眼球影像学课件

1、.,1,眼球影像学,.,2,眼球解剖生理 眼球病变,.,3,眼球解剖生理,眼球大小 眼球壁 眼球内容,.,4,24mm,23mm,前后径: 24mm 垂直径: 23mm 水平径: 23.5mm,眼球解剖生理,眼球大小,.,5,外膜：前1/6为角膜 后5/6为巩膜 中层：葡萄膜 虹膜 睫状体 脉络膜 内层：视网膜,眼球解剖生理,眼球壁,.,6,外层：坚韧的纤维膜 前1/6为透明角膜 后5/6为瓷白色巩膜,角膜,眼球解剖生理,巩膜,角巩膜缘,.,7,角膜的生理特点： 透明、无血管 具有屈光作用 感觉敏锐,角膜,眼球解剖生理,.,8,虹膜-,睫状体-,-脉络膜,眼球解剖生理,中层：葡萄膜 虹 膜 睫

2、状体 脉络膜,.,9,虹膜 位于晶体前面 圆盘状 中央为瞳孔 虹膜纹理 虹膜皱褶 虹膜隐窝,虹膜,眼球解剖生理,.,10,睫状体-,眼球解剖生理,睫状体,呈环状三角形 睫状体内表面 睫状突-分泌房水 睫状体 通过悬韧带与晶体 共同完成调节作用,睫状肌,睫状突,.,11,脉络膜,眼球解剖生理,脉络膜,前起锯齿缘 后止于视乳头周围 介于巩膜和视网膜之间,功能 营养视网膜外层 遮光和暗房作用,.,12,视网膜,眼球解剖生理,视网膜,边界： 前界：锯齿缘 后界：视乳头 外面：脉络膜 内面：玻璃体,.,13,眼球解剖生理,视网膜-感光作用,特殊部位 ： 视乳头：视神经纤维汇集处 无感光作用 “生理盲点”

3、 视网膜中央动静脉 黄斑： 位于视乳头颞侧稍偏下 中心凹只有锥细胞 视觉最敏锐,视乳头,黄斑,.,14,眼球内容物 房水: 前房-虹膜之前 后房-虹膜和晶状体间 晶状体: 虹膜和玻璃体间 玻璃体: 无色透明胶质体,眼球解剖生理,房水,晶状体,玻璃体,.,15,眼球内容物,眼球解剖生理,房水 透明水样液-营养角膜、晶体、玻璃体 维持眼内压 晶状体 双突富弹性的透明体-屈光作用 调节作用 年龄、弹性、调节力 老视,.,16,眼球内容物,眼球解剖生理,玻璃体 透明胶质体 支撑视网膜 维持眼内压 屈光作用,.,17,眼 前 段,眼 后 段,视 轴,晶状体,虹 膜,房 水,角 膜,巩膜,脉络膜,视网膜,

4、黄斑,视神经 + 血管,玻璃体,前 房,后 房,眼球解剖,.,18,视网膜：相当于照相机中的底片,中央凹：视网膜最高的视敏度区,视神经：将视觉信号传输至大脑,虹膜：调节入眼光圈的大小,角膜：眼球最主要屈光成分,晶状体：通过改变形状完成对焦(调节),玻璃体：透明的、胶样物质，填充在眼球中央,眼球生理,.,19,镜头角膜、晶状体 光圈瞳孔 暗箱脉络膜 底片视网膜,眼球与照相机,.,20,眼球病变,眼球形态大小异常 眼球内病变,.,21,眼球病变-形态大小异常,先天性小眼球 眼球缺裂 小眼球伴囊肿 屈光不正 眼球破裂,.,22,先天性小眼球,眼球轴长18mm 单侧或双侧 眼球结构正常 眼眶、视神经管

5、较小 可伴其他畸形,.,23,小眼球伴囊肿,小眼球的视网膜内层通过缺裂处向外突出形成囊肿 小眼球多位于内下方 眼眶常扩大 眼球与囊肿比例不一 小眼球大囊肿 正常眼球小囊肿,.,24,眼球缺裂,脉络膜闭合障碍所致 多为双侧性 球后壁呈漏斗状延长 眼球及视神经小,.,25,屈光不正（近视）,眼球前后径增大 眼球突出,A 近视眼 B 近视眼的远点 C 近视眼用凹镜片矫正,.,26,眼球破裂,眼球壁不完整 角膜、巩膜裂口 严重者眼球塌陷 前房及玻璃体积血 伤口处可有眼内组织嵌顿或脱出,.,27,左眶外侧壁骨折，骨碎片嵌入左眼球 左眼球变形，晶状体消失 眼球内高密度为出血影充填，CT值50-58hu,眼

6、球破裂,眼球病变-球内病变,视网膜母细胞瘤 视网膜脱离 Coats病 葡萄膜黑色素瘤 眼球内血管瘤 脉络膜骨瘤,脉络膜转移瘤 永存原始玻璃体增生症 早产儿视网膜病变 玻璃体外伤、出血 晶状体脱位 眼球异物,.,29,球内病变-视网膜母细胞瘤,5岁前多见 单侧多，1020双侧 常有家族遗传史 早期表现为视网膜局部增厚 晚期表现为眼球后部肿块 高密度、境界清、钙化多、可强化,.,30,球内病变-视网膜母细胞瘤,期（眼内期）肿瘤局限于眼球内 期（眼外期）肿瘤沿视神经生长，视神经增粗、迂曲 在框内形成肿块或二者同时形成 期（眶外期）肿瘤沿视神经向鞍区蔓延 形成“哑铃状”眶颅沟通性肿块，视神经管扩大 期

7、（全身转移期）肿瘤侵犯脉络膜，瘤细胞经血行发生远处转移,分期,.,31,眼球后部圆形或椭圆形高密度不均肿块 约95%的病变内有团块状、片状或斑点状钙化 内生型Rb向玻璃体内似“珊瑚样” 生长 Rb侵至眼球外呈不规则等密度肿块，无钙化 可累及视神经、视交叉、视束 增强后肿块明显强化,球内病变-视网膜母细胞瘤,CT,.,32,球内病变-视网膜母细胞瘤,内生型Rb,.,33,球内病变-视网膜母细胞瘤,Rb侵至眼球外 呈不规则等密度肿块，无化 可累及视神经、视交叉、视束,.,34,球内病变-视网膜母细胞瘤,MRI T1WI中高信号 T2WI呈明显低信号 增强肿块中度至明显强化 有钙化和坏死时 为无强化

8、低信号区,.,35,视网膜母细胞瘤侵及视神经和视交叉,球内病变-视网膜母细胞瘤,.,36,视网膜神经上皮层与色素上皮层分离 两层之间有潜在间隙 分离后间隙内所潴留的液体 -视网膜下积液 脱离部分视网膜无法感知光刺激 导致眼部来的图像不完整或全部缺失,球内病变-视网膜脱离,.,37,模式,球内病变-视网膜脱离,.,38,球内病变-视网膜脱离,原发性-多见于高度近视 外伤 继发性-指炎症肿瘤等渗出所致 脱落的视网膜呈“V”形，尖指向视盘 可类似玻璃体密度和信号而不能显示 蛋白较多和出血时呈高密度和短T1信号,.,39,球内病变-视网膜脱离,.,40,继发性视网膜脱离,球内病变-视网膜脱离,.,41

9、,病因： 视网膜上毛细血管炎和毛细血管扩张 引起的脂肪蛋白渗出积聚 导致视网膜脱离的病变,球内病变-外层渗出性视网膜病变（Coats病）,.,42,儿童和青少年 男性多见 单侧 早期渗出聚积在视网膜下-可引起视网膜脱离 玻璃体密度、信号异常（与液体内蛋白多少有关）,球内病变-外层渗出性视网膜病变（Coats病）,.,43,球内病变-外层渗出性视网膜病变（Coats病）,.,44,Coats disease in a 2.5-year-old boy who presented with strabismus and red eye.,渗出性视网膜剥离,球内病变-外层渗出性视网膜病变（Coats

10、病）,.,45,球内病变-外层渗出性视网膜病变（Coats病）,Coats病与视网膜母细胞瘤区别要点是：,3y 以下 4-8y 单侧发病 可30%双侧发病 病钙化极少 钙化率90 以上 病灶无强化 病灶明显强化,.,46,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,40-50岁多见 多单侧 发生于眼球后极部 85发生于脉络膜 10发生于睫状体 5发生于虹膜,.,47,早期眼球内壁扁平状样增厚 晚期肿瘤呈半球状、或蘑菇状 肿块密度接近或稍高于眼环,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,CT：,.,48,MRI： 特征性-T1WI呈高信号，T2WI呈低信号 （ 黑色素瘤含有顺磁性物质-黑色素 可缩短 T 1 和T 2 弛豫时间

11、） 合并出血、坏死时，信号不均 增强后肿块均匀强化,脉络膜黑色素瘤,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,49,脉络膜黑色素瘤侵及睫状体,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,50,色素膜黑色素瘤-累及晶体,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,51,色素膜黑色素瘤,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,52,图1为T1WI-示肿瘤(箭标)与视网膜脱离(箭头)，均呈高信号 图2为STIR-示肿瘤呈很低信号(箭标)，而视网膜脱离呈低信号(箭头) 图3为增强的T1WI-示肿瘤中度均匀强化，呈明显高信号(箭标) 而视网膜脱离不强化，呈略高信号(箭头),左侧脉络膜黑色素瘤伴视网膜脱离,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,53,右侧睫状体黑

12、色素瘤,图4为T1WI-示肿瘤呈高信号(箭头)与晶体信号相似（易漏诊） 图5为增强-示肿瘤中度强化，信号明显增高(箭头) 而晶体无强化,球内病变-葡萄膜黑色素瘤,.,54,球内病变-脉络膜血管瘤,少见，通常为海绵状血管瘤 1020岁多见 眼球后极部肿块 半数为综合征 颜面血管瘤或脑膜血管瘤 青光眼者，称SturgeWeber综合征,.,55,CT表现： 眼环上界限不清 肿块密度略高 向内侧隆起 强化明显,明显强化,球内病变-脉络膜血管瘤,.,56,MR表现： 肿瘤： T1加权像稍高信号 T2加权像高信号 增强后强化十分明显,球内病变-脉络膜血管瘤,.,57,球内病变-脉络膜血管瘤,.,58,球

13、内病变-脉络膜骨瘤,由成熟骨组织构成 20-30岁女性多见 可无症状 多单侧，双侧少见 眼球后极钙化 圆、卵圆、条样,.,59,球内病变-脉络膜骨瘤,双侧脉络膜骨瘤,.,60,病理 乳癌和肺癌是最常见的原发恶性肿瘤 其他原发癌是肾、胃肠道及睾丸癌等 常发生在眼球后极部,球内病变-脉络膜转移瘤,.,61,CT表现： 眼环局部等密度隆起 或扁平状增厚 多发，合并视网膜下积液 多发且两侧发病是转移瘤的特点 可有轻度增强,球内病变-脉络膜转移瘤,肺癌脉络膜转移瘤,.,62,MR表现： 病灶与眼球壁呈广基底联系 表面可为不规则结节状 T1加权像多为高信号强度 T2加权像常仍为高信号 可有相关渗出性视网膜

14、剥离 增强病变表现为弧形和半圆形强化,球内病变-脉络膜转移瘤,.,63,乳腺癌脉络膜转移瘤,球内病变-脉络膜转移瘤,.,64,球内病变-脉络膜转移瘤,.,65,球内病变-永存原始玻璃体增生症,婴幼儿、90%单侧 胚胎发育阶段原始玻璃体未退化 生后不久即表现白瞳症 小眼球、小晶体、浅前房 CT：晶状体后缘向视乳头方向 软组织条索影 MRI：T1、T2均为等信号 增强：晶体后组织影强化明显,.,66,球内病变-永存原始玻璃体增生症,.,67,球内病变-永存原始玻璃体增生症,永存原始玻璃体增生症伴视网膜渗出、脱离,.,68,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,早产儿 高浓度吸氧史 双

15、侧发病 小眼球、不对称 常伴视网膜脱离,概况,.,69,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,发病机制,早产儿- 出生时视网膜血管未发育成熟 周边为无血管区 视网膜无血管区处于缺氧状态 产生血管生长因子 刺激新生血管生长,.,70,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,发病机制,未成熟的视网膜血管对氧敏感 高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞引起视网膜缺氧 视网膜无灌注区产生大量新生血管及大量纤维组织 导致玻璃体内严重的纤维组织增殖 引起牵引性视网膜脱离,.,71,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,分期： 1期（分界线期）：血管化和非血管化视网膜出现分界

16、线 2期（嵴期）：分界线扩大成嵴,2期ROP,.,72,3期ROP,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,3期（嵴伴视网膜外血管纤维化增殖期）： 按增殖面积分为轻、中、重度,.,73,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,4期（部分视网膜剥离期）： 4A期：中央凹以外的部分视网膜剥离 4B期：中央凹在内的部分视网膜剥离 5期（全视网膜剥离期）：整个视网膜呈漏斗状剥离,4期ROP,.,74,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,CT上表现： 双眼球内玻璃体密度增高 有晶状体后杂乱条状高密影 随病程可出现视网膜脱离、球内钙化 眼球萎缩变小,.,75,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,.,76,球内病变-早产儿视网膜病变 （晶状体后纤维增生症）,MR： 双眼球内玻璃体信号增高 伴有晶状体后增生带 无强化,.,77,球内病变-玻璃体外伤、出血,外伤史 血液来源：视网膜和葡萄膜 CT见玻璃体内不规则斑片状高密度 边界不清，位置不定 可见血液平面 可伴有眼眶骨折 眼球