MRI诊断学(修改稿).ppt

1、MRI诊断学,湖南中医学院放射诊断教研室 李 平,MRI诊断学,MRI原理 中枢神经系统正常MRI表现 中枢神经系统疾病MRI诊断,MRI原理,1、核磁共振成像（Nuclear Magnetic Resonance Imaging,NMRI-MRI）基本原理 人体置于强磁场中-体外发射无线电波-瞬间关掉无线电波-接受人体内发出的磁共振信号-用磁共振信号重建图像,MRI原理,1)物理学基础 A、物质的磁性所有物质均有磁性。永磁铁、镍、钆等为永磁体。 电磁电流通过环形线圈形成磁场。 核磁氢质子自旋，相当于正电荷在环形线圈中流动，产生的磁场。中子也可。 原子核中的含有奇数质子/中子方有磁性。,MRI

2、原理,用氢（H）质子成像的原由： 为磁化最高的原子核 占活体组织原子数量的2/3，形成MRI的氢原子大部分位于生物组织的水和脂肪中。,MRI原理,各种磁体,磁和非磁同位素,MRI原理,以磁矩M表示核磁磁场,MRI原理,各个质子的M为任意取向（M=0）,B0,MRI原理,质子群宏观磁化矢量的旋进,质子和陀螺旋进的比较,旋进,自旋,旋进频率,B0为主磁场强度，用T为单位。 R为磁旋磁比，F磁矩进动频率。,MRI原理,核磁共振,共振现象,90度脉冲对宏观磁矢量M的作用,90射频脉冲,MRI原理,90度脉冲后在XY平面M值最大,180度脉冲后Mz为负值,MRI原理,1、纵向磁化 2、纵向磁化减小与横向

3、磁化 射频脉冲RF，RF与质子进动频率相同出现共振。质子吸受能量磁矢量方向改变横向磁化。 3、驰豫与驰豫时间 RF中止驰豫（relaxation）,MRI原理,纵向驰豫纵向磁化恢复（T1恢复63%的时间） 横向驰豫横向磁化减少（T2减少到37%的时间）,MRI原理,核磁驰豫,90脉冲停止后宏观磁化矢量M的变化,纵向驰豫时间,100%,63%,纵向驰豫,MRI原理,分子的布朗（Brown）运动,横向驰豫时间,横向驰豫,MRI原理,磁共振的量子物理学,低能态取向的氢原子核,波动必须为Larmor频率， 并且要作用于XY平面,T1,T2,各种频率的波动，在各个方向均可起作用,MRI原理,驰豫与生物组

4、织某些物理、化学因素的关系,温度、粘度对磁波动频率的影响,蛋白质分子使水的T1缩短,MRI原理,信号参数 1、核磁共振信号,自由感应衰减（FID）,傅立叶变换使FID形成MR波谱,MRI原理,自旋回波脉冲序列 自旋回波（spin echo ,SE）序列为MR最基本、最常用的脉冲序列。,90脉冲后，间隔时间（Ti） 再发射180脉冲， 测量回波信号。 重复这一过程。,TE（回波时间）90脉冲至测量回波的时间,TR（重复时间）2个90脉冲之间的时间,MRI原理,D为180脉冲使这些磁矢量绕X轴转180。 E为经过TE/2时间，Mxy又达最大值。 F为Mxy趋于零。,A、B为90脉冲使纵向磁化矢量M

5、0转到XY平面。,C为Mxy丧失聚合。,MRI原理,SE序列时质子群信号强度的变化与T2和T2的关系,MRI原理,SE序列时质子群信号强度的变化与T2和T2的关系,MRI原理,T2和SE序列测量所得T2值之间的关系,180脉冲使FID产生回波,MRI原理,质子密度加权像 TR选用比受检组织长的TR（1500-2500ms）,TE选用比受检组织T2短的TE（15-25ms），则回波信号幅度与质子密度有关。,MRI原理,T1加权像 各种组织T1约500ms. TR定为500ms,TE选为15-25ms,回波信号反映的是组织不同T1信号强度的差别。,MRI原理,T2加权像 TR用比T1显著长的时间1

6、500-2500ms。 TE选用与组织T2相近的时间90-120ms. 则两个不同T2组织的信号强度的差别明显。为T2加权像。,MRI原理,(五)对比逆转 选用不同参数可使2种生物组织的MR信号对比发生逆转。 SE序列 TR500ms TE短 TE长 脂肪 白色 黑色 尿液 黑色 白色,MRI原理,(六)多回波序列 90脉冲后,连续加180脉冲,使Mxy在XY平面产生多次回波，随着TE的延长，T2W作用显著，长T2组织信号强（如脑脊液）。周围灰白质对比消失，信噪比,MRI原理,（七）图像亮度与T1、T2、N（H）、f(V)、TR、TE的关系 N（H） 信号 （质子密度） f(V)扫描层流动质子

7、的函数。信号高或低 T1：越短，信号越强。T1长，信号弱。 T2：越长，信号越强。T2越短，信号弱。 TR：大于T1时，亮度与T2W、质子密度加权有关。 TE：小于T2时，亮度与T1W、质子密度加权有关。,MRI原理,三、部分饱和脉冲序列（SR） 90脉冲后，在Mz未达最大饱和值，于TR期加第二个90脉冲。测量MxyFID信号。信号强度取决于T1和N（H）。TR短，偏T1。TR过长，信号强度取决于 N（H）。,MRI原理,部分饱和脉冲序列（SR）,8种不同TR扫描时脑组织和脑脊液信号强度的差别,MRI原理,四、反转恢复脉冲序列（IR） 先-180RF，间隔500ms，90RF，10ms后，18

8、0RF，测回波。T1信号为主，显示精细解剖。,MRI原理,反转恢复脉冲序列（IR）,MRI原理,空间定位 1、梯度磁场,纵向梯度磁场的产生,矢状方向（X轴）梯度磁场,冠状方向（Y轴）梯度磁场,MRI原理,2、层面的选择,横轴断层层面选择,断层面厚度与梯度场的关系,MRI原理,Gx方向行频率编码,MRI原理,相位编码,相位编码示意图,MRI原理,二维傅立叶变换图像重建方法,二维MRI图像的形成,MRI原理,自旋回波扫描2D-FT成像,MRI原理,4、驰豫时间与MRI成像 肝140-170 T1 肝癌300-450 胰180-200 T1 胰癌270-400 肾300-340 T1 肾癌400-4

9、50,MRI原理,组织 T1 T2 大脑 600 100 脑桥 380 80 小脑 585 90 脑脊液 1155 50 头皮 235 60,MRI原理,梯度回波脉冲序列 1、小角度激励,梯度场诱发去相位 特点：X、Y、Z轴 去相位彼此独立， 具有相位“记忆功能”,MRI原理,二、梯度回波脉冲序列的机理,MRI原理,二、梯度回波脉冲序列的机理,MRI原理,二、梯度回波脉冲序列的机理,MRI原理,MRI原理,二维FLASH脉冲序列,二维FLASH的基本原理,MRI原理,稳定状态FLASH磁周期,二维FLASH的基本原理,MRI原理,四、二维FISP（稳定进动快速成像）的基本原理,二维FISP序列

10、,MRI原理,二维FISP（稳定进动快速成像）的基本原理,梯度对相位的影响,MRI原理,二维FISP（稳定进动快速成像）的基本原理,稳定状态的FISP,MRI原理,流体的MR信号 1、流体的基本类型 层流 喘流 2、血流呈低信号 3、血流呈高信号,MRI原理,2、血流呈低信号 原因：1）血管垂直或近乎垂直切面，相同的血流不能既接受90又接受180脉冲激励，在SE序列时形成回波。因而不产生信号。（流空效应）,MRI原理,2、血流呈低信号 SE序列，TR长，被激励的血流已流出层面，不产生信号。如TR短，饱和的血液已流出层面，而新流入层面未饱和的血液可出现强度不同的信号。,MRI原理,血流呈低信号

11、原因： 2）如血管平行于切层面，在90和180脉冲间（TE/2），流动血液进入主磁场和梯度磁场的一个新区域。质子群不能被180脉冲翻转且相位一致产生回波，从而MR信号明显减弱。冠状位扫描，颈动、静脉均表现为低信号。,MRI原理,血流呈低信号 原因：3）在层面上沿频率编码方向运动的质子群出现去相位，引起流动质子群的信号减弱或完全无信号，也称作“流空”。,MRI原理,血流呈低信号 原因：4）湍流：稳定的流速如出现任何偏离，如血管狭窄、不规则，相应的增加流速去相位，也可形成流空。,MRI原理,血流呈低信号 因流动的血液表现为低信号，当血管壁或血管腔有静止性病变如血栓、肿瘤、粥样斑块。在低信号的血管中

12、表现为高信号。,MRI原理,3、血流呈高信号 原因：1）飞越时间和流入性增强效应 飞越时间有纵向磁化矢量的血液团，在某一时期（选择性RF脉冲激励）被标记，而于另一时期被检出，因在标记和检出之间血液团的位置已有改变，称飞越时间。,MRI原理,血流呈高信号,几个激励脉冲周期后静止组织已部分饱和，新流入层 面未饱和质子群接收激励，出现的信号和对比度均较 周围静止组织高。,MRI原理,血流呈高信号 原因：2）舒张期伪门控致动脉高信号 使用心电门控MR扫描层面上，舒张期由于血管内血流滞缓，动脉血流信号强度增高。同样，如果不使用心电门控，受检者心动周期与重复时间TR偶尔同步，（心率60/min,TR=1s

13、），产生类似用心电门控的结果。,MRI原理,血流呈高信号 原因：3）偶回波血流呈高信号 在多回波信号中，平行于切层面的血管偶数回波信号比奇数回波信号强。,MRI原理,血流呈高信号,第一回波血流表现为门脉低信号,偶回波血流表现为高信号,MRI原理,血流呈高信号 4）梯度回波序列血流呈现高信号 流动质子群的相位重聚不需要180脉冲，流动质子群信号的产生不一定在切层内，所有被激励的质子也形成MR信号。流速快的血流呈现高信号。TE短，平行于切层面的血管信号也较强。,MRI原理,血流呈高信号,颈部横轴位FLASH准T1加权像，（TR220/TE10?FL90） 颈总、颈静脉、椎动脉表现为高信号,MRI原

14、理,磁共振血管造影 一、MRA的基本理论和主要技术 （一）飞越时间和流入性增强效应 反映流动质子群与周围静止组织纵向磁化矢量的宏观变化。 （二）流动液体的相位效应 （三）梯度运动相位重聚技术 （四）预饱和技术,MRI原理,化学位移成像与频谱分析 化学位移因分子环境（既核外电子结构）不同引起共振频率上的差异。 频谱分析不同分子环境其频率上的差异仅百余或数百赫兹（Hz），其数量与所检测原子核共振频率差异相对应为数个ppm。运用化学位移的方法研究分子结构即频谱分析。,MRI原理,一、化学位移伪影 在人体同一部位脂质中的氢质子发出的信号离开了水质子发出的信号，在图像上处于不同的像素位置，从而在梯度编码

15、方向上脂质含量差异很大的两种组织的界面，可出现黑白不同的条带状影。把这种质子共振频率差异形成的图像失真，称为“化学位移”伪影。,MRI原理,二、水和质子像 利用水和脂子两种质子共振频率上的差异可分别形成纯水或脂质的质子图像，其成像方法有两种，一为Dixion法，一为CHESS法。,MRI原理,三、MR波谱分析 1、在出现强的水和脂肪信号的情况下，利用抑制技术行氢原子的频率分析，可测定人脑某些低浓度的代谢产物。 2、P的磁共振频谱分析（MRS）可判定磷的代谢产物如三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、磷酸肌苷PCr、无机磷等的浓度。,质量控制,伪影 1、化学伪影伪影,质量控制,2、卷褶伪影

16、 被检查解剖部位的大小超出视场（FOV）范围时，FOV以外的部分的解剖部位的影像移位移位或卷褶到下一张图像上。,质量控制,3、部分容积效应 4、运动伪影 1）生理运动伪影,质量控制,2）自主性运动伪影,肝脏扫描相位/频率交换前后主动脉搏动伪影变化,质量控制,自主性运动伪影,脑脊液波动伪影 FLASH T1加权像,MRI原理,3）金属异物伪影,胸罩钩引起的伪影,避孕器周围的低信号盲区,造影剂,原理：某些物质进入人体后，能改变质子周围的局部磁场，如Gd。这些物质接进共振着的氢质子时，造成T1和T2时间明显缩短。这种能引起质子弛豫时间缩短的物质为“顺磁性物质”。用于MRI检查的顺磁性物质被称为顺磁性

17、造影剂（PCM）。临床应用最广泛的MRI造影剂为Gd-_DTPA(钆-二乙烯五胺乙酸)。,造影剂,药物动力学基础 特性：1、弛豫性强 2、毒性小 3、安全系数大 4、细胞外分布 5、不通过正常的血脑屏障 6、迅速由肾脏排泄 7、在人体内结构稳定 8、具有高容解度,造影剂,Gd-DTPA的临床应用 剂量与注射速度 由于它的浓度与MRI信号强度之间不存在线性关系，剂量为0.1mmol/kg，60秒注射完毕。,造影剂,Gd-DTPA的临床应用 一、中枢神经系统 1、发现脑外、脊髓外等信号的小病变。 2、确定脑外或脑内肿瘤。 3、进一步显示肿瘤内部情况。 4、鉴别水肿与病变组织。 5、某种程度上区分肿

18、瘤与非肿瘤组织。 6、碘过敏者。,造影剂,Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统）,左侧小听神经瘤,增强前,增强后,造影剂,Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统）,前颅凹底转移瘤,造影剂,Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统）,胸段髓内肿瘤,造影剂,Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统）,鞍上生殖细胞瘤 SE序列T1加权增 强前、后,信号异常的病理生理基础,MRI的信号强度是多重组织特征参素的可变函数，它所反映的病理生理基础较CT更广泛，具有更大的灵活性，从而决定了这种检查方法更具有开拓性。 T1、T2时间、氢质子密度、血液（或脑脊液）的流动、化学位移对图像对比度起了重要作用，它是区别不

19、同正常组织，区分正常与异常组织的主要MRI诊断基础。,信号异常的病理生理基础,骨胳肌T1长,骨皮质H密度低,T1抑脂图,抑脂后皮下 脂肪呈低信号,正常髓腔低信号,肿瘤呈高低混杂信号,信号异常的病理生理基础,T2图,水肿T2长 高信号,含铁血黄素T2短 低信号,转移瘤,软骨肉瘤,肌肉低信号,肿瘤混杂稍高信号,信号异常的病理生理基础,3T脑的MRA,血管信号强弱与扫描脉冲序列所使用的扫描参数有关,信号异常的病理生理基础,颈部椎管内肿瘤 肿瘤多呈T1短T2长的组织特性，增强表现同CT。,增强前,增强后,T1平扫,T1增强,信号异常的病理生理基础,水 1、MR信号的80%来自细胞内，20%源自细胞外间

20、隙。 2、自由水：有较高的自由运动频率，T1长，呈低信号。 结合水：依附大分子如蛋白质周围构成水化层，自由运动频率大幅减小，接近拉摩尔共振频率（6-65MHz），T1时间也很长，但比自由水稍高。,信号异常的病理生理基础,自由水和结合水的意义： 囊性星形胶质细胞瘤与囊肿，CT均表现为低密度，不易区别。MRI在T1图上由于囊性星形胶质细胞瘤中的囊液富含蛋白质，T1短于脑脊液，所以信号较脑脊液高。,信号异常的病理生理基础,星形胶质细胞瘤T1低信号，T2高信号。,信号异常的病理生理基础,脑外肿瘤T1和T1增强 造影剂透过血脑屏障，致肿瘤组织T1缩短，信号增强明显。,信号异常的病理生理基础,MRI较CT

21、更能显示脑软化灶，因脑软化灶在显微镜下由脑实质分隔的小囊组织组成；靠进蛋白质表面的膜状结构，有较多结合水，T1较短，图像较CT清楚。 所以MRI更接近病理所见。,信号异常的病理生理基础,梗阻性脑积水时，脑脊液渗漏到周围脑白质，变成结合水，信号高于脑脊液。 病变内蛋白质含量高，结合水含量也高， T1缩短，信号增高。如垂体脓肿。,信号异常的病理生理基础,水肿（ T1低信号，T2高信号） 脑水肿分为三类 血管源性 细胞毒性 间质性,最常见，血脑屏障破坏所致。,缺血所致，常见于脑梗塞,梗阻性脑积水，脑脊液外渗所致,血浆由血管内漏出进入细胞外间隙,细胞肿胀，细胞外间隙减少。,脑脊液经室管膜 迁移到脑白质

22、,信号异常的病理生理基础,血管源性 脑水肿：主要发生在脑白质，呈手指状，在肿瘤、出血、梗塞、炎症以及外伤中常见。 TE延长，水肿信号增高 Gd-DTPA增强时，水肿无对比增强。 最初为T2显示 ，呈高信号。,信号异常的病理生理基础,细胞毒性 脑水肿 常见于急性脑梗塞的周围，灰白质同时受累。 T2图象上边缘部分信号较高。 间质性脑水肿 T2图象上脑室周围边缘光整的高信号带。,信号异常的病理生理基础,出血 急性血肿（2天）T2出现中心低信号。 亚急性（3天）-外围T1出现高信号。 亚急性中期（6-8天）-外围T1出现的高信号向中央推进。T2出现高信号。 亚急性后期（10-14天）-血肿周围出现低信

23、号，T2明显。（含铁血黄素所致）,信号异常的病理生理基础,血流异常 SE垂直于层面的静脉血流高信号。平行的低信号。 Gd-DTPA后小动、静脉、静脉窦出现对比增强。,信号异常的病理生理基础,脑脊液异常运动 脑脊液可出现流空效应，发生于室间孔，导水管、枕大孔和椎管。 T2显示好。 近于停滞的脑脊液呈高信号（T2），为毛盾性增强，称礁湖。,信号异常的病理生理基础,铁沉积过多 高场强的MR机，苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑在T2呈明显低信号。为高铁物质聚集。,大脑的解剖和正常MRI表现,脑表面（正面）,脑表面（侧面）,大脑的解剖和正常MRI表现,中央剖面（内侧面）,大脑的解剖和正常MRI表现

24、,中央剖面（内侧面）,大脑的解剖和正常MRI表现,脑底面,大脑的解剖和正常MRI表现,基底结层面,大脑的解剖和正常MRI表现,基底核、脑干、小脑,大脑的解剖和正常MRI表现,岛叶,大脑的解剖和正常MRI表现,大脑脚,大脑的解剖和正常MRI表现,中脑和小脑,大脑的解剖和正常MRI表现,脑干中央剖面,大脑的解剖和正常MRI表现,脑干后面观,中枢神经系统疾病MRI诊断,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,病因病理 少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5%10%，多见于成人。肿瘤常位于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包膜，但与正常脑组织界限

25、清楚，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为50%80%。出血、囊性变少见。,病因病理,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,临床表现 好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压。,临床表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,影像学表现 MR表现： 大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。,影像学表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,MR表现： 大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。 恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易

26、区分。,影像学表现,少突胶质细胞瘤。MR横断面T1加权示病灶大部分为低信号。,影像学表现,少突胶质细胞瘤。MR横断面T2加权病灶以高信号为主，钙化部分呈低信号。,影像学表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,鉴别诊断 节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。 低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。,鉴别诊断,星形细胞瘤（Astrocytoma）,病因病理 1、星形细胞胶质瘤是颅内最常见的肿瘤，约占胶质瘤的80%，起源于星形神经胶质。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。通常有

27、两种分类法：一种为三分法，即低分级星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤；,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,2、另一种为四分法，即星形细胞瘤级。级相当于低分级星形细胞瘤、级相当于间变性星形细胞瘤，级即为胶质母细胞瘤。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,3、 低分级星形细胞瘤好发于年轻人的脑白质，肿瘤呈灶性或弥漫性浸润，常有囊腔形成，可为肿瘤内有囊或为囊内有肿瘤结节。质地较均匀，出血、坏死罕见，常无新生血管，15%20%瘤内有钙化，瘤周无水肿。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,4、 级星形细胞瘤呈弥漫浸润生长，轮廓不整，与脑质分界不清。半数

28、以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和出血。肿瘤细胞分化程度不同，血管形成不良，毛细血管内皮细胞结合稀松。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,临床表现 可发生任何年龄，以20-40岁多见，其临床症状、体征随肿瘤分级和部位不同而异。常见有颅内压增高和一般症状，有头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状，还有因脑组织受压、浸润或破坏所产生的局部神经功能缺失症状。,临床表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,影像学表现. MR表现： （1）I级星形细胞瘤： 病灶位于皮髓质交界处，较表浅，局部脑沟变平。 边缘不甚清晰，但信号强度均匀。T1加权为略低信号，T2加权为高信号。无增强效应。

29、周围无水肿。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,MR表现： （2）级星形细胞瘤：病灶信号强度不甚均匀，有小囊性变。边缘有轻至中度水肿。增强后出现斑状、带状、连续或不连续的强化。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,MR表现： （3）、级级星形细胞瘤：病灶信号强度明显不均匀，多见囊变、出血。占位效应及水肿明显，边缘凹凸不整。增强检查为不均匀的明显强化；邻近病变的脑膜可因浸润而肥厚。,影像学表现,I级星形细胞瘤。MR横断面示左侧额叶皮层与皮层下不规则异常信号影，T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）为高信号。病灶周围无水肿。,影像学表现,级星形细胞瘤。MR横断面

30、示左侧颞叶以囊变为主占位病变，T1加权为均匀低信号（左图），T2加权为高信号（右图），水肿轻微。,影像学表现,-级星形细胞瘤。MR横断面示右侧额叶、岛叶类圆形肿块，边缘较清晰，信号强度不均匀，T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）以高信号影为主。周边有轻度水肿带。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,鉴别诊断 少突胶质细胞瘤：瘤内钙化是少突胶质细胞瘤的特点之一，其钙化率达50%80%，形态上为点状，或为斑点状，或为曲条状，后者在少突胶质细胞瘤的诊断上有一定的特征性，此外，少突胶质细胞瘤的瘤体常较大，而瘤周水肿相对较轻，不到肿瘤的1/3。但钙化亦见于星形细胞瘤，且其发病率高于

31、少突胶质细胞瘤。,鉴别诊断,星形细胞瘤（Astrocytoma）,血管畸形：畸形的血管反复出血后，有含铁血黄素沉积及钙化，可表现为不均匀密度的结节，但病变周围不应有明显水肿，亦无占位效应，除非有急性出血。 另外不同级别的星形细胞瘤还需与脑软化灶、脑脓肿、脑穿通畸形囊肿、脑膜瘤、脑转移瘤等鉴别。,鉴别诊断,室管膜瘤（Ependymoma）,病因病理室骨膜瘤起源于室管膜，约占胶质瘤的16%，多见于小儿及青少年。50%发生在5岁以下，幕下占60%70%，特别是多来自第四脑室；幕上占30%40%。病理特点为肿瘤常位于脑室周围或脑实质内，多呈实性，囊性变常见，出血少于14%、50%的肿瘤内有钙化，肿瘤细

32、胞脱落可随脑脊液向他处转移种植。,病因病理,室管膜瘤（Ependymoma）,临床表现 位于第四脑室内肿瘤因易阻塞脑脊液循环，产生颅内高压症状较早，多以头痛为首发症状，伴有呕吐、头晕及强迫头位。肿瘤增大累及小脑蚓部或半球时，可出现平衡障碍、走路不稳和共济失调等症状。当肿瘤压迫脑干或颅神经时，可出现相应的颅神经障碍。幕上肿瘤颅高压出现较晚，病程可长达4-5年。,临床表现,室管膜瘤（Ependymoma）,影像学表现 MR表现：脑室内或以脑室为中心的占位性病变，T1加权为略低信号，T2加权为高信号。脑室内的病变边缘光滑，周铜水肿轻微。常见大片样囊变、出血和钙化。,影像学表现,室管膜瘤（Ependy

33、moma）,MR表现：大多数病变强化明显，少数轻微强化。可沿脑脊液途径种植转移。局限性阻塞件脑积水。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，T1加权示病灶大部分呈略低信号，中间见低信号的坏死区。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，T2加权（中图）病变呈高信号。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，增强后病变呈不规则不均匀强化。,影像学表现,室管膜瘤,鉴别诊断需与胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤和脑转移瘤鉴别。这些肿瘤的发病年龄多在40岁以上，常为明显的花

34、环状强化，瘤周水肿及占位效应重。,鉴别诊断,脑膜瘤（Meningioma）,病因病理 脑膜瘤占颅内肿瘤的15%。好发于成人，女性发病是男性的2倍。脑膜瘤起源于蛛网膜细胞丛，与蛛网膜颗粒关系密切，是典型的脑外肿瘤。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,大体标本呈球形，有硬的包膜，生长缓慢，向脑组织方向呈膨胀性生长。组织学上表现纤维化，肿瘤血管丰富，合并退行性变，如砂粒体形成和囊性变。软脑膜是脑组织和肿瘤的分界，肿瘤压迫可导致大脑皮质缺血性坏死和肿瘤周围广泛水肿。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,肿瘤与脑组织有比较清楚的分界，常常侵犯脑膜、颅骨。颅骨反应性增厚或脑膜瘤颅骨增生是一大

35、特点。也有相应部位的颅骨膨出变薄的。少数脑膜瘤沿硬脑膜呈鳞片状生长，颅内肿块效应与颅骨增生的表现较轻。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,脑膜瘤是良性肿瘤，根治性手术切除效果很好。好发部位的顺序是：大脑镰，大脑凸面，嗅沟，鞍结节，蝶骨嵴，三叉神经池，小脑幕，桥小脑角，斜坡，枕大孔，少数可发生于侧脑室或第三脑室脉络丛的间质。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,临床表现 脑膜瘤起病慢、病程长，可达数年之久，初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内高压征及局部定位症状及体征。颅内高压征的出现通常提示瘤体已较大或肿块阻塞了脑脊液通道。主要表现为剧烈头胀、喷射性呕吐、血压升高及眼底视乳头水

36、肿。,临床表现,脑膜瘤（Meningioma）,局部定位征象因肿瘤所在部位而异，大脑凸面及镰旁脑膜瘤常表现为癫痫或运动感觉障碍；嗅沟脑膜瘤早期即出现嗅觉障碍。蝶骨嵴脑膜瘤表现为一侧视力减退、眼球固定、对侧视乳头水肿和非搏动性突眼等。鞍上区脑膜瘤常有双侧颞侧偏盲。后颅凹脑膜瘤多有一支或多支颅神经受刺激或受损的症状，体征。,临床表现,脑膜瘤（Meningioma）,影像学表现 MRI表现： 脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2加权像上为等信号掩盖。静脉注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬

37、膜鼠尾征，有特征性。,影像学表现,脑膜瘤（Meningioma）,MRI优于CT之处是能够提供多方位图像，冠状位适宜显示中颅窝或大脑半球凸面的脑膜瘤。此外还能显示脑膜瘤与血管结构的关系，例如与颈内动脉虹吸部、静脉窦的关系，这些血管是否被肿瘤包理、压迫或阻塞。,影像学表现,右顶凸面脑膜瘤。MRI示T2加权（左图）为稍高信号。增强冠状面（右图）示白质坍陷征（箭头）及鼠尾征（三角）。,影像学表现,脑膜瘤（Meningioma）,鉴别诊断 需同脑膜瘤鉴别的肿瘤因部位而异，幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤鉴别，桥小脑角脑膜瘤应与听神经瘤鉴别。,鉴别诊断,髓母细胞瘤（Medullob

38、lastoma）,病因病理髓母细胞瘤起源于后髓帆外颗粒层的残余胚细胞，好发于小脑蚓部，占所有原发颅内肿瘤的1.84%-6%，主要发生于小儿，是儿童第2位常见肿瘤，占儿童颅内肿瘤的15%-20%，40岁以上罕见，男性发病多于女性。,病因病理,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,临床表现 常见症状是头痛、呕吐、步态不稳和共济失调、复视和视力减退。体检可发现视乳头水肿、眼球震颤、轮替运动障碍、闭目难立、斜颈和外展神经麻痹。脑脊液分析常见蛋白增高。病情发展较快，一般为半年至1年。对放疗敏感。,临床表现,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,影像学表现 MR表现： 小脑蚓部好发。 T1

39、加权为较均匀的低信号、T2加权为等信号或略高信号，边缘清晰。,影像学表现,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,MR表现： 钙化、出血、坏死较少，可有小部分囊变。大多数为明显均匀的强化，少数呈中等强化。常压迫第四脑室，继发幕上脑积水。,影像学表现,小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶，横断面T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）为略高信号，中间伴不规则形囊变，周围水肿轻微。,影像学表现,小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶，增强（左图）后病灶明显强化，边缘清晰。第四脑室明显受压变形，幕上梗阻性脑积水（右图）。,影像学表现,髓母细胞瘤（Medulloblastoma

40、）,鉴别诊断 室管膜瘤：两种肿瘤常难以鉴别，但室管膜瘤位于第四脑室内，CT上可见肿瘤周围有环形线状脑脊液密度影包绕，肿瘤的密度不及髓母细胞瘤高，而呈囊性变多见。,鉴别诊断,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,星形细胞瘤：儿童最常见的脑肿瘤是星形细胞瘤，而且好发于小脑，但多为囊性。当表现为实性肿块时，与髓母细胞瘤相似。其主要区别点是：髓母细胞瘤在平扫和增强扫描的密度均较星形细胞瘤高；其次是部位不同，髓母细胞瘤 80%以上居中线，星形细胞瘤可位中线或在小脑半球，但继发性幕上脑室扩大相对少见。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,病因病理颅咽管瘤占原发性颅内肿瘤的3%

41、7%，好发于鞍上池、鞍区和第三脑室，占鞍上肿瘤的50%。是鞍区第二常见的良性肿瘤，好发于20岁以下的人群，3060岁为第二发病高峰。约70%的病变可同时累及鞍上和鞍内，20%为鞍上，10%为鞍内；25%可伸展到颅前窝、颅中窝、颅后窝。,病因病理,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮细胞，多数为囊性，少数为实性，鞍上者多为囊性，鞍内者多为实性。囊肿成分复杂，囊壁钙化多见。囊性瘤内富含胆固醇结晶和液体，呈暗棕色或柴油状，并有角质斑块和钙化。,病因病理,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,临床表现 肿瘤生长缓慢，病程较长。主要表现有内分泌症状

42、、视觉症状和颅内压增高。因垂体及下丘脑受压，约2/3患者表现有垂体功能低下，有生长发育障碍、侏儒、尿崩症、肥胖、嗜睡和精神障碍等。部分患者产生视力障碍、颞侧偏盲。当肿瘤增大到一定程度阻塞室间孔时，则产生颅内高压症状。,临床表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,影像学表现 MR表现： 鞍上池圆形或椭圆形，少数为不规则形肿块。 病变以囊性或囊实相间为主，少数可为实性。 T1加权呈低或混杂信号，T2加权以高信号为主，内有低信号区。,影像学表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,压迫视交叉和第三脑室，造成双侧侧脑室积水。 增强检查，瘤体的实性部分呈均匀或不均匀的增强，囊性

43、部分呈蛋壳样增强。,影像学表现,颅咽管瘤（囊性）。MR冠状面示（左图）鞍上池类圆形病灶，T1加权增强为均匀的较低信号，边缘光滑清晰，轻微的强化。 颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，冠状面T1加权（右图）为较低信号。,影像学表现,颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，T2加权（左图）为明显高信号，增强（右图）病变明显均匀强化，增强前后可见正常垂体（黑箭头）。,影像学表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,鉴别诊断 星形细胞瘤：第三脑室上方的星形细胞瘤常表现为鞍上实性肿块，一般不伸延到鞍内，钙化率较颅咽管瘤低。但与鞍上实质型的颅咽管瘤有时较难给别。 脑膜瘤：脑膜瘤有10%发生

44、在鞍上，平扫呈均匀稍高密度，可有钙化，囊变少见，肿瘤常位鞍上偏前的位置，鞍结节骨质增生。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,鉴别诊断 垂体瘤：可突向鞍上，常引起蝶鞍扩大，鞍底下陷，海绵窦受累，且因出血、坏死发生囊性变。但钙化罕见。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,动脉瘤：巨大动脉瘤壁上可有钙化，增强扫描时瘤壁因有机化组织而强化，但动脉瘤腔内有血液的地方强化非常显著，与颅内动脉强化一致，偶尔强化均匀的动脉与实质型的颅咽管瘤鉴别较为困难，要仔细分析瘤体与大脑动脉环诸血管的关系。不能区分时，要行MR检查或脑血管造影。,鉴别诊断,垂体瘤（Pitutar

45、y adenoma）,病因病理垂体瘤属良性上皮源性肿瘤，累及垂体前叶，占颅内肿瘤的10%18%，以女性多见。根据有无激素分泌，将该瘤分为功能性（占75%）和无功能性（占25%），有分泌功能者可再分为生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤等。依肿瘤大小分微腺瘤（直径10mm）和（大）腺瘤（直径10mm）。,病因病理,垂体瘤（Pitutary adenoma）,临床表现 无功能性的垂体腺瘤通常诊断较晚。肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。有功能性的垂体瘤发病初期即可发现，大多数属于微腺瘤。泌乳素瘤表现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢端肥大症。,临床表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,影像学表现垂体大腺瘤 MR表现： 鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑，向鞍上、鞍旁或鞍下延伸 T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。 病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交叉受压移位。,影像学表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,影像学表现