膳食营养与肥胖.ppt

1、,肥胖的定义与诊断 肥胖的类型 肥胖发生的原因及分类 肥胖对健康的危害 肥胖病的预防和治疗,管理资源吧（），提供海量管理资料免费下载！,肥胖的定义与诊断,定义：机体脂肪的过度积聚与脂肪组织的过量扩增。一般来说，成年男性脂肪组织重量超过2025，成年女性超过30即为肥胖。 诊断方法 体脂物理测量法：全身电导法、生物电阻抗法、双能X线吸收测定法、磁共振法等。 体脂化学测量法：稀释法、同位素钾计数、尿肌苷测定等。 人体测量法：标准体重法、皮褶厚度法、体质指数法。,管理资源吧（），提供海量管理资料免费下载！,标准体重法 标准体重（kg）身高（cm）105 肥胖度（）（实际体重标准体重）/标准体重100

2、 判断标准：10为超重；2029为轻度肥胖；3049中度肥胖； 50为重度肥胖,管理资源吧（），提供海量管理资料免费下载！,体质指数法 体质指数体重（kg）/身高（m）的平方 判断标准：,管理资源吧（），提供海量管理资料免费下载！,对肌肉很发达的运动员或有水肿的病人，体重指数值可能过高估计其肥胖程度。 老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比，肌肉组织的减少较多，计算的体重指数值可能过低估计其肥胖程度。,肥胖的类型,苹果型肥胖：腹部肥胖，俗称“将军肚”，多见于男性。脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，被称为“中心型”或“向心性”肥胖，则对代谢影响很大。中心性肥胖是多种慢性病的最重要危险因素之一。这种肥胖很

3、危险，跟心脏病、脑卒中高度相关。 www.ZQZL.cn中国最大的资料库下载,鸭梨型肥胖：肚子不大，臀部和大腿粗，脂肪在外周，所以叫外周型肥胖，多见于女性，患心血管疾病、糖尿病的风险小于苹果型肥胖。,鉴别依据：腰围与臀围比值（waist-hip ratio,WHR） 男性 苹果型 WHR0.9 女性 苹果型 WHR0.8,肥胖发生的原因及分类,肥胖发生的原因 遗传因素 环境和社会因素 进食过量 体力活动过少 社会因素,遗传因素 双亲均为肥胖者，子女中有70%-80%的人表现为肥胖，双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女中有40%的人较胖。人群的种族、性别不同和年龄差别对致肥胖因子的易感性不同。研

4、究表明遗传因素对肥胖形成的作用约占20%-40%。,环境和社会因素 进食过量:工业发达国家的肥胖症患病率远远高于不发达国家，其原因之一是发达国家人群的能量和脂肪摄入（尤其是饱和脂肪的摄入量）大大高于不发达国家。随着我国的经济发展和食物供应丰富，人们对食物能量的基本需求满足以后，膳食模式发生了很大变化，高蛋白质、高脂肪食物的消费量大增，能量的总摄入往往超过能量消耗。,进食行为也是影响肥胖症发生的重要因素。不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入的食物较多，而且一日的食物总量增加。快餐食品因其方便、快捷而受人们青睐，但快餐食品往往富含高脂肪和高能量，而其构成却比较单调，经常食用会导致肥胖，并有引起某些营

5、养素缺乏的可能。胖人的进食速度一般较快；而慢慢进食时，传入大脑摄食中枢的信号可使大脑做出相应调节，较早出现饱足感而减少进食。此外，不良进食行为习惯，如经常性的暴饮暴食、夜间加餐、喜欢零食，尤其是感到生活乏味或在看电视时进食过多零食，是许多人发生肥胖的重要原因。,体力活动过少 随着现代交通工具的日渐完善，职业性体力劳动和家务劳动量减轻，人们处于静态生活的时间增加。大多数肥胖者相对不爱活动；坐着看电视是许多人在业余时间的主要休闲消遣方式，成为发生肥胖的主要原因之一；另外在停止经常性锻炼后未能及时相应地减少其能量摄入，都可能导致多余的能量以脂肪的形式储存起来。,社会因素 随着家庭成员减少、经济收入增

6、加和购买力提高，食品生产、加工、运输及贮藏技术有改善，可选择的食物品种更为丰富。在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多，其中不少食品的脂肪含量过多。特别是经常上饭店参加宴会和聚餐者，常常进食过量。,肥胖的病因学分类 遗传性肥胖：肥胖相关基因突变导致的肥胖，有家族倾向性。 继发性肥胖：由于其它疾病原因而导致的肥胖，常见的病因有：脑部肿瘤、外伤、炎症等后遗症，丘脑综合症候群等；脑垂体前叶功能减退、垂体瘤等；糖尿病前期，胰腺瘤等；肾上腺皮质增生或腺瘤使肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌过分引起的“柯兴氏综合征”；甲状腺功能减退，并常伴有粘液性水肿；性腺功能减退等。,单纯性肥胖：单纯由于营养过剩

7、所造成的全身性脂肪过量积累。占肥胖的绝大多数。 肥胖的组织学分类 脂肪细胞肥大型：单纯的脂肪细胞体积增大，成年后发生的肥胖多属于此种，饮食控制效果较好。 脂肪细胞增生与肥大型：脂肪细胞数目增多，同时体积增大，儿童期肥胖多属于此种，饮食控制效果不佳。,肥胖对健康的危害,与肥胖相关密切的疾病 高血压 糖尿病 血脂异常 动脉粥样硬化 脑卒中 某些肿瘤：结肠癌、乳腺癌、前列腺癌 其它疾病 肥胖引起的社会和心理问题,肥胖与其相关疾病 肥胖症患者往往有高血压、高血脂和葡萄糖耐量异常；肥胖是影响冠心病发病和死亡的一个独立危险因素。中心性肥胖症患者要比全身性肥胖者具有更高的疾病危险，当体重指数只有轻度升高而腰

8、围较大者，冠心病的患病率和死亡率就增加。,高血压 对我国24万人群的汇总分析显示，BM24者的高血压患病率是BMI在24以下者的2.5倍，BMI28 者的高血压患病率是BMI在24以下者的3.3倍。男性腰围达到或超过85cm，女性腰围达到或超过80cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3 倍。一些减轻体重的试验表明，经减重治疗后，收缩压和舒张压也随平均体重的下降而降低。,2 型糖尿病 体重超重、肥胖和腹部脂肪蓄积是2 型糖尿病发病的重要危险因素。我国24万人群数据的汇总分析显示，BMI24者的2 型糖尿病的患病率为BMI在24以下者的2.0 倍，BMI28者的2 型糖尿病患病率为BMI在24以

9、下者的3.0 倍。男性和女性腰围分别为85cm和80cm 时，糖尿病的患病率分别为腰围正常者的22.5 倍。,肥胖症患者的胰岛素受体数减少和受体缺陷，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）现象和空腹胰岛素水平较高，影响到对葡萄糖的转运、利用和蛋白质合成。中心型脂肪分布比全身型脂肪分布的人患糖尿病的危险性更大；肥胖持续的时间越长，发生2 型糖尿病的危险性越大。,血脂异常 BMI24者的血脂异常(甘油三酯200毫克/100 毫升)检出率为BMI在24以下者的2.5 倍，BMI28者的血脂异常检出率为BMI在24以下者的3.0 倍，腰围超标者高甘油三酯血症的检出率为腰围正常者的2.5 倍。BMI24 和2

10、8 者的高密度脂蛋白胆固醇降低(35毫克/100 毫升)的检出率分别为BMI在24 以下者的1.8 倍和2.1 倍。腰围超标者高密度脂脂蛋白胆固醇降低的检出率为腰围正常者的1.8 倍。,动脉粥样硬化性疾病 体重指数增高是冠心病发病的独立危险因素，冠心病的发病率随体重指数的上升而增高。高血压，糖尿病和血脂异常都是动脉粥样硬化性疾病的重要危险因素，而超重和肥胖导致这些危险因素聚集，大大促进了动脉粥样硬化的形成。BMI24 和BMI28 的个体，有个及以上危险因素聚集者动脉粥样硬化的患病率分别为BMI在24 以下者的2.2 和2.8 倍。腰围超标危险因素聚集者的患病率为腰围正常者的2.1 倍。,脑卒

11、中 我国脑卒中的发病率较高，对10 个人群的前瞻性分析表明，肥胖者缺血型卒中发病的相对危险度为2.2。脑动脉粥样硬化是缺血型卒中的病理基础。其发病危险因素与冠心病很相似，超重肥胖导致的危险因素聚集是导致缺血型卒中增高的原因之一。,某些癌症 与内分泌有关的癌症(例如妇女绝经后的乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌，男性的前列腺癌)及某些消化系统癌症(例如结肠直肠癌、胆囊癌、胰腺癌和肝癌)的发病率与超重和肥胖存在正相关，但究竟是促进体重增长的膳食成分(如脂肪)还是肥胖本身与癌症的关系更为重要，值得进一步研究。,其它疾病 睡眠呼吸暂停症 肥胖引起睡眠中呼吸暂停，是由于在脖颈、胸部、腹部和横膈部位的脂肪

12、堆积过多，使胸壁的运动受阻，在躺下时上呼吸道变窄和气流不通畅引起呼吸困难。因血液二氧化碳浓度过高和血氧低可抑制呼吸中枢，出现暂时窒息现象。如伴有严重呼吸道疾病，则容易产生肺动脉高压、心脏扩大和心力衰竭等。,内分泌及代谢紊乱 脂肪细胞不仅仅储存脂肪，还具有内分泌功能，同时也是许多激素作用的靶器官。肥胖者血浆中胰岛素明显高于正常水平，并经常存在胰岛素抵抗，中心性肥胖患者的激素水平改变更大。肥胖者血循环中的性激素平衡被破坏，尤其是腹部脂肪过多的女性常有排卵异常、雄激素过多，往往伴有生殖功能障碍。有的中度肥胖妇女发生多囊性卵巢综合征。,胆囊疾病和脂肪肝 肥胖者胆结石的患病率是非肥胖者的4 倍，腹部脂肪

13、堆积者的危险性更大。肥胖患者的胆汁中胆固醇过饱和及其胆囊活动减少，可能是形成胆结石的原因。胆结石患者的胆囊感染率增加，容易引起胆绞痛和急性胰腺炎。,腹部脂肪比较容易分解，并由门静脉进入肝脏。肥胖常常是非酒精性脂肪肝的危险因素。有报道经B 超检查200 名体重超重（BMI24）者中伴脂肪肝者达41.5%；而574 名非超重者的脂肪肝检出率为11.3%。,骨关节病和痛风 临床上常观察到肥胖者中膝关节疼痛和负重关节的骨关节病较多。肥胖者痛风的发生率较高与高尿酸血症直接相关。痛风性关节炎是在关节内由于尿酸盐形成的痛风石引起反复发作的急性炎症。但体重增加与尿酸水平上升的关系还不太清楚，可能与肥胖引起的代

14、谢变化（内源性核酸分解代谢产生嘌呤并合成尿酸较多）和饮食因素（含嘌呤较多的动物性食品）有关。,肥胖导致的社会和心理问题 在发达国家和迅速发展的国家中，肥胖者必须与来自社会和环境的偏见和歧视作斗争。肥胖者也往往受社会观点、新闻媒介宣传的影响，对自身的体形不满，总认为在社交中会受到排斥，尤其在受到中、高等教育的年轻女性中易受这种心理驱使，把减肥作为时尚；往往出现体重处于正常范围的人还在奋力减重的现象，有人甚至因此导致厌食症。从小就发胖的儿童容易产生自卑感，对各种社交活动产生畏惧而不愿积极参与，造成心理问题。,暴饮暴食是肥胖患者中常见的一种心理病态行为。其主要特点是常常出现无法控制的食欲亢进，大多发

15、生于傍晚或夜间，在夜里醒来后想吃东西。越来越多的观察发现，饮食习惯不良有时与肥胖患者的节食行为有关，如在上顿少吃或不吃后下顿大量进食的现象，严重影响治疗效果。,肥胖的预防与治疗,肥胖的预防措施 控制热能摄取量：进食不要太快；定时进餐；不吃零食；不挑食；少喝软饮料、酒类；少食脂肪高的食品。 坚持体育运动锻炼：每天坚持进行3060min的低强度有氧运动如散步、骑自行车、慢跑、游泳、打太极拳等，促进身体多余的脂肪消耗。,肥胖的治疗 药物治疗 肾上腺素能药物：直接作用于中枢神经系统，刺激去甲肾上腺素的释放或阻断其再摄取，抑制食欲，减少摄食。代表药物：苯丙胺、去甲麻黄碱、芬特明、安菲拉酮、吗吲哚等。副作

16、用：焦虑、失眠、易怒，升高血压，心率加快。成瘾性问题。 5羟色胺受体激动剂：作用于CNS的5羟色胺（5HT）受体，刺激5HT生成增加或阻断其再摄取，增加饱腹感，抑制食欲。代表药物：芬氟拉明、右旋芬氟拉明。副作用：原发性肺动脉高压、心瓣膜疾病。1997年美国FDA禁用。,单胺类再摄取抑制剂：抑制单胺类（去甲肾上腺素、5HT）的再摄取，减少摄食。代表药物：盐酸西布曲明（澳曲轻、曲美）。副作用：口干、厌食、失眠、便秘、恶心、腹痛、眩晕。 脂酶抑制剂：抑制胰腺、胃肠中的羧基酯酶和磷酯酶A2活性，减慢胃肠中脂肪的分解过程，进而减少脂肪吸收。代表药物：奥利司他（赛尼可）。目前较为流行的减肥药。,激素类药物

17、（亦称代谢刺激剂）：主要以甲状腺素为代表，它能提高机体的新陈代谢，增加脂肪的分解、消耗，从而减轻体重。但此类药物使用时若超过正常生理剂量，常可对心血管系统产生不利影响。 双胍类降血糖药：药理作用为增加肌肉组织的无氧糖酵解，增加葡萄糖的利用并减少其在肠道的吸收从而降低血糖。此类药物在治疗糖尿病时，常引起病人厌食而致体重减轻。利用这一副反应，可用于减肥治疗。,膳食治疗 限制能量摄入：以保证机体能从事正常的活动为原则，能量控制在8001000kcal/天。能量限制应逐渐降低，避免骤然下降。 适当增加蛋白质供能比例：由于限制膳食能量的供给，不仅会促使体脂消耗的增加，还会造成机体组织蛋白的消耗，因此低能

18、膳中的蛋白质比值必须予以提高；但另一方面，蛋白质作为能源物质之一，摄入过多同样引起肥胖，同时还会导致肝、肾机能不可逆的损伤，所以低能膳中蛋白质的供给量不可过高。对于采用低能膳的肥胖者，其食物蛋白的供能量当控制在占膳食总能量的2030%为宜。,限制碳水化物：正常情况下，由其供能比例为5570%。由于碳水化物饱食感低，可引起食欲增加，而肥胖者又常有食欲亢进现象，若为其所提供的低能膳食中碳水化物的比例仍按正常要求，甚至高于正常要求，那么，患者必将难以忍受；另一方面，为了防止酮病的出现和负氮平衡的加重，以及为了维护神经系统正常能量代谢的需要，对碳水化物的限制又不可过分苛求。因此，既要降低其比例而又不可

19、过分降低；其供能量以控制在膳食总能量的4055%为宜。,限制脂肪：过多脂肪的摄入会引起酮病，这就要求在限制膳食能量供给的时候，必须将膳食脂肪的供给量也加以限制；而另一方面，又因膳食脂肪具有较强的饱腻作用，能使食欲下降。为使膳食含能量较低而耐饿性又较强，则又不可对膳食脂肪限制过分苛求。所以，肥胖者膳食脂肪的供能量以控制在占膳食总能量的25-30%为妥；任何过高或过低的脂肪供给都是不可取的。,限制低分子糖、饱和脂肪酸和酒精性饮料摄入：低分子糖类食品（如蔗糖、麦芽糖、糖果、蜜饯等）、饱和脂肪类食品（如肥肉、猪牛羊油、椰子油、可可油等）和酒精饮料，往往都是一些能量密度高而营养成分含量少的食品，它们给机

20、体提供的只是些“空白能量”，而这恰恰正是肥胖者所最为忌讳的。 烹调方法及餐次：宜采用蒸、煮、烧、烤等烹调方法，忌用油煎、油炸的方法。餐次以三餐或更多为好。 其它原则：必须按正常标准要求，保证膳食有足够而平衡的维生素和矿物质供应。,营养与免疫,Nutrition and immunity,outline,营养与感染 营养不良与免疫 单个营养素与免疫 营养素影响免疫功能的主要机制,营养与感染,营养缺乏导致对感染的敏感性增加 营养不良常与感染同时存在，二者互为因果并起协同作用。 并发感染常是PEM儿童的首要致死原因。 营养不良时常发生革兰氏阴性细菌的败血症。,感染加重营养不良的发展 感染常导致食欲不

21、振，使进食量减少。腹泻和呕吐又加重了吸收不良。 感染时分解代谢加快，尿氮、微量元素和维生素的排出都增加。 感染时急性期反应物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加。 肠道内细菌及寄生虫感染时，粪中蛋白质的丢失也增加，这些都加重了营养不良的发展。,相反的报道 禁食可抑制感染的发生，而进食可使某些感染活化的学说（Murray，1977）。 在19141918年全球性流行性感冒流行中，富人的发病率及病死率较高。 二战时英国战俘营中的战俘吃得较好，而其流感的患者发病率高于其他的集中营。 患神经性呕吐的病人接触传染原时发病率较正常人低。 非洲某些地区疟疾的定期暴发与其季节性营养改善有关。,营养因素在决定感染的严重

22、性和敏感性方面是复杂的 很多材料证明营养缺乏与感染有协同作用，可能是营养缺乏使胸腺和其他淋巴组织萎缩、非特异性免疫和非免疫性保护机制受损。 有些研究支持轻度营养不良和消瘦的状态对动物最有利，可以使动物有较长的寿命，恶性肿瘤的患病率较低，对自身免疫性疾病的敏感性较低，传染病的患病率也最低。,营养不良与免疫,淋巴组织改变 胸腺、脾和淋巴结的大小、重量、组织结构、细胞密度和成分都有明显的退行性改变。实验性营养不良动物的胸腺萎缩，有人称之为“营养性”胸腺切除。胸腺的小叶萎缩、皮质和髓质的界限不清，胸腺细胞数减少。营养不良主要损害淋巴结的副皮质胸腺依赖区，生发中心也变小，淋巴细胞数减少，浆细胞和吞噬细胞

23、数相对增加。在脾动脉周围的胸腺信赖区受营养不良的影响最明显，细胞分裂减少。,细胞免疫功能变化 营养不良时，白细胞数轻度增加，但很难排除合并感染的结果。PEM患者的淋巴细胞总数及其占白细胞总数的百分比一般正常或减少，T淋巴细胞数减少，改善营养后，在其他临床表现及生代指标恢复以前，T淋巴细胞数就可显著增加。周围血液中的B淋巴细胞数在营养缺乏时一般正常或增高。从淋巴细胞亚群的分类来看，营养不良时主要为T辅助细胞减少。,免疫球蛋白和抗体 恶性营养不良病人的血清白蛋白含量低而消瘦型营养不良者相对正常或稍低，但不论总蛋白的含量如何，-球蛋白的含量相对正常或增加，主要由于营养不良经常合并感染。用标记的蛋白质

24、来进行研究，结果营养不良者的-球蛋白的合成不受影响，而合并感染时-球蛋白的合成增加而分解减少。随着膳食中蛋白质的进一步减少体重、血红蛋白和血清白蛋白降低，血清免疫球蛋白的合成亦减少，但抗体的应答相对受影响较少。,营养不良时粘膜局部的免疫功能大大降低，分泌性IgA的分泌显著减少，因而不能与肠细菌和肠毒素结合，肠粘膜屏障的效能减弱；同时其他的大分子物质，如膳食蛋白质、花粉等也可能跨越粘膜，在营养不良儿童血中常可发现对食物抗原的IgG和IgA的滴度增加。 体液免疫功能不仅依赖于对抗原应答所产生的抗体的量，并且也依赖于抗体对抗原的亲和力和与抗原的结合能力。因此，单独测定抗体的水平不能准确反映体液免疫状

25、态。,补体系统 补体有放大免疫应答的作用，包括对调理作用，免疫附着、吞噬作用、白细胞的化学趋化作用和中和病毒作用的影响。营养不良时总补体及补体C3可能处于临界水平，是由于补体的合成速率降低。当感染引起抗原抗体结合时补体的消耗增加。,吞噬细胞 吞噬细胞在免疫应答的传入侧翼中的作用早已为人们所认识，在某些先天性或获得性多形核白细胞的功能缺乏者都会产生致死性感染，如在嗜中性白细胞减少症、慢性肉芽肿病、髓过氧化物酶缺乏病等。 营养不良者因常合并感染，白细胞数常增多。炎症反应一般与宿主感染局限化的能力有关，以及与宿主对病原处理的放大系统的能力有关。在营养不良时这些能力可能减弱。对细菌攻击的应答可能是发生

26、坏疽而不是化脓。,调理作用、吞噬和杀菌能力 营养不良的儿童对已吞噬的细菌的杀菌力降低和减慢，而对细菌的吞噬作用可能正常。有趣的是营养过度和肥胖也可使多形核白细胞的杀菌力降低。,溶菌酶 溶菌酶可以溶解许多革兰阴性细菌细胞壁的粘多糖，其他细菌接受抗体、补体、甘氨酸、螯合剂、pH变化、抗坏血酸和H2O2时也可能对溶菌酶的敏感性增加。在多形核白细胞和单核细胞中溶菌酶的浓度很高，在各种体液（包括血清、泪腺和唾液腺的分泌物）中也含有溶菌酶。营养不良时，血浆和白细胞中溶菌酶的活性降低。血浆中溶菌酶的降低意味着粘膜表面的防御能力降低。,单个营养素与免疫,维生素对免疫功能的影响 维生素A 维生素E 维生素C 微量元素对免疫功能的影响 铁 锌 硒 不饱和脂肪酸对免疫功能的影响,维生素A与免疫,对体液免疫和细胞免疫均有促进作用 提高抗体对抗原的应答反应和补体活性 促进T淋巴细胞的增殖、成熟和迟发型超敏反应 增强巨噬细胞的吞噬作用和自然杀伤细胞的活性,VA缺乏的动物，其抗体产生和抗体应答反应下降，随着缺乏时间