《有机溶剂中毒》PPT课件.ppt

1、1,有机溶剂中毒,2,有机溶剂中毒成为头号职业病“杀手” 2005，8 全国职业病防治会议,在职业病中，有机溶剂中毒上升速度非常快，占职业中毒的比例从1989年的2.35上升到2000年的62.23，增长了近30倍，已经成为当前广东省职业危害的头号“杀手”。 主要有几方面原因，包括： 法规不健全，可操作性差； 发现毒物存在难度； 工厂生产车间通风不良，毒物浓度高； 工人经常长时间连续加班； 工人未经培训就上岗，卫生知识缺乏等。 进口的有机溶剂绝大多数只有商品名或代号，工厂的管理人员对其使用毒物大多不甚了解。,3,理化特性与毒作用特点,工业溶剂约3000余种。其类似特点： 挥发性、可溶性和易燃性

2、 多具挥发性，接触途径以呼吸道吸入为主； 脂溶性，入体后易与富含脂质的神经组织亲和，麻醉作用； 又具水溶性，易经皮肤入体； 可燃性，如汽油、乙醇等，用作染料。 化学结构 基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；功能基团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团。 同类者毒性相似，如氯代烃类多具肝脏毒性；醛类具刺激性。,4,理化特性与毒作用特点,工业溶剂约3000余种。其类似特点： 吸收与分布 经呼吸道吸入后，40-80在肺内滞留；分布于复合脂肪的组织，包括神经系统、肝脏、骨骼等；可通过胎盘屏障，可经母乳排出。 生物转化与排出 生物转化与有机溶剂的毒作用密切相关。主要以原形经呼

3、吸道排出，少量以代谢物形式经尿排出。生物半衰期短。,5,有机溶剂对健康的影响,神经系统 急性中毒 轻者:头痛、头昏、眩晕。 重者:头痛、恶心、呕吐、心率慢、血压高、躁动、谵妄、幻觉、妄想、精神异常、抽播、昏迷以至死亡。,6,慢性中毒 神经衰弱综合征 【头痛、头晕、失眠、多梦、厌食、倦怠、乏力等。 】 中毒性脑病 【反应迟钝、意识障碍、震颤、活动困难、生活不能自理、中毒性精神病表现。 】 脑神经损害 【(1) 甲醇毒害视神经可导致双目失明。(2) 三氯乙烯毒害三叉神经，也可导致前庭神经麻痹，听力障碍。】 小脑功能障碍综合征 【酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳，行为失常，意向性肌颤。】 周围神经

4、病 【(1) 二硫化碳、正乙烷、甲基正丁酮中毒损伤周围神经系统导致于足麻木、感觉过敏，手不能持物，肌肉无力，肌肉萎缩以至运动神经传导速度减慢。(2) 三氯乙烯中毒表现周围神经病时伴有毛发粗硬、浮肿 , 糖耐量曲线降低。】,7,1.有机溶剂急性皮肤丘彦、红斑、水肿、水痛、康烂、溃疡。 2.有机溶剂慢性皮肤损害 皮肤角化、脱屑、皲裂。 3.长期皮肤接触石油导致皮肤色素沉着。,皮肤损害,8,呼吸系统 刺激呼吸道粘膜，导致呛咳、流泪。【1. 吸入酮类、卤代烷类、酯类蒸气后，导致化学性肺炎、肺水肿。2. 误吸入汽油、煤油后可致吸人性化学性肺炎 , 甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。】 肝脏 具有卤素或硝基功能基

5、团的有机溶剂对肝毒性较明显，如四氯化碳。芳香烃对肝毒性较弱。【乙醇、卤代烃类、二甲基甲酿胶中毒后主要是对肝的毒害导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎，脂肪肝 , 肝硬化。】,9,肾脏 【1. 酚、醇、卤代短类中毒后皆可导致急性肾小管坏死，肾小球损害，以至急性肾衰竭，以非少尿型肾衰竭多见。 2. 四氯化碳、二硫化碳、甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。 3. 短化物 ( 汽油 ) 吸入中毒后可导致肺出血 - 肾炎综合征 (Goodpasture syndrome)。】 血液 【1. 亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血病。 2. 三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血、再生障

6、碍性贫血。】 致癌 苯致急性或慢性白血病。 生殖系统 如二硫化碳对女性生殖和胎儿的影响。,10,心血管损害 【1. 苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙烷、四氯化碳、二硫化碳中毒后不仅引起急性或慢性心肌损害，出现各种类型心律失常，且使心脏对肾上腺素的敏感性增强，易致恶性心律失常以至室颤，甚至心脏骤停。 2. 长期接触二硫化碳、乙醇中毒可致动脉粥样硬化。 】 有机溶剂复合损害 【1. 乙醇可抑制甲醇在肝内代谢，则减少甲醇的毒作用，故乙醇可做抢救甲醇中毒的解毒药物之一。 2. 乙醇和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重对肝和肾中毒的程度。】,11,Benzene苯,Physical and Chemic

7、al Properties 常温下为无色透明、具有芳香味、易燃液体 沸点80.1，易挥发，蒸汽比重2.77，易沉 积在车间空气的下方 易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油等有机溶剂，微溶于水。,Benzene,12,作为有机化学合成中常用的原料 86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、环乙烷和其他有机物。 作为溶剂、稀释剂和萃取剂 苯的制造：由焦炉（煤气）和煤焦油中 提炼，石油裂解重整 用作燃料：工业汽油中的苯含量可达 10以上,Occupational sources of Benzene Exposure,13,Toxicology,1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤可吸收少量 2 Biot

8、ransformation and excretion(转化与排泄) 50% 以原形由呼吸道呼出； 40% 氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出； 一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸，然后分解成CO2和水； 环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出； 10% 蓄积在体内，主要分布于骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织。,Benzene,14,CO2+H20,以上任何一种酚类代谢产物都可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排除。,15,Toxicology,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用； 氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖； DNA损伤 苯的活性

9、代谢产物与DNA共价结合； 代谢产物氧化产生活性氧，造成氧化损伤； 癌基因的激活。如ras、c-fos、c-myc等。,3. Toxicological mechnisms 毒作用机制 多数认为与苯的代谢产物酚类有关。,16,Clinical Manifestation,Acute Poisoning 短期内吸入大量苯蒸汽所致 轻度：兴奋、面部潮红、眩晕等醉酒样症状； 发展到有恶心、呕吐、步态不稳、意识丧失，血压下降等； 严重可因呼吸和循环衰竭而死亡。,Benzene,17,18,Clinical Manifestation,Chronic Poisoning 神经系统：早期有类神经症 主要是

10、头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。临床观察显示，慢性苯中毒的类神经征较其他有机溶剂引起的相对较轻。,19,Clinical Manifestation,Chronic Poisoning 造血系统： 早期血象异常 白细胞数持续降低，常伴有淋巴细胞绝对数减少； 继发再生障碍性贫血 全血细胞减少；轻型再障患者贫血症状比较明显，皮肤粘膜淤点、淤斑反复发作，各种神经衰弱综合征症状加重；重型再障，发病急，进展迅速，红细胞急剧减少，中性粒细胞绝对值0.5109/L,血小板数20109/L，网织红细胞1.0109/L，以严重感染和明显出血为主要症状。,20,Clinical Man

11、ifestation,Chronic Poisoning 造血系统： 继发骨髓增生异常综合征（MDS） 是一种克隆性血液病，伴有造血功能显著异常。临床表现与重型再障相似，有贫血、出血和反复感染。血象有难治性贫血、铁幼粒幼细胞贫血或伴有原始细胞增多（但 5）。骨髓象中三系列细胞有生成异常（粒、单核、红系）。可转化成急性白血病。预后极差，多死于全身衰竭或急性白血病。 继发性白血病 以急性型为多见，慢性的很少见。电离辐射所致白血病以慢性为多。临床表现与非苯所致白血病类似，以发热、出血、进行性贫血、继发感染及鼻与口腔溃疡为主。预后极差。,21,22,骨髓象改变,不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；

12、形态异常 骨的释放功能障碍：分叶中性粒细胞由正常的10增加到2030，结合外周血中性粒细胞减少。 15的中毒患者，一次骨髓检查呈程度不同的局灶性增生活跃。,23,Clinical Manifestation,Chronic Poisoning 其他： 皮肤接触者皮肤会有改变（干燥、皲裂）； 女性生殖系统损害； 胎儿毒性等； 免疫毒性； 染色体畸变率增高。,24,职业性苯中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Benzene Poisoning （GBZ68-2002),Benzene,25,诊断原则,急性苯中毒（Acute Benzene Pois

13、oning）的诊断是根据 短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。 慢性苯中毒（ Chronic Benzene Poisoning ）的诊断是根据： 较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒； 慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。,26,观察对象,苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每12周复查一次仍无好

14、转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 a)白细胞计数波动于41094.5109/L(40004500/mm3)； b)血小板计数波动于6010980109/L(68万/mm3)； c)红细胞计数男性低于41012/L(400万/mm3)，女性低于3.51012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)； d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。,27,诊断与分级标准,急性苯中毒 急性轻度中毒 短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯、血苯、

15、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。 急性重度中毒 吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。,28,慢性中毒,慢性轻度中毒 在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。 慢性中度中毒 多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者： a)白细胞计数低于4109/L(4000/mm3)或中性粒细胞低于2109/L(2000/mm3)，伴血小板计数低于601

16、09/L(6万/mm3)； b)白细胞计数低于3109/L(3000/mm3)或中性粒细胞低于1.5109/L(1500/mm3)。,29,慢性中毒,慢性重度中毒 出现下列之一者： a)全血细胞减少症； b)再生障碍性贫血； c)骨髓增生异常综合征； d)白血病。,30,Acute Benzene Poisoning 迅速将病人移至空气新鲜的场所 立即脱去被污染的衣物 清洗皮肤 静脉注射葡萄糖和维生素C 忌用肾上腺素 Chronic Benzene Poisoning 重点是恢复造血功能 慢性重度苯中毒的治疗原则同一般白血病和再障。,First Aid and Treatment 急救治疗与处

17、理,Benzene,31,常见的几种苯作业的预防方法,涂料工业 以毒性较低的物质如甲苯、二甲苯或其他溶剂替代苯作溶剂；喷漆作业的技术革新。 粘胶剂 皮件、皮鞋行业用红胶，含纯苯89，快胶含纯苯90，氯丁胶含纯苯70。用无毒的羧甲基纤维素浆糊或水溶性聚乙烯醇缩甲醛聚醋酸乙烯乳液乳胶混合粘合剂来替代。 化工行业 减少跑、冒、滴、漏等；勿用苯洗手等。,32,甲苯(tolune, methylbenzene） 二甲苯(xylene,dimethyl benzene),33,均为无色、带甜味、有芳香气味的液体 不溶于水，溶于乙醇、氯仿、丙酮、乙醚以及一般有机溶剂 甲苯，沸点110.4，蒸汽比重3.90，

18、 二甲苯，有邻位、间位、对位三种异构体，沸点138.4-144.4，蒸汽比重3.66,Physical and Chemical Properties,34,主要用作油漆、涂料、皮革和胶水等的有机溶剂 作为有机化合物合成的中间体 工业用甲苯和二甲苯往往含有苯的成分，二甲苯还混有乙苯、硫酚、吡啶等。,Occupational Exposure,35,Toxicology,1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收 2 Biotransformation and excretion(转化与排泄) 甲苯 3.8-24.8% 以原形由呼吸道呼出； 80-90% 氧化成苯甲酸，与

19、甘氨酸结合成马尿酸随尿排出；少量与葡萄糖醛酸结合随尿排出。 高浓度甲苯短期吸入，少量在苯环上氧化成甲酚，在与硫酸及葡萄糖醛酸结合，随尿排出。 二甲苯 60-80% 氧化成甲基苯甲酸，其次为二甲基苯酚及羟基苯甲酸等。 甲基苯甲酸主要与甘氨酸结合成马尿酸随尿排出，约10-15与葡萄糖醛酸结合随尿排出，6与硫酸结合随尿排出。,36,Toxicology,两者主要对神经系统有麻醉作用，对皮肤粘膜有刺激作用； 甲苯还能引起肝、肾甚至心脏损害；致癌、致畸和致突变作用。 二甲苯能通过胎盘屏障直接作用于胚胎。,3. Toxicological mechnisms 毒作用机制 两者均属低毒类。,37,Clini

20、cal Manifestation,Acute Poisoning 明显的中枢神经和自主神经的麻醉作用。 轻度：眩晕、无力、步态不稳、兴奋； 重度：恶心、呕吐、定向力障碍、意识模糊抑制抽搐、昏迷等。 Chronic Poisoning 神经系统：头痛、头晕、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等； 血液系统：末梢血象可轻度、暂时性改变； 皮肤：皮肤接触者可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。,38,诊断原则,根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合以神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。,39,职业性急性甲苯中毒诊断标准Diagnostic Criteria

21、 of Occupational Acute Toluene Poisoning GBZ16-2002,40,接触反应 有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。诊断及分级标准轻度中毒 头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者 a)嗜睡状态; b)意识模糊; c)朦胧状态。重度中毒 在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者: a)昏迷; b)重度中毒性肝病; c)重度中毒性肾病; d)重度中毒性心脏病。,41,治疗原则,无特效治疗方法。 可给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄;如合并心、肾、肝、肺等器官的损害，处理原则按GBZ

22、74处理。 其他处理 轻度中毒患者治愈后可恢复原工作;重度中毒患者应调离原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。,42,Dichloroethane二氯乙烷,Physical and Chemical Properties 有两种同分异构体，1，2-二氯乙烷为对称异构体，1，1-二氯乙烷为不对称异构体。 对称体：沸点83.5，在空气中爆炸极限6.2-15.9。不对称体：沸点57.3，蒸汽比重3.4 两者常温下均为无色油状液体，有氯仿样气味 难溶于水，溶于酒精、乙醚等有机溶剂。 过度加热分解可产生光气和氯化氢。,43,曾用作麻醉剂，后用作熏蒸剂 纺织、石油、电子工业的脱脂剂 金属部件的清洗

23、剂 咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等 目前主要用作化学合成中常用的原料（如制造氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等） 工业溶剂和粘合剂【乡镇企业玩具厂中粘胶剂含二氯乙烷（如“3435”胶和“ABS溶剂514”）】,Occupational Exposure,44,Toxicology,1 Absorption：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收 2 Biotransformation and excretion(转化与排泄) 1，2-二氯乙烷22-57以原形和二氧化碳形式呼出。 通过细胞色素P450介导的微粒体氧化，产物为2-氯乙醛和2-氯乙醇，随后与谷胱甘肽结合； 直接与谷胱甘肽结合形成S-（

24、2-氯乙基）-谷胱甘肽，随后被转化为谷胱甘肽环硫化离子，该离子与蛋白质、DNA或RNA形成加合物。 51-73%随尿排出，0.6-1.3潴留在体内，尿中的主要代谢产物为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜。,45,Toxicology,3. Toxicological mechnisms 毒作用机制 1，2-二氯乙烷为高毒类，主要靶器官为中枢神经系统及肝、肾。对中枢神经系统的麻醉作用和抑制作用尤为突出。对皮肤和粘膜有刺激作用，可引起接触性皮炎及肺水肿。 1，1-二氯乙烷为微毒类，具麻醉作用。吸入一定浓度可致肾损害，反复吸入也可致肝损害。,46,Clinical Manifestation,Acute Poi

25、soning 有两期过程:先为兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现中枢神经系统抑制，神志丧失。第二期以胃肠症状为主，频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及肾病变。 吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现。 近来，东莞3435粘胶中毒事故报告:重度急性中毒者，引起急性脑水肿，治疗后仍遗留抽搐等症状。,危重二氯乙烷中毒（脑水肿）,47,Clinical Manifestation,Chronic Poisoning 长期吸入低浓度二氯乙烷可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征的表现，也有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，并可有消化道或呼吸道出血及中

26、毒性肝病的表现，有的病人还可见到肌肉和眼球震颤。 致畸、致癌、致突变 二氯乙烷为潜在致癌物（动物实验资料肯定；人群调查资料不确定）；致畸作用不明显；细胞体外实验证实有遗传毒性（诱导基因突变、非程序性DNA合成、生成DNA加合物）。,48,职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute 1,2-Dichloroethane Poisoning GBZ39-2002,49,诊断原则,根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊

27、断。 接触反应 短期接触较高浓度二氯乙烷后，出现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状，可伴恶心、呕吐或眼及上呼吸道刺激症状，脱离接触后短时间消失者。,50,诊断与分级标准,轻度中毒 除上述症状加重外，出现下列一项表现者： a)步态蹒跚； b)轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态、朦胧状态； c)轻度中毒性肝病； d)轻度中毒性肾病。,51,重度中毒,出现下列一项表现者： a)中度或重度意识障碍； b)癫痫大发作样抽搐； c)脑局灶受损表现，如小脑性共济失调等； d)中度或重度中毒性肝病。,52,现场处理：应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，换去被污染的衣物，冲洗污染皮肤，保暖，并严密观察。 接

28、触反应者应密切观察，并给予对症处理。 以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压。 无特效解毒剂，治疗原则和护理与神经科、内科相同。,处理原则,53,正己烷n-hexane,54,正己烷（n-hexane）,【理化特性】 常温下为液体 易挥发，蒸气比重2.97 沸点低 68.74 几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇,55,【接触机会】 植物油的提取 合成橡胶的溶剂 低温温度计的溶液 制造胶水、清漆、粘合剂,正己烷,56,【毒理】 低到中等毒性 吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤 分布：与脏器的脂肪含量有关 主要分布于血液、神经组织、肾脏、脾脏 生物转化：主要在肝脏 经肝脏微粒体氧化酶作用

29、生成一系列代谢产物。其中， 2，5-己二酮具有神经毒性。甲苯可以减慢正己烷代谢 排泄：代谢产物主要与葡萄糖醛酸结合随尿排出。 中毒机制：不完全清楚 主要与其代谢产物2，5-己二酮有关。,正己烷,57,【毒作用表现】 1 急性中毒 头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道刺激症状及麻醉症状，严重者意识不清，甚至发生中枢性呼吸抑制。 2 慢性中毒 神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且呈进展缓慢； 可引起帕金森氏病 心血管系统：心律不齐、心室颤动 心肌细胞受损等 生殖系统：男性精子形成过程受干扰 免疫系统：血清IgG、IgM、IgA的水平降低,正己烷,58,【实验室检查】,1.尿正已烷与2,5-已二酮 两

30、者皆与环境中正已烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。 2.大脑脊液与生化检查偶见蛋白增高，神经纤维变性可能已上升至脊神经根。 3.肌电图检查 重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。 4.神经传导速度测定 轻者可正常或属正常下限。重者神经传导速度进行性减慢，并与肌无力程度成正比。 5.神经活检 轻者光镜及电镜检查正常，或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异 常;中、重者结旁轴突极度肿胀，伴髓鞘回缩。,59,职业性慢性正己烷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic n-Hexane Poisoning （GBZ84-2002）,

31、职业性慢性正己烷中毒是指劳动者在职业活动中长期接触正己烷所致的以周围神经损害为主的疾病。 诊断原则 根据长期接触正己烷的职业史，出现以多发性周围神经损害为主的临床表现，结合实验室检查及作业场所卫生学调查，综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。,60,观察对象,长期接触正己烷后无周围神经损害体征，但具有以下一项者： 肢体远端麻木、疼痛，下肢沉重感，可伴有手足发凉多汗。食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等； 神经肌电图显示可疑的神经源性损害。,61,诊断与分级标准,轻度中毒 上述症状加重，并具有以下一项者： a)肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱； a)

32、神经肌电图显示有肯定的神经源性损害。,62,诊断与分级标准,中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有以下一项者： a)跟腱反射消失； b)下肢肌力4度； c)神经肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。,63,诊断与分级标准,重度中毒 在中度中毒的基础上，具有以下一项者： a)下肢肌力3度或以下； b)四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。,64,急性中毒 立即脱离现场，移至空气新鲜处 用肥皂水清洗污染部位 对症处理,处理原则（1）,65,处理原则（2）,慢性中毒治疗原则 脱离接触； 中西医综合疗法，辅以针灸、理疗和四肢运动功能锻练等。 其他处理 轻度中毒者痊愈后可重返原工作岗位，中度及

33、重度患者治愈后不宜再从事接触正己烷以及其他可引起周围神经损害的工作。如需进行劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。,66,二硫化碳carbon disulfide,67,【理化特性】 纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微 黄色，并有烂萝卜气味。 分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20)， 冰点为- 111.6，沸点46.3。 本品在室温下易于挥发，其蒸气比空气重2.62倍 CS2液体属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起 爆炸，于130140时可以自燃。 本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。,68,【接触机会】 粘胶纤维生产 橡胶硫化 制造四氯化碳 谷物熏蒸、浮选 作为溶剂

34、用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等 精制石蜡、石油,69,【毒理】 中等毒性 吸收途径：呼吸道、皮肤、消化道 分布： 主要分布于血液、气管、肺门淋巴结、食道，其次为 肝、肾、脾。 生物转化与排泄： 10-30以原形由呼出气排出；70-90经生物转化为代谢物由尿排出。其中2-硫代噻唑烷-4-羧酸（TTCA）为主要代谢物；部分转变为CO2由肺部呼出。,70,注：MFO, 混合功能氧化酶,71,中毒机制：不完全清楚 能量代谢障碍 对依赖巯基的葡萄糖酵解酶如磷酸果糖激酶、甘油醛-3-磷酸酯脱氢酶（GAPDH）的酶抑制作用，使神经轴索内轴浆运输发生障碍；对蛋白质的氨基的抑制作用。 神经细丝蛋白的共价交联

35、 异氰酸盐、异硫氰酸盐与蛋白质亲核部分反应引起神经细丝蛋白的共价交联，阻碍轴浆运输，导致轴索变性。,72,73,影响脑啡肽神经调节系统 与金属离子络合 生成的二硫代氨基甲酸盐可与铜、锌离子络合，从而抑制含锌、铜的酶如辅酶A脱氢酶、多巴胺-羟化酶等，干扰细胞代谢。 影响神经递质功能 抑制单胺氧化酶，使体内5-羟色胺分解转化为5-羟基吲哚醋酸减少，引起5-羟色胺堆积；影响儿茶酚胺的代谢。,74,导致维生素B6缺乏 与吡多胺生成吡多胺二硫代氨基甲酸，抑制以吡多醇为辅酶的谷氨脱羧酶，干扰细胞能量代谢。 影响脂质代谢 使血中/比值升高， 脂蛋白侵入小动脉壁引起玻璃样变性和硬化。,75,【毒作用表现】 1 急性中毒 主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。 轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。 脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、