高血压肾病与肾性PPT课件

1、.,1,高血压肾病与肾性高血压发生机制的区别与联系,.,2,高血压肾病及肾性高血压各自发病机制,高血压肾病（hypertensive renal disease）系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化。 肾性高血压（renal hypertension），主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。,.,3,高血压肾病,.,4,高血压肾病,高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血压病史5年以上 。 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器官。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统

2、造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。,.,5,高血压肾病发病机制,高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。 一：交感神经系统活性升高 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致水钠潴留和高血压发生 三：盐的负荷增加 四：遗传/先天因素 五：高血压状态下肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压,.,6,肾性高血压,肾性高血压（renal hypertension），是一种继发性高血压，发病多在在30岁前，50岁后，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。 肾性高血压可分为： 容量依赖型高血压

3、肾素依赖型高血压,.,7,容量依赖型高血压,大约90%肾实质性高血压是容量依赖性高血压。 肾脏处理水、钠的能力减弱造成钠的摄入量超过机体的排泄能力，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。,.,8,肾素依赖型高血压,肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10%肾实质病变造成的。 肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分

4、泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素,.,9,.,10,高血压肾病与肾性高血压发生机制的区别与联系,区别 联系,.,11,高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二者又相互关联，互为因果，从而才导致了肾性高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混淆的疾病。,.,12,.,13,高血压肾病：患者一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，早期就会出现眼底病变。在现有高血压的情况下，会出现有肾脏损害。先有高血压，以后才有肾损害，如蛋白尿、肾功能不全等。患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。 肾性高

5、血压：肾性高血压是一种继发性的高血压，主要是以肾脏为主，是由于肾功能减退并且伴有肾性贫血，因此会出现有脸色苍白。之外，肾性高血压病人以舒张压升高为主，年轻人发病比较多见。,.,14,肾小球动脉硬化,高血压,肾供血减少,肾小球内高压 高灌注高滤过,健存肾单位 代偿性肥大,肾实质及间质损害,肾萎缩,肾功能不全,尿毒症,移植/透析,加重,5-10年后,5-10年后,促进,恶性循环,.,15,血压是肾功能恶化的重要危险因素,理想状态 正常但不理想 正常高值 1 期高血压 2 期高血压 3 期高血压 4 期高血压,自筛选后时间（年）,0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

6、15 16 17 18,4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0,任何原因引起的终末期肾病 (%),MRFIT研究，N=332544,.,16,去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩，是肾脏血管阻力增加，肾血流量减少，引起肾单位缺血，促进肾素从肾小球旁器分泌释放，进一步通过肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压升高。,.,17,RAS激活可导致水钠潴留和高血压发生。血管紧张素II可使肾血管收缩，造成肾脏血流量下降和血管阻力增加，肾小球内压力随之升高，系膜细胞收缩，导致对蛋白的通透性增加，出现蛋白尿、肾小球硬化和肾衰竭。,.,18,可使中枢神经系统交感神经活性升高。,.,

7、19,不同人种的高血压肾损害病理表现存在差异性。,.,20,高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和高跨膜压的状态，进而影响肾脏固有细胞的生长状态和生物学功能。高血压状态下的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的主要病理生理机制。,.,21,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾素：是一种酸性蛋白酶，由肾脏的近球细胞合成、储存和释放。肾素作用于血管紧张素原，生成Ang，然后Ang在ACE的作用下生成Ang，Ang在ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶（NEP）作用下，生成Ang。肾素分泌受多方面调节。 血管紧张素：Ang对尿生成的调节包括直接作用于肾小管影响其重吸收功能、改变肾

8、小球滤过率和间接通过血管升压素和醛固酮而影响尿的生成。 醛固酮：醛固酮作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，可增加K的排泄和增加Na、水的重吸收。,.,22,肾素分泌的调节,肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。 神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。 体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。 ,.,23,临床意义,肾性高血压与高血压肾病区别。临床一般分为原发性高血压

9、和继发性高血压两类。需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。 (1)肾实质性高血压，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 (2)原发性高血压，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。,.,24,临床意义,(3)肾血管性高血压30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹

10、部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。 患者发现高血压后应该及时复查肾功和肾B超、血常规、尿常规，及时综合诊治，可标本同治!发现高血压要及时采取科学的治疗，以微化中药渗透疗法治疗高血压肾病最为显著。,.,25,肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。,肾血管性高血压的治疗,.,26,肾实质性高血压的治疗,非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。,