血气分析及酸碱平衡失调PPT课件

血气分析及酸碱平衡失调Blood gas and Acid-basic Disorders,河北医科大学附属人民医院石家庄市第一医院重症医学科王生池,1,一、血气分析的概念二、血气分析常用指标正常值及临床意义三、血清乳酸测定四、血清主要电解质五体内酸碱平衡的调节机制（代偿机制）六. 酸碱失衡的类型七、酸碱失衡的判断八、酸碱平衡紊乱常见病因九、 酸碱失衡和电解质紊乱的处理,2,一、血气分析的概念,血气分析通常是指使用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）及pH值的测定，但人体内环境不仅与PaO2、 PaCO2有关，还与血中酸碱成份及电解质有密切不可分割的联系，它们都是机体内环境稳定的重要因素，因此临床上所说的血气分析就包含了血液气体、酸碱平衡、电解质、氧合状态四部分的综合诊断。,3,血气分析检查所获各项参数不仅对呼吸系统疾病，而且对各科危急重症的诊断、鉴别诊断与指导危重病人的治疗都是十分重要的，特别对机械通气监测，指导通气参数的合理调节，及指导撤机更是不可缺少的参数。,4,二、血气分析常用指标正常值及临床意义,动脉血pH值 实际上是指动脉血的酸碱度，pH表示体液氢离子的负对数，动脉血正常pH值为7.357.45，平均pH为7.40。H为3545nmolL，平均40nmolL时， pH值是酸碱平衡测定中最重要的参数，6、80 pH7、80时可引起脑和心肌细胞死亡，7、20 pH7、60应积极处理。,5,PH7.35表示酸中毒； pH7.45表示碱中毒； pH在7.357.45之间时：四种情况 正常， 代偿性酸碱紊乱， 混合性酸碱紊乱， 三重性酸碱紊乱。,6,（二） H浓度 近年倾向直接用H浓度 表示酸碱度，正常动脉血H为3545nmolL，平均40nmolL，在PH7.17.5的范围内，PH每变动0.01单位，H即向相反的方向变化1nmol/L,例如PH7.35, H即为45nmol/L；PH7.30，H即为50nmol/LPH7.46, H即为34nmol/L，PH7.50H30nmol/L。如果PH值超过7.17.5的范围，那么请对照PH与H对照表。,7,（三）动脉血氧分压（PaO2） 指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。氧气是血中有生理效应的气体，根据亨利定律，血中O2的溶解量与其分压的大小成正比，因此测定PaO2就有可能进一步了解血中氧含量，从而分析体内组织代谢情况。 健康人在海平面大气压时PO2的正常值为80-100mmHg， PaO280mmHg称轻度低氧血症，60-40 mmHg称中度低氧血症；40 mmHg为重度低氧血症。PaO2可随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO2可按以下公式计算：PaO2=109-0.43年龄 PaO260mmHg I型呼吸衰竭 氧合指数 PaO2FiO2 正常300,8,（四）动脉血氧饱和度（SaO2） SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为963%。氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO260 mmHg，SaO290%时，曲线处于平坦段。当PaO260 mmHg时曲线变得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲线变化有重要生理意义。,9,P50：P50是pH7.40，PaCO240 mmHg情况下SaO2为50%时的PaO2，正常值为26、6mmHg，P50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P50增加有利于氧的释放和组织摄取。,10,11,（五）氧含量（CaO2） 氧含量是指血液实际结合O2总量，它包含了血红蛋白结合氧含量和物理溶解O2的含量之和。由于每克血红蛋白可结合1.34ml，故CaO2的计算为：CaO21.34HbSaO2%+ PaO20.003 mlL 0.003为氧溶解系数，氧含量可用ml%或mmolL表示,12,（六）动脉中二氧化碳分压（PaCO2） 指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，它反映了肺泡通气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强，相当于氧弥散系数的20倍，故当血液透过肺泡壁毛细血管时，肺泡中的二氧化碳与PaCO2之间很快达到平衡，肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的二氧化碳分压，故它可反映肺泡通气效果，正常值为35 mmHg45 mmHg，平均为40 mmHg ，PaCO2的变化是判断酸碱失衡的重要指标，PaCO2升高时，可能是原发性呼吸性酸中毒（通气不足），又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。而当PaCO2减低时，可能是原发性呼吸性碱中毒（过度换期），又可能是代谢性酸中毒时引起的变化。,13,（七）actual bicarbonate HCO3 AB-实际碳酸氢根（HCO3） AB是直接从血浆中测定的（HCO3）的含量，它反映了机体对酸碱调节的代谢因素，但也受呼吸因素影响，当PaCO2增加时，（HCO3）相应有增高。其正常值为2127mmolL，平均为24mmolL。,14,（八）standard bicarbonate K+ SB-标准碳酸氢盐 是指隔绝空气的全血标本在38，PaCO2在40mmhg，SaO2在100%的饱和情况下测得的HCO3含量，因除外了呼吸因素故不受其影响。正常值为21-27mmolL，平均值为24mmolL，它反映了体内HCO3储备量，因此SB比AB更准确地反应了代谢性酸碱失衡。 正常人SBAB，当AB=SB正常值时示代谢性碱中毒；反之为代谢性酸中毒。当ABSB时表示有呼吸性酸中毒存在，反之为呼吸性碱中毒。但因SB是体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。,15,（九）base excess BE-剩余碱 or base deficit BD碱缺失 是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度在38，PaCO2为40mmgH，将1升全血用酸或碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量，滴酸为正，滴碱为负。BE正常值为33mmolL。3 mmolL为代谢性酸中毒，3mmolL为碱中毒。其意义与SB基本相同。,16,（十）buffer base BB-缓冲碱 BB 是指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的全部碱量得总和，包括HCO3 、HB、Pr、H2PO3-等，主要是HCO3和血浆蛋白，正常值为4555mmol/L平均50mmol/L，BB反映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。,17,（十一）二氧化碳结合力（CO2-CP）是指血液中HCO3 和H2CO3中CO2含量的总和。正常值为2229mmol/L，平均22mmol/L，它受代谢和呼吸双重因素的影响。,18,（十二）阴离子间隙（anion gap AG） 是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。根据电中性原理，人体血清中的阳离子与阴离子的总数是相等的，各自为148 mmolL，阴阳离子中又各分为可测定和未测定离子两部分。在阳离子中Na+为可测定阳离子（占94.6%）；K+ 、Ca2+、Mg2+为未测定阳离子（Unmeasured,UC）。因此阳离子总量Na+ UC。在阴离子中Cl和HCO3为可测定阴离子（占86.5%），而SO42、HPO42，有机酸带有负电荷的蛋白质为未测定阴离子（ Unmeasured, UA）、故阴离子总量可写成ClHCO3UA，,19,根据上述原理： Na+ -（ClHCO3）UA-UC AGUA-UC=Na+-(Cl + HCO3）根据上述方程式推理，临床上可通过同步测定血清中Na+ Cl HCO3的值来计算AG，AG的正常范围是8-16 mmol/L，平均12 mmol/L，AG16mmolL，称高AG代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸、丙酮酸）浓度升高。,20,从计算公式中可以看出，影响血钠的各种因素均可影响AG值，因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它原因。例如使用高钠盐水治疗，脱水治疗，使用大量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠，及低K+，低Cl性碱中毒，HCO3尚未能成比例升高也可引起AG值增高，而引起AG降低的因素有：低蛋白血症，高钾高钙血症等。AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。,21,（十三）潜在HCO3（potential bicarbonate）： 是指排除AG代酸对HCO3掩盖作用后的HCO3，即潜在HCO3=实测HCO3+AG（算出的AG-正常值AG），其在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在，揭示三重酸碱失衡的重要指标。,22,三、血浆乳酸测定,血浆乳酸 0.51.5mmol/L可作无氧代谢的诊断指标，用于指导各种危重病人的抢救，判断乳酸酸中毒。血乳酸清除率,23,四、血清主要电解质,血清Na+：为细胞外液最重要的阳离子，44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼中，正常血钠浓度为135145mmolL，钠主要由肾脏排出，少量由皮肤和粪便中排出，体内低钠时，血Na+排出减少。,24,血清K+：为细胞内主要阳离子，98%的钾存在于细胞内，正常人血清K+浓度3.55.5mmolL，成人每日钾需要量为80mmolL，由食物中摄取，约8590%的钾由肾排出。当钾摄入不足时，钾仍以3050mmolL日排出，最终导致低钾性碱中毒。 肾脏对K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作用。,25,（三）血清Cl 是细胞外液主要阴离子，正常血清Cl浓度为95106mmolL，成人每日氯需要量相当于NaCl约3.55g，当大量丧失胃液情况下，可使Cl大量丧失，机体便通过HCO3来代偿，以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清ClHCO3便代偿性减少，这种代偿又是依靠肾小管选择性再吸收与排泄来调节的。,26,细胞内外的H K+ 交换；血浆中ClHCO3 的平衡 肾小管内的ClNH3+ HCO3的交换,27,五体内酸碱平衡的调节机制（代偿机制） 当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调节功能与器官分别依次为：缓冲系统细胞内外液间的离子交换肺的调节肾的调节。在众多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-是最重要的参数，,28,它们之间的关系可使用Henderson-Hassalbach（简称H-H公式）来表达：pH=pk+logHCO3-/PaCO2（为溶解系数=0.03）HCO3-/PaCO2是机体最重要的缓冲对对机体内酸碱平衡起着重要的调节作用，由于HCO3-是由肾调节，是酸碱调节的代谢因素，PaCO2是由肺调节，是酸碱调节的呼吸因素，因此H-H公式可用以下公式表达：,29,pH=pk+log肾/肺= HCO3-/ H2C03肾/肺= HCO3-/ PaCO2 = 24/0.03 PaCO2 =20/1=7.40HCO3-/ PaCO2 =20/1HCO3- =20 PaCO2 PaCO2 0.6 肾/肺= HCO3-/ PaCO2 20/1=7.40以上是肾、肺（ HCO3-和PaCO2 ）之间的关系,30,H-H公式体现了机体酸碱失调调节的关键内容，但也应注意到机体对酸碱平衡的调节方式于时相是很不相同的，例如缓冲系统作用机制为一种化学反应，对酸碱调节为立即反应，不作为机体酸碱失衡的最终调节。而肺脏调节其作用方式为排出体内二氧化碳，需要23天时间；肾脏调节其作用是排出H+而回收HCO3，完成酸碱调节，需要一周左右。,31,临床上常用的血气分析中评价酸碱代谢紊乱的主要指标有pH、PaCO2 、HCO3 及BE。在我国HCO3常作为代偿公式中常用的参数，比BE值应用普遍。,32,机体酸碱失衡的代偿机制缓冲系统细胞内外液间的离子交换肺的调节肾的调节。 肾/肺= HCO3-/ PaCO2 20/1=7.40,33,代偿规律：同向变化（pH、 HCO3-、PaCO2 ）是代偿；原发失衡变化大于代偿变化，故原发失衡决定pH值的变化；pH、 HCO3-、PaCO2相反变化是混合； HCO3-、PaCO2明显异常，而pH正常，应考虑混合性酸碱失衡。,34,ABD 的调节： 1、 缓冲系：血浆NaHCO3 /H2CO3 ,RBC KHbO2 /H Hb,即刻起作用。 2、 肺：CO210-20分钟开始，3-6h达高峰 3、 离子交换：体内阳离子数=阴离子数 电中性HCO3- =Cl- 高Cl- 酸中毒，低Cl- 碱中毒 2-4小时开始发挥作用 4、肾脏调节：NaHCO3 重吸收，排H+ 、NH+ 12-24小时开始发挥作用，一周作用达到高峰。,35,六. 酸碱失衡的类型：分三型（一）单纯性酸碱失衡simple acid-base disturbances SABD呼酸，呼碱，代酸，代碱，呼酸代偿，呼碱代偿，代酸代偿，代碱代偿。,36,（二）混合性酸碱失衡mixed acid-base disturbances呼酸+代酸，呼酸+代碱，呼碱+代酸，呼碱+代碱近来文献报导尚有以下几种类型酸碱失衡可识别： 即：混合性代酸（高AG代酸高Cl性代酸）; 代碱并代酸（代碱高Cl性代酸）、（代碱高AG代酸）；,37,（三）三重酸碱失衡（Triple acid-base disorders,TABD）呼酸型：呼酸+代酸+代碱；呼碱型：呼碱+代酸+代碱；,38,七、酸碱失衡的判断：先核查检验报告有否误差，即依据Kassier公式：H+=24PCO2/ HCO3公式（简单易算） 看pH：7.35 为酸中毒； 7.45为碱中毒；在7.357,45之间根据临床情况以及HCO3-、PaCO2的变化而判断；看HCO3-、PaCO2的变化，分清原发失衡与代偿变化，单纯性或混合性酸碱失衡。依据酸碱失衡代偿规律， 常用酸碱失衡预计代偿公式（mmHgy计算）结合临床综合判断,39,单纯性酸碱失衡：单纯性酸碱失衡共有四种情况。即呼吸性酸中毒（简称呼酸），呼吸性碱中毒（呼碱），代谢性酸中毒（代酸），代谢性碱中毒（代碱）。当机体发生呼吸性或代谢性原发失衡以后，机体必然通过一系列机制进行代偿，以保持pH在正常范围内，此时称为代偿性酸碱失衡。临床上要分清原发失衡和继发代偿的变化是十分重要的，一般在单纯性酸碱失衡中，原发失衡取决于pH的高低，当pH7.45时，原发失衡为碱中毒，当pH7.35时，原发失衡为酸中毒。,40,还可根据pH与PaCO2变化来判断原发失衡，可能有以下几种情况，例如：1. pH，PaCO2，提示呼吸性酸毒；2. pH，PaCO2，提示呼吸性碱毒；3. pH，PaCO2，提示代谢性酸毒；4. pH，PaCO2，提示代谢性碱中毒。,41,42,单纯性酸碱失衡实例分析： 实例1 慢性肺心病患者其测定血气分析如下：pH7.35，PaCO258mmHg HCO3 32mmolL 分析： 确定原发失衡：呼吸系统慢性病 pH在正常范围偏低值，PaCO2提示呼酸 根据慢性呼酸代偿公式，测定HCO3代偿范围： HCO3240.35（58-40）5.58246.35.58 24.7235.88mmolL 实测HCO3为32mmolL，在预计代偿范围之内。结论：慢性代偿性呼吸性酸中毒,43,实例2 一严重腹泻患者，动脉血气分析如下：pH 7.45，PaCO2 47 mmHg，HCO3 37mmolL，Na+ 130mmolL， K+ 2.5mmolL，Cl92mmolL 分析： 因严重腹泻导致低钾，低氯血症； pH在正常范围偏高值，HCO3，两者变化一致 也提示代谢性碱中毒； 根据代碱代偿公式测定PaCO2代偿范围： PaCO2400.9（37-24）546.756.7 mmHg 因为实测PaCO2为47 mmHg,在预计代偿范围内结论：代偿性代谢性碱中毒,44,（二）混合性酸碱失衡 也称二重酸碱失衡：此类型酸碱失衡传统上包括呼酸并代碱、呼酸并代酸、 呼碱并代碱及呼碱并代酸四种类型，其临床血气分析的特点归纳如下： 酸碱状态失衡类型 pH PaCO2 HCO3 呼酸并代碱 = 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸 注：正常范围，高于正常，低于正常。 近来文献报导尚有以下几种类型酸碱失衡可识别： 即：混合性代酸（高AG代酸高Cl性代酸）; 代碱并代酸（代碱高Cl性代酸），（代碱高AG代酸）,45,二重酸碱失衡实例分析： 实例1： 一慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经 抗感染，强心，利尿以后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血气结果示： pH 7.41，PaCO2 67mmHg，HCO3 42mmolL，血Na+ 140mmolL, Cl 90 mmolL。分析：PaCO2 67mmHg 示呼吸性酸中毒（结合病史）根据代偿公式：HCO3240.35（67-40）5.5827.8739.03 实际HCO342mmolL39.03mmolL 示合并代谢性碱中毒AG8mmolL，在正常范围。 结论为：呼酸合并代碱。,46,实例2： 支气管哮喘急性发作，喘息8小时，神志恍惚。血气所示： pH 7.30 PaO2 55mmHg PaCO2 28mmHg HCO316mmol L 血Na+ 140mmolL Cl106 mmolL 分析；支气管哮喘病史，PaCO2 示呼碱，换气过度，pH示酸中毒，两者 变化不一致，应考虑存在混合性酸碱失衡。使用急性呼碱代偿公式： HCO324PaCO20.22.524(28-40)0.22.5 21.62.5（mmolL） HCO3代偿范围19.124.1mmolL，实测HCO316mmolL19.1mmol L低于代偿范围。 计算AG: AGNa+-（HCO3Cl）140-（106+16）18mmolL16mmolL 的范围，故考虑高AG代酸存在. 结论为：呼碱并高AG代酸。,47,（三）三重酸碱失衡（Triple acid-base disorders,TABD）： 随着AG和潜在HCO3的概念在酸碱失衡中的应用，如何判断复杂酸碱状态失衡是临床十分需要解决的问题。现认为TABD可分为二型：呼酸型：呼酸代碱代酸；呼碱型：呼碱代碱代酸。因呼酸和呼碱不可能同时存在，故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别。,48,TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl（正常AG）性代酸，这两种情况在理论上都应存在。然而高AG代酸与呼酸、呼碱及代碱并存时，其增高的AG值不受影响，因而可做为判断高AG代酸的理论依据。但高Cl性代酸与其它单纯型酸碱失衡并存时，其Cl值可受它们的影响而改变，也就是说，AG与HCO3呈等量单向变化的关系，而Cl与HCO3呈等量多向变化的关系，故用Cl增高诊断高Cl性TABD是不可靠的，这就是为什么目前临床上仅能对高AG代酸作出判断，而对高Cl性代酸尚缺乏有效判断手段的原因。,49,潜在HCO3是近年来提出的新概念，是指排除并存高AG代酸时对HCO3掩盖作用以后的HCO3，由于高AG代酸有了定量诊断方法，那么潜在HCO3就有了计算的方法。其计算公式为：潜在HCO3实测HCO3AG。其原理是；根据电中性原则，即AG增加多少，HCO3即减低多少，换言之 AGHCO3，按此原理，就可以计算假如无代酸影响时潜在HCO3（潜在的重碳酸盐）实测HCO3AG。其临床意义在于可揭示代碱合并高AG代酸的三重酸碱失衡，潜在HCO3对TABD代碱的并存是极其重要的指标。,50,混合性酸碱失衡的判断步骤： 1.首先测定动脉pH，PaO2，PaCO2 ，和HCO3四个基本参数，并同步作Na+，K+，Cl测定，结合临床确定原发失衡； 2.根据原发失衡选用合适预计代偿公式； 3.计算代偿值在公式代偿的允许范围内判断为单纯性酸碱失衡，否则判断为混合性酸碱失衡； 4.当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的升高，并应排除前面提到的假性AG的升高。因AG 是揭示高AG代酸存在的唯一线索； 5.若考虑TABD代碱存在与否，则应计算潜在HCO3，若潜在 HCO3HCO3的代尝极限时可判断代碱的存在。,51,实例1 一位慢性阻塞性肺疾病患者，来院就诊，血气分析结果：pH 7.34，PaCO28.67kPa（65mmHg），HCO336mmolL，Na+140mmolL, Cl 84mmolL 分析：PaCO2，pH示呼酸 （2） 根据呼酸预计代偿公式计算HCO3 HCO3240.35（65-40）5.58 248.755.58 HCO3的代偿范围应是27.1738.33 计算AGNa+-（ ClHCO3） 140-（8436）2016molL 故考虑存在有高AG代酸存在计算潜在HCO3实测HCO3 AG36（2016）4038.33mmolL 提示代碱 结论：呼酸代酸（高AG）代碱 （呼酸型TABD） 如果不计算潜在HCO3很可能被认为是呼酸并代酸。,52,八、酸碱平衡紊乱常见病因：（一）单纯型：1、呼吸性酸中毒：各种原因造成的二氧化碳排出障碍性疾病，如 慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，气管内异物，痰堵，胸廓畸 形，呼吸肌疲劳等。2、呼吸性碱中毒：支气管哮喘，癔病，高通气综合症，机械通气 潮气量过大等。3、代谢性酸中毒：休克，糖尿病，饥饿性酮症，慢性肝、肾功能 损害及衰竭，白血病，重度腹泻，肠瘘（失硷性代酸）。4、代谢性碱中毒：急性胃肠炎，高位肠梗阻，碱性药物过量等（二）复杂型（三重酸碱失衡TABD）常见的原因：呼酸型TABD和呼碱型TABD,53,九、 酸碱失衡和电解质紊乱的处理： （一） 基本原则 1、积极治疗原发病2、积极预防医源性酸碱失衡，特别是代碱，还有机械 通气不当引起的酸碱失衡。3、水电介质和酸碱失衡同步纠正； 4、根据血气变化逐步纠正，不可骄狂过正 （二）处理方法,54,1、呼吸性酸中毒： 主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2重点在于积极控制下呼吸道感染，保持呼吸道通畅，使用祛痰和扩支药物，促进二氧化碳排出，原则上不补硷，因NaHCO3进入入机体后生成二氧化碳和水，在通气不佳的情况可加重二氧化碳潴留，使PH进一步下降，如PH7.1-7.2时，考虑短期内不能改善通气阻塞并合并有代酸时，可给予小剂量碱性药物（1/21/3），一般可根据PH降低情况，每次给予：,55,5% NaHCO3 可按照常规补硷公式即：（正常HCO3- 实测HCO3）mmol0.25体重（Kg） 三羧基氨基甲烷（THAM），该药为一种有机氨缓冲剂，与二氧化碳结合形成HCO3，使PaCO2下降，临床上常用3.6%溶液（0.3mmol溶液）200 ml加入5%葡萄糖300 ml静点，快速大量输入可致低血压，低血糖及呼吸抑制，严重者可诱发室颤。THAM静脉使用时切不能溢出血管外造成组织坏死，长时间输入易引起静脉炎。乳酸钠：在低氧和肝功能损害情况下不应使用。因为它须经肝脏乳酸脱氢酶的作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成二氧化碳并转化为HCO3-。,56,病例一：患者，女，岁诊断：COPD急性发作，II型呼衰，肺性脑病,57,病例二：