险是影响心脏功能。一旦怀疑低钾或发现低钾，应维持转流直至 纠正，因为心脏直视手术后心肌损伤严重，一旦低钾引起室颤对患者恢复极为不利。维持 体外循环在此时可保证患者血液的基本供应。 在体外循环时出现低钾应根据化验结果进行纠正。公式为：补钾量0.3患者体重 （kg）（预纠正钾浓度-实际的钾浓度），此公式只作为参考。影响血钾的因素很多，补 钾后血钾的差异很大，纠正效果仍应以化验结果为准。体外循环中补钾速度和平时临床静 脉补钾有很大的不同，在短时间内可将 15氯化钾从机器内分次给予。因为机器给钾可使 钾液在机器内进行一次稀释。进入主动脉后经微循环和静脉，最终至右房钾液又进行了第 二次稀释。另外体外循环能有效地维持血液动力学稳定，这为补钾提供了安全保障。若补 钾效果不明显应想到缺镁的可能，因为机体缺镁会严重影响补钾效果。如果体外循环中尿 多或丢失的血液多，补钾时应同时注意补镁。体外循环中血钾变化有一定的规律，在体外 循环开始由于稀释和低温，血钾明显降低；在体外循环后期由于复温，血钾逐渐回升，因 此在复温时的低钾应予以足够重视。最好在开放升主动脉前 5 分钟测血钾，如有异常可及 时纠正，为心脏复苏创造一良好的条件。 （二）体外循环中高钾血症的原因和处理 1、体外循环中高钾血症的原因 （1）假性高钾 假性高钾是指生化所测高钾和患者血清实际钾浓度不符。一般在下列情况下可发生 用抽钾的注射器抽血标本，或刚在补钾后不久抽血标本。在停跳液回收时抽血标本。 标本放置时间过长，红细胞内钾溢出。 （2）肾排钾减少 80的钾从肾脏排出，而体外循环中有 13的患者可发生不同程度的肾功能不全。 体外循环肾性高钾的原因有：体外循环非生理性灌注，体外循环早期低血压，体外循环 后期血管活性物质增高使肾血管痉挛等，都将使肾血流减少，肾小球滤过率降低，尿生成 和排钾障碍。体外循环中产生的微栓使肾小管功能发生障碍，肾小管对醛固酮和皮质激 素的作用不敏感，排钾功能下降。一些长期肝素化患者由于肝素对肾小球的作用，减少 醛固酮的产生，使排钾受阻。 （3）内分泌异常 一些冠心病患者常伴有糖尿病，在体外循环中由于交感神经兴奋，加重了胰岛素分 泌障碍，使钾从细胞外向细胞内移动障碍。体外循环前一些患者用药和体外循环中高钾有 密切关系。如心得安、前列腺素抑制剂，可抑制肾上腺皮质激素的功能。术前应用心得安 可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾排钾减少。有些患者给肝素后可损害醛固酮 的生物合成，导致高钾。心得安还可阻止体外循环中钾向细胞内转移。 （4）酸中毒 患者在体外循环中处于一种“控制性休克”状态。机体为保证重要脏器的血液供应， 使一些非重要脏器的微循环灌注不足，进而产生代谢性酸中毒。在复温期间，微循环开放， 如果此时流量不增加，可加重组织代谢性酸中毒。体外循环中氧合器气血比例不当，使二 氧化碳不易排除，可发生呼吸性酸中毒，血浆 pH 下降，使细胞内钾转移至细胞外，进而 产生高钾。缺氧时 ATP 生成不足，细胞膜 Na+K+ATP 酶活性下降，细胞内钠增加， 细胞外钾增加。 （5）血液破坏 体内绝大部分的钾在细胞内，其浓度比细胞外高 30 多倍。血细胞的破坏对血钾增高 有明显影响。体外循环由于血液和异物表面接触、炎性介质的释放、鼓泡式氧合器的血液 发泡和祛泡过程、泵管对血液的挤压、大量的心内吸引等都会使血液破坏细胞内钾释放于 细胞外。异型血误输也可产生溶血反应，使血钾增高。 （6）摄入过多 心肌停跳液的主要成分为高浓度的钾，一般晶体停跳液含钾量为 1520mmolL ， 如果灌注效果不佳，其灌注次数和容量就会增多。冠状动脉搭桥患者一般不开心腔，停跳 液绝大部分经右房回流至氧合器，大量的灌注液可使血钾明显增高。 小儿由于稀释量大，经常需要加一些库血使血红蛋白达到一定水平，保证血液的携 氧能力，库血储存时间越长，血浆含钾量就越高，有时可达 20mmolL 。大量库血预充造 成体外循环中血钾增高。另外由于计算、抽药或给药错误，大量钾误入体内亦使血钾明显 升高。 2、体外循环中高钾血症的不利影响 体外循环中高钾为急性，当轻度高钾时，细胞静息电位降低，神经肌肉兴奋性增高。 严重高钾时，静息电位接近阈电位水平，细胞膜处于极化阻滞状态，钠通道失活，动作电 位的形成和传导发生障碍，但由于体外循环中应用大量的麻醉剂和肌松剂，临床在这方面 的异常难以发现。 心脏复跳时高钾对心脏的影响明显。在钾浓度迅速轻度升高时（57mmolL ）， 心肌动作电位 0 期幅度减少，速度减慢。心电图 P 波低宽或消失，P-R 间期延长，QRS 增 宽。轻度高钾时，细胞膜钾通透性增高，钾在复极化时外流加速，动作电位的有效不应期 缩短。心电图为 T 波高耸，Q T 间期缩短。严重高钾（79mmol L），由于静息电过 小，心肌兴奋性降低或消失，此时 P 波消失，QRS 进一步增宽。高钾抑制动作电位二期钙 内流，兴奋收缩偶联减弱，心肌收缩降低。 在轻度高钾时血管阻力增加，但达到一定程度可导致低血压。另外高血钾时细胞外 钾移至细胞内，氢离子移至细胞外，从而导致代谢性酸中毒。 3、体外循环中高钾血症的防治 （1）体外循环中高钾的预防 术前病人应尽量停用 受体阻滞剂，对糖尿病患者应控制血糖。体外循环中应提倡 用一次性注射器抽血标本，检测时间应快，抽血标本应注意和补钾相隔一段时间。 体外循环中应用甘露醇对保护肾功能促进钾排出有积极作用。小儿如需预充库血， 应尽量使用新鲜血液。动脉滤器可减少肾血管的阻塞。体外循环中应保持酸碱平衡的稳定， 在复温时给予足够的灌流量，使静脉氧饱和度在 60以上，防止酸中毒引起的高钾，减少 心内吸引可减轻血液的破坏，对预防高钾有重要意义。法四等紫绀病人由于侧枝循环丰富， 体外循环中心内回