消化性溃疡病人护理

1,消化性溃疡,Peptic ulcer,2,消化性溃疡的知识要点,掌握概念： 1个要点-黏膜缺损了解/理解发病机制：2个因素-保护和损伤掌握临床表现：上腹痛的3大特征掌握并发症：4大并发症。 掌握治疗原则：5项原则。掌握护理：6 个环节评估、诊断、目标、措施、依据、评价,3,概 念,消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU）,4,5,流行病学,人口中约有10在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为34 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。 具有家族性， O型血多见,6,病因和发病机制,黏膜的保护因素：上皮前：黏液和碳酸氢盐 上皮细胞：分泌、屏障、再生上皮后：丰富毛细血管网 、前列腺素E（PGE） 损害因素：胃酸/胃蛋白酶、微生物（HP）、胆盐、胰酶、药物、乙醇等,7,病因和发病机制,粘膜保护因素 粘液粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱,粘膜损害因素 HP感染胃酸、胃蛋白酶消化作用 精神、神经、内分泌因素其他：药物、酒精、胆汁 DU主要是损害因素增强,8,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染（HP）非甾体抗炎药（NSAID）胃酸和胃蛋白酶胃排空延缓和胆汁反流其他因素,9,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因 感染率高：DU是90100%，GU为8090%根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,10,Hp感染（形成漏屋顶）,1、漏屋顶假说,幽门螺杆菌感染：机制,胃粘膜屏障（屋顶）保护粘膜免受胃酸雨的损伤,GU,H反弥散（造成“泥浆水”）,2、六因素假说,遗传因素、HP感染,HP定植,十二指肠炎,DU,十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少削弱了侵袭因素的防御,十二指肠胃化生,高胃酸分泌,11,2005年诺贝尔医学奖：,J. Robin Warren,Barry J. Marshall,12,病因和发病机制,非甾体抗炎药（NSAID） 50内镜下胃粘膜糜烂出血用NSAID 1025胃或十二指肠溃疡 12出血、穿孔 损害作用,局部作用-损害胃黏膜,系统作用-抑制PGE合成,消化性溃疡,13,病因和发病机制,胃酸和胃蛋白酶：决定因素 当胃液pH值4时，胃蛋白酶失活1、DU壁细胞总数增多2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常4、迷走神经长期兴奋使胃酸和 G细胞分泌的促胃液素增加,14,病因和发病机制,胃排空延缓和胆汁反流,GU病人多有胃排空延缓和十二指肠胃反流,胃窦张力高,G细胞分泌促胃液素,胃酸分泌增加,胆汁、胰液、卵磷脂,损伤胃粘膜,加重HP感染NSAID对胃粘膜损伤,15,病因和发病机制,其他因素遗传因素 不良的饮食生活习惯,应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人,吸烟,16,病 理,多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。,17,病 理,18,病 理,19,临 床 表 现,20,临 床 表 现,主要症状 上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛、(1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解(2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等,意义：提示诊断节律改变与并发症,21,消化性溃疡的疼痛特点,22,临 床 表 现,体征 压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。缓解期无明显体征。,23,特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡：球后溃疡球后壁溃疡,24,并 发 症,出血(bleeding)：15%25%，DU多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID而诱发，10%25%病人是溃疡的首发症状,25,并 发 症,穿孔(perforation) ：约见于2%10%的病例 常见部位：胃小弯和十二指肠前壁急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重,26,并 发 症,幽门梗阻(pyloric obstruction) 分类 暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩 球部、幽门管溃疡多见。特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型， 震水音、抽出胃液量超过200ml,27,并 发 症,癌变GU1%可癌变 ，DU否长期慢性GU病史45岁以上症状顽固不愈持续便潜血（）,28,实验室和其他检查,临床常用的Hp检查方法Hp培养13C-和14C-尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验 组织学检查,29,实验室和其他检查,纤维胃镜检查 ：有确诊价值。 呈园或椭圆形凹陷 底部平整，覆白色或黄白色厚苔 边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中,30,实验室和其他检查,纤维胃镜检查 ：有确诊价值正常胃十二指肠胃镜像,食管,胃底,胃窦,胃角,胃体,31,实验室和其他检查,纤维胃镜检查 ：有确诊价值,胃溃疡,32,实验室和其他检查,X线钡餐检查 溃疡直接征象龛影 间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹,33,实验室和其他检查,胃液分析 GU胃酸分泌正常或稍低于正常 DU多增高，以夜间及空腹时更明显粪便隐血试验,34,诊 断 要 点,初步诊断： 依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。 确定诊断： 需通过钡餐X线和或内镜检查才能建立，尤其是症状不典型者,35,治 疗,（一）治疗原则(五项)消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 预防复发 避免并发症,(二)药物治疗1.根除HP :三联用药治疗方案（2周）,治 疗,37,治 疗,(二)药物治疗1.根除HP :三联用药2.降低胃酸抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁组胺H2受体拮抗剂：H2RA 质子泵（H+-K+-ATP酶） 抑制剂：PPI M受体阻断剂,抑酸疗法原理示意图,38,H2,M,G,组胺,乙酰胆碱,胃泌素,H+,H+-K+ ATP酶,胃酸分泌,K+,39,H2受体阻断剂 西咪替丁 对雄激素有亲和力，长 阻断H2受体，以达到阻 期用药后可出现男性乳 断胃酸分泌的目的，同 房发育，阳萎，影响药 时由于去除了组胺作用 物代谢 的背景也减弱了胃泌素 雷尼替丁 影响药物代谢 等的促分泌作用 法莫替丁 头痛、头晕等质子泵抑制剂抑制壁细胞膜上的HK 奥美拉唑 头痛、头晕 动物实验可致胃类癌及 ATP酶来达到抑酸目兰索拉唑 胃内杂菌生长，可影响 的 药物代谢 M受体阻断剂阻断M胆硷能受体，从 如阿托品 常规剂量下抑酸作用较 而阻断胃酸的分泌 弱增大剂量则不良反应 抗酸药 中和已分泌出的H， 如碳酸钙， 反跳性胃酸分泌增加， 提高胃内的pH值，减 碳酸氢钠等 引起便秘、腹泻及高镁、 小胃蛋白酶的侵袭力 高铝血症,常用的抑酸治疗药物,40,治 疗,(二)药物治疗1.根除HP :三联用药2.降低胃酸3.保护胃粘膜 硫糖铝 胶体次枸橼酸铋：CBS 米索前列醇：增加胃粘膜防御能力(三)手术,能粘附覆盖溃疡面形成保护膜阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面,41,护 理,诱因与病因 疼痛的特点 心理状态,全身状况 腹部体征,血常规 OB试验 HP检测 钡餐 胃镜及活检,病 史,身体评估,实验室检查,护理评估,42,主要护理诊断/问题,1.疼痛 与胃肠粘膜炎症、溃疡及其并发症，或手术创伤有关。2.营养失调：低于机体需要量 与溃疡疼痛导致摄食量减少，消化吸收障碍有关。3.潜在并发症： ）上消化道出血 与溃疡病灶活动导致血管损伤有关。）幽门梗阻 与溃疡病灶反复发作导致瘢痕形成引起幽门狭窄有关。）急性穿孔 与溃疡病灶穿透胃肠壁浆膜层有关,43,预期结果/评价,1病人腹痛等不适症状明显减轻。2食欲好转,进食营养、有益健康的食物；体重不再减轻、营养状况改善。3住院期间无并发症发生。,44,护理措施,一、一般护理1、休息和活动2、饮食护理：,活动期、有并发症休息 缓解期适当活动，劳逸结合，餐后避免剧烈运动,原则：营养丰富、易消化、刺激性少的食物,进餐方式：定时定量使胃酸分泌有规律， 少量多餐（4-5次/日）减少胃酸的分泌 细嚼慢咽减少机械性刺激，增加唾液分泌， 可稀释和综合胃酸。,食物选择：选择营养丰富、易消化，低脂、适量蛋白质 和面食为主及刺激性小的食物,注意进餐的情绪,营养状况检测,45,护理措施,二、病情观察1、病情监测：观察腹痛的规律和特点，按其特点指导缓解疼痛的方法。2、帮助病人认识和去除病因（1）对服NSAID者，应停药。（2）避免暴饮暴食和食用刺激性食物，以免加重对胃肠粘膜的损伤。（3）对嗜烟酒者，帮助制定可行的戒烟酒计划，并督促执行。,46,护理措施,三、对症护理 若腹部隐痛，用热水袋敷上腹部，可以缓解疼痛；或针灸止痛 指导病人预防饥饿痛。 如有剧烈腹痛，可能发生溃疡穿孔或腹膜炎，应立即到医院就诊,47,护理措施,4、用药护理： 抗酸药：应在饭后1h或睡前服，乳剂应摇匀，片剂应嚼服 不宜与酸性饮料同服，避免与牛奶同服（形成络合物） 氢氧化铝凝胶：引起磷缺乏症表现食欲不振、无力 长期服用引起便秘，可与氢氧化镁交替H2RA ：应在餐中或餐后服，也可把一日的剂量在睡前服用 静脉给药应控制速度（过快低血压和心律失常）PPI