常见继发性高血压的诊断思路课件

1、常见的几种继发性高血压,内分泌科 王琨,1,PPT学习交流,概述,继发性高血压(secondary hypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。,2,PPT学习交流,继发性高血压的特征,3,PPT学习交流,病因,肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤 内分泌性高血压： 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变：,主动脉瓣关闭不

2、全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞 其他： 睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征,4,PPT学习交流,几种常见继发性高血压,原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征,5,PPT学习交流,原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织,6,PPT学习交流,原醛流行病学,患病情况 既往认为轻到中度高血压中低于1%

3、目前证据显示： 1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美） 最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）,7,PPT学习交流,原醛流行病学,低血钾的发生率 既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛症（IHA）中占17%,8,PPT学习交流,原发性醛固酮增多症,临床表现 1、高血压（最常出现） 2、神经肌肉功能障碍： 阵发性肌无力和周期性瘫痪（劳累或排钾利尿剂） 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛（低钾严重时可不明显） 3、肾脏表现 失钾性肾病（夜尿多、口渴、

4、多饮）及肾盂肾炎 4、心脏表现 心电图（低钾表现） 心律失常（阵发性室上性心动过速，室颤）,9,PPT学习交流,筛查人群,高血压病人，符合以下任一条件： 高血压2级以上（SBP160或DBP 100） 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平 自发性或利尿药诱发的低血钾 肾上腺偶发瘤 家族史：早发高血压或脑血管意外（40岁）；一级亲属患有原醛症,10,PPT学习交流,实验室检查,血、尿生化检查 （1）低血钾：2-3mmol/L （2）高血钠：正常高限或略高于正常 （3）碱血症：pH或二氧化碳结合力略高于正常 （4）尿钾高：,11,PPT学习交流,24小时尿钾测定 低血钾伴不

5、适当尿钾排出增多,血K 25 mmol; 血K 20 mmol; 当血K 2.0.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗； 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾； 血钾正常时测定尿钾无意义。,12,PPT学习交流,原发性醛固酮增多症相关检查,24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR） 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症 肾素血管紧张素（基础激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症 卧立位醛固酮试验： 用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生

6、,13,PPT学习交流,卧立位醛固酮试验原理,目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体ACTH一致，而不受体位及肾素血管紧张素II的影响 特醛症则对肾素血管紧张素II水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升,14,PPT学习交流,卧立位醛固酮试验方法,第一天：卧位醛固酮测定 1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要绝对卧床休息 2. 8 am抽血测醛固酮（基础） 3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N 4. 12 N抽血测醛固酮（基础）,15,PPT学习交流,卧立位醛固酮试验方法,第二

7、天：立位醛固酮测定 1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对卧床休息 2. 8 am 抽血测醛固酮（对照） 3. 8am-12am 起床站立或行走4小时 4. 12 am 抽血测醛固酮（对照）,16,PPT学习交流,结果评价,正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%） 腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高,17,PPT学习交流,原发性醛固酮增多症-影像学,肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺MRI,18,PPT学习交流,Cushi

8、ng综合征病因分类,ACTH依赖性Cushing综合征,不ACTH依赖性Cushing综合征,Cushing病,异位ACTH分泌综合征,肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生,Cushing综合征,不依赖ACTH的双侧 肾上腺小结节性增生,19,PPT学习交流,Cushing综合征的临床特点,血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CT示肾上腺占位病变，直径23 cm，或增生，或垂体肿瘤,20,PPT学习交流,Cushing综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-,血、尿皮质

9、醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg）,血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT,21,PPT学习交流,正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨410am最高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低 午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高 皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高,皮质醇分泌的节律特点,22,PPT学习交流,Cushing综合征-相关检查,午夜1mg地塞米松抑制试验 方法： day1:8 am 血皮质醇(基础对照) day2:0 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一

10、日8 am作对比； 分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高 可被地米抑制（50以下） 皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制,23,PPT学习交流,大小剂量地塞米松抑制试验结果分析,口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50以下称为可被抑制 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 大剂量地塞米松抑制试验 不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病,24,PPT学习交流,不同病因Cushing综合症鉴别,25,PPT学习交流,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织 持续或间

11、断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱 10%规则： 10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 10%为多发性,26,PPT学习交流,嗜铬细胞瘤的临床特点,阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径35cm以上,6H表现： Hypertension(高血压) Headache(头痛) Heart consciousness(心悸) Hypermetabolism(高代谢状态) Hypergly

12、cemia(高血糖) Hyperhidrosis(多汗),27,PPT学习交流,嗜铬细胞瘤的相关检查,24小时尿VMA2次 血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN) 发作期间2小时尿VMA/Cr比值 胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验,28,PPT学习交流,嗜铬细胞瘤影像学检查,肾上腺B 超：肿瘤1cm者，检出阳性率较高 肾上腺CT：90% 肿瘤可定位 MRI：可检出 12cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性

13、、复发性或肾上腺外肿瘤 PET-CT,29,PPT学习交流,肾实质性高血压病因,急性和慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾发育不良 肾结核、肾结石、肾肿瘤,结缔组织疾病所致肾脏病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏病变,30,PPT学习交流,肾血管性高血压,各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍 动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良,31,PPT学习交流,睡眠呼吸暂停综合征,该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡