消化系统疾病_第1页
消化系统疾病_第2页
消化系统疾病_第3页
消化系统疾病_第4页
消化系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩60页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第九章 消化系统疾病,1,食道结构及非肿瘤性疾病,2,胃、十二指肠结构及溃疡病病因,3,一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多发急性胃炎:原因较清楚,嗜中性粒细 胞浸润慢性胃炎:自身免疫、胆汁返流、急 性迁延,幽门螺杆菌,第一节 胃的疾病,4,(一)急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎 (acute irritated gastritis) 1)病因:多暴饮暴食 2)病变:胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。,5,急性刺激性胃炎,6,2.急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1)病因 服用非固醇类抗炎药(水杨酸制 剂)过量饮酒 2)病变 胃粘膜多发性糜烂、伴出血 急性糜烂性胃炎 胃底、体多见,7,急性出血性胃炎,8,急性出血性胃炎,9,急性出血性糜烂性胃炎,10,急性糜烂性胃炎,11,3. 急性腐蚀性胃炎 (acute corrosive gastritis) 1)病因:吞服强酸、强碱 2)病变:胃壁坏死、软化、 溶解广泛坏死 穿孔,12,急性胃炎(腐蚀性),13,4. 急性感染性胃炎 (acute infective gastritis) 1)病因:化脓菌感染(葡萄球菌、 链球菌等)或胃外伤感染 2)病变:急性蜂窝织性炎症,14,(二)慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制: 1)幽门螺杆菌(HP)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁返流,15,幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)粘附胃上皮细胞:产生粘附素适应高酸环境:分泌尿素酶,水解尿 素氨、CO2降解表面粘液:细胞毒素相关蛋白, 细胞空泡毒素等 空泡变性,16,慢性胃炎病因,17,慢性胃炎HP感染,18,1. 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis,CSG) 最常见、胃镜检出率20 40% 1)病变 部位:多累及胃窦部、可见于胃体 肉眼:多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂 光镜:固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润,19,2)分级 根据炎细胞浸润深度 轻度 粘膜浅1/3 中度 1/32/3 重度 2/3,20,慢性浅表性胃炎,21,2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)1)病变 胃镜: a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、 表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见,出血、 糜烂,22,慢性萎缩性胃炎,23, 光镜:a. 胃粘膜固有腺体(胃体腺、幽门腺、 贲门腺)萎缩或消失,囊状扩张b. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润、淋巴滤泡形成c. 肠上皮化生或假幽门腺化生(粘液分 泌细胞化生)灶状或片状,弥漫分布,24,肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代 完全型化生(小肠型): 吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞不完全型化生 (结肠型化生): 粘液细胞、杯状细胞与胃癌关系密切假幽门腺化生:胃底和胃体部的壁细胞和 主细胞消失,由分泌粘液 的细胞取代后似幽门腺,25,2)分级 根据腺体萎缩程度 轻:萎缩腺体占原1/3,粘膜层正常结 构存在 中:萎缩腺体占原1/3-2/3,残留腺体分 布不规则,粘膜层结构紊乱 重:萎缩腺体占原2/3,肠上皮化生与 萎缩成正比,26,慢性萎缩性胃炎轻、中、重三级,27,慢性萎缩性胃炎,28,慢性萎缩性胃炎,29,30,慢性萎缩性胃炎肠上皮化生(不完全型),31,慢性萎缩性胃炎肠上皮化生(完全型),32,3)分型 根据发病部位及抗壁细胞抗体 分型 A型 又称自身免疫性胃炎(罕见) 常伴有恶性贫血,多见于胃 体。抗壁细胞抗体(+),内 因子抗体(+),33, B型 我国常见,好发于胃窦部、 多灶性分布,与HP感染有 关。可以恶变。C型 常为胆汁返流引起,与肠液 化学刺激有关。,34,病因与发病机制 自身免疫 HP感染 60%-70%病变部位 胃窦部多灶性分布 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 有 无血清中自身抗体 阳性(90%) 无胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常血清VitB12水平 降低 正常恶性贫血 常有 无伴发消化性溃疡 无 高,A型 B型,胃体部或胃底部弥漫性分布,抗内因子抗体抗壁细胞抗体(胃液和血清),胃内分泌细胞G细胞的增生,35,A型萎缩性胃炎,幽门腺增生,36,3.肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病,原因不明 病变特点为粘膜皱襞肥厚、加深 变宽似脑回状。 镜下,腺体肥 大增生,腺管延长 临床:胃酸低下、低蛋白血症,37,慢性肥厚性胃炎(Menetrier病),38,慢性肥厚性胃炎,39,4. 其他胃炎1)疣状胃炎(gastritis verrucosa): 粘膜表面呈现痘疹样隆起2)嗜酸性胃炎(eosinophilic gastritis) 大量嗜酸性白细胞浸润3)肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis) 上皮样肉芽肿形成,40,二、消化性溃疡(peptic ulcer) 1)是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。 青壮年多见、反复发作、呈慢性经 过 十二指肠溃疡较胃溃疡多见。大约 3:1 ,复合性溃疡5% 与胃酸、蛋白酶消化作用有关,41,2)病因和发病机理HP感染、胃液消化作用 胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调 胃液自身消化 消化性溃疡,42,正常的胃粘膜防御屏障粘液-碳酸氢盐屏障粘膜上皮屏障丰富的粘膜血流,43,胃粘膜防御屏障损伤因素 1) HP感染: 产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎 症介质(白细胞三烯、趋化因子等) 2)胃酸分泌过多 3)胃排空延缓和胆汁返流 4)药物、环境因素、遗传因素,44,损伤性因素,胃酸胃蛋白酶,正常粘膜,防御性因素,表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血液上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障,损伤增加,HP感染NSAIDs吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流,溃疡形成,愈合,防御机制受损,缺血休克胃排空延迟,出血,幽门狭窄,穿孔,癌变,消化性溃疡的形成机制,NSAIDs:非类固醇类抗炎药,45,消化性溃疡病因及发病机制,46,3)病变 胃溃疡: 肉眼: 多位于胃小弯、近幽门部; 溃疡多单个、圆或椭圆,D2.0cm 边缘整齐,状如刀割 底部平坦,深浅不一,可达浆膜层 贲门侧 深,潜掘状 幽门侧 浅,阶梯状 周围粘膜皱壁轮辐状集中,47,胃溃疡病X线改变,胃溃疡病大体,48,胃窦部消化性溃疡,49,胃消化性溃疡,50,胃及十二指肠复合性溃疡病,51,胃及十二指肠复合性溃疡病,52, 光镜: 溃疡底部由四层组织构成(溃疡切面) a 渗出层: 炎性渗出物 (纤维蛋白+白细胞) b 坏死层:坏死的细胞碎片 c 新鲜肉芽组织层 d 陈旧肉芽组织 瘢痕层,53,增殖性动脉内膜炎(管壁增厚、管腔狭窄) a.妨碍组织再生,不易愈合 b.防止溃疡底血管出血神经细胞、神经纤维变性、断裂球状增生 疼痛(创伤性神经纤维瘤)溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连 诊断溃疡病的重要依据,54,55,56,57,消化性溃疡 A:渗出层 B:坏死层C:肉芽组织层 D:瘢痕层E:增生性动脉内膜炎,血栓机化再通F:创伤性神经瘤,58,十二指肠溃疡: 多见球部前壁或后壁, 较胃溃疡小、浅,D1.0cm,59,十二指肠消化性溃疡,60,4)结局及并发症 愈合: 肉芽组织增生机化瘢痕 出血: 1/3,最多见; 小血管潜血、黑便 大血管呕血、失血性休克,61,胃消化性溃疡愈合,62, 穿孔: 5% 十二指肠易发生(壁薄),前壁多见 急性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论