窒息性气体课件

窒息性气体中毒（asphyxiating gases),一、概述,定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。种类 单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。 化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病。,毒作用特点 引起机体缺氧 脑对缺氧极为敏感 有特效的解毒剂临床表现 缺氧表现 脑水肿 其他 实验室检查,一氧化碳 (carbon monoxide,CO),(一)理化性质,无色、无味、无刺激性的气体。比重0.967，比空气稍轻。 易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%-74%。,(二)接触机会,1冶金工业2化工工业 3可燃气体制取4矿山爆破、内燃机尾气5其他,毒代动力学,CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHbCO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。,中毒机制一,CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力的240-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合，造成细胞内窒息。,中毒机制二,中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。,CO中毒临床表现与诊断分级,脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，也是诊断分级的主要依据。,中枢神经系统症状与体征,1轻度中毒 剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、轻度意识障碍，脱离中毒现场、呼吸新鲜空气后症状消失。血中HbCO可高于10%。2中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症者。血中HbCO可高于30%。3重度中毒 意识障碍程度达深昏迷，或有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶性损害如锥体系或锥体外系损害体征。血中HbCO可高于50%。,迟发性脑病,急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现；锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失读、失写、失算，或出现继发性癫痫。脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区；脑电图可发现中度或高度异常。,CO中毒鉴别,需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖尿病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、二氧化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。,实验室检查,血HbCO测定脑电图大脑诱发电位脑CT与磁共振检查,一般治疗原则,1立即脱离中毒现场，转移到新鲜空气处，保持呼吸道通畅，并应就近急救。2积极纠正脑缺氧，如有条件最好使用高压氧疗法。高压氧除能有效的供氧外，也具有明显的脑血管收缩作用，以利预防和治疗脑水肿。,紫外线照射和充氧血液回输疗法解除脑水肿、降低颅内压，给予甘露醇 1g/kg，快速静脉点滴或静脉注射，可与50%葡萄糖液60100ml静脉注射交替使用。也可配合速尿(1020mg/次)。地塞米松是一种有效的抗脑水肿药物，特别对消除血管源性脑水肿有良好效果。降低血液粘度、改善脑的灌流，促进脑部循环常用低分子右旋糖酐、丹参或川芎嗪等药物改善脑组织代谢、促进脑细胞功能恢复, 常用三磷 酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素、 都可喜、肌苷等,氰化物中毒,氰化物(Cyanides) 的种类繁多，常见的无机氰化物有氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氯化氰、溴化氰及亚铁氰化物、铁氰化物。有机氰化物又称腈类(Nitriles)化合物，如乙腈、丙腈、丙烯腈、氰酸盐及异氰酸酯类等。,氰化氢hydrogen cyanide,(一)理化性质 为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8%时具有爆炸性。,(二)接触机会,化工工业染料工业电镀、冶金工业农业也用于战争毒剂。此外，桃、李、杏等果仁、木薯及白果等都含有氰化物，进食过量，可致中毒。,(三)毒代动力学,吸收：呼吸道 皮肤 消化道,HCN（呼气、尿、粪等） 氰钴胺（参与维生素B12代谢） NH 3+ CO 2 （呼气）氧化 S 2O32-硫代硫酸盐 硫氰酸盐生成酶 CN- 硫氰酸盐（SCN - ，尿） 硫氰酸盐氧化酶 甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢） 2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）与半胱酸结合 低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合氰化物体内代谢途径示意图,CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+ 失去传递电子的功能 细胞缺氧窒息 CN-和可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或“内窒息”。 组织不能利用氧，但是不妨碍携带氧的功能，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。,人吸入不同浓度氰化氢的反应,浓 度 反应mg/m3 ppm 300 270 立即死亡 200 181 10分钟后死亡 150 135 30分钟后死亡 120-150 110-135 0.5-1小时后死亡，或危及生命 50-60 45-54 可耐受 0.5-1小时而无明显反应 20-40 18-36 数小时后仅有轻微症状,（四）急性氰化物中毒临床表现,1轻度中毒 出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、呼吸困难、呼吸与心率加快及眼、呼吸道刺激症状。部分患者皮肤黏膜呈鲜红色。经治疗后23日可恢复正常。2重度中毒 在轻度中毒基础上，由于缺氧加重，病情迅速发展，出现呼吸困难、紫绀、心律不齐、烦躁不安，继之意识丧失、昏迷、阵发性强直性抽搐、血压下降、呼吸和循环很快衰竭，导致死亡。 若短时间吸入高浓度氰化氢(浓度在200mg/m3以上)或口服50-100 mg氰化钾(或氰化钠)后，常立即猝死，即电击型死亡。 少数急性氰化物中毒引起的中毒性脑病，于急性期恢复后2-3周出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发性脑病；CT及MRI可见底节、小脑、大脑皮层的限局病变和脑萎缩。,非猝死型临床分期,1.前驱期2.呼吸困难期3.痉挛期4.麻痹期,慢性中毒,1、慢性刺激症状2、神经衰弱综合征3、运动功能障碍4、甲状腺肿大。,诊断与鉴别诊断,主要根据高浓度氰化物接触史及迅速出现的有关临床表现，即可作出诊断。中毒早期呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜及静脉血呈鲜红色及尿中硫氰酸盐含量增高有助于诊断。中毒就诊者需与急性硫化氢中毒、一氧化碳中毒、中暑、脑血管意外等疾病鉴别。,治疗原则,1、及时中断氰化氢的侵入2、积极给予氧疗3、尽快进行解毒治疗4、对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、复合维生素B、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺酸等。脑细胞营养药、肾上