水肿 PPT课件.ppt

1、水肿，心血管内科二病区张磊，一、水肿概念(concept of edema )，人体组织间隙积多液体，组织肿胀，称水肿。 在体腔内积存称为液体积存，是浮肿的特殊形式。 注：一般水肿这个术语不包括脑水肿、肺水肿等内脏器官的局部水肿。 局部浮肿、液体潴留、全身性浮肿、二、浮肿分类(Classification of edema )、浮肿的发生范围、全身性浮肿、局部性浮肿、浮肿的性质、凹陷性非凹陷性(粘液性浮肿)、浮肿的重症度、有浮肿的重症度、早期浮肿，只有体重迅速增加不出现浮肿征兆。 2 .中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后出现明显或深组织凹陷，平平整整化缓慢。 3 .重度：全身组织严重水肿

2、，身体低部皮肤发光，再有液体渗出，有时伴胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。 毛细血管血流动力学改变，三，水肿的发生机制(Mechanism of edema )，1 .1 .血管内外液体交换平衡失调，内外液体交换平衡失调，正常血管内外液体交换，组织液有效过滤压=。 1、毛细血管血流动力学变化2、纳金属钍水潴留(体内外液体交换平衡失调) 3、淋巴回流抑制、特征：蓄积的淋巴液蛋白质、肾源性水肿(renal edema )、四、常见水肿的临床特征、1.1心源性水肿的发病机制、右心功能、v淤血、v Cap内压、水肿、先是体下垂部对称，伴有凹陷的症状右心力衰竭(颈静脉曲张、肝大、静脉压胸，从早上开始面部浮肿随后迅

3、速发展到全身，常：尿常规改变高血压肾功能故障，3.1肝源性浮肿的发病机制，先是踝部浮肿逐渐向上扩散，上肢不伴有浮肿腹壁静脉曲张等，临床特征为3.2肝源性浮肿，粘液性浮肿，4.1粘液性浮肿，4.2宫内孕性浮肿，特征：宫内孕7个月后，出现下肢轻度浮肿，无高血压、蛋白尿等其他不适感，多为大姨妈性浮肿，产后自我消退。 4.3营养不良性水肿，特点：水肿发生前体重减轻表现好，重者可出现胸水、腹水。 浮肿通常从脚丫子向全身扩散。 糖皮质激素、性荷尔蒙激素、雷公藤、胰岛素等药物引起的纳金属钍积水。 特征：双下肢浮肿多见，严重时可累及全身，停药可减轻或消失。 4.4药物性浮肿、育龄妇女在来月经7-14天前出现眼

4、睑、下肢轻度浮肿，伴有头疼、腰酸、失眠、注意力不集中等症状，与内分泌荷尔蒙激素的变化有关。 4.5前期紧张综合征，5 .鉴别诊断，6，伴发症状，7，水肿药物治疗，1 .利尿药：高功能利尿药：速尿灵，布米尼和尼他酸等。 中性能利尿药：氢氯噻嗪、环戊二叠氮、苯偶酰氟代叠氮、氯噻吨酮等。 低性能利尿药：螺内酯、氨基苯弹指球、芦荟等。 2 .脱水药：甘露醇、索注音字醇、葡萄糖等。 3 .血浆制品和白蛋白：人血白蛋白等。 利尿药(diuretics )直接作用于肾脏，影响尿液生成过程，增加Na、Cl-等电解质和水的排泄。 临床上主要用于治疗各种原因引起的浮肿和高血压、肾结石和高血压钙元素等其他非浮肿性疾

5、病。高性能利尿药是目前最有效的利尿药，因为本类药物对Nacl的重吸收具有较强的抑制能力，且不易引起酸中毒。 临床上常用的有速尿灵(袢利尿剂)、布米尼和尼泰酸等。体内过程本类药物投用后效果快，大部分原形经近曲小管有机酸分泌细胞系统伴尿排出，反复投用也不易积蓄。 药理作用1 .利尿：作用于髓接头升支粗段，作用强，能迅速且短时间使肾小管对Na的重吸收从原来的99.4%降低到70%，排出纳金属钍。 2 .扩张血管：扩张肾血管、降低肾血管阻力、增加肾血流量、扩张可改变肾皮质内血流分布的全身小静脉、降低左室充盈压、减轻肺水肿。 临床应用1 .严重水肿：对各种水肿有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严

6、重水肿。 2 .急性肺水肿和脑水肿：静注治疗急性肺水肿的反应历程具有扩张血管、降低外周阻力、减轻心脏后负荷的强利尿作用，能够减少血液容量，相应地回心血量减少，心脏前负荷降低。 治疗脑水肿是利尿后血液浓缩所致，血浆渗透压升高，有利于脑水肿的消除。 3 .急慢性肾功能衰竭：可增加尿量和k的排放，改善急性肾功能衰竭早期的少尿，强有力的利尿作用可清洗肾小管，防止萎缩和坏死，可用于急性肾功能衰竭早期的防治。 大剂量给药可以治疗慢性肾功能衰竭，增加尿量，但对无尿患者无效。 4、加快毒物排放：配合输液量一天达5L以上可加快毒物排放，主要用于苯巴比妥、水杨酸类类和溴化物等急性中毒的治疗。 5、高血压钾元素和高

7、血压钙元素：能增加k排泄，抑制Ca重吸收，降低血钾元素和血钙元素。 副作用1 .水和电解质紊乱：长期用药，利尿过多可引起低血容量、低血纳金属钍、低血钾元素、低血镁及低氯元素性碱中毒。 低血钾元素是最常见的，要注意及时补充钾元素。 服用保钾元素利尿药有一定的预防作用。 低血镁存在于云同步时，如果不纠正低血镁，即使补充k也很难纠正低血钾元素。 2 .耳毒性：表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时耳聋。 肾功能减退和大量静脉注射时容易发生，应避免与有耳毒性的氨基糖甙类并用。 其发生机制可能是内耳淋巴液的电解质成分发生变化。 毒性的大小依次为乙酸呋塞米甲尼酯。 3 .其他：胃肠反应、高尿血酸、过敏等。 严重

8、肝肾功能衰竭、糖尿病、痛风及小儿谨慎使用。 特殊人群用药，1 .小盆友：新生儿体内半寿期明显延长，新生儿用药间隔必须延长。 2 .老年人：用药引起的低血压、电解质紊乱、血栓形成和肾功能故障较多。 3 .宫内孕哺乳期妇女：不能预防宫内孕高症，可与胎盘屏障分泌细胞乳汁，宫内孕、哺乳期妇女应慎重使用。 美国FDA宫内孕等级c级。 4 .肝、肾功能衰竭者的接触剂量适度减少。 中效能利尿药、中效能利尿药主要指叠氮类(thiazides )，是临床应用广泛的口服利尿药和降压药。 临床上常用的有氢氯噻嗪、苯偶酰氟叠氮、环戊叠氮和甲基拉宗等。 在体内过程中，本类药物脂溶性高，口服吸收迅速完整，口服给药后12h

9、有效，46h血药浓度达到高峰。 所有的噻嗪类以有机酸的形式从肾小管分泌细胞，从尿中排出。 因此与尿酸的分泌细胞竞争，降低尿酸的分泌细胞速度。 可以通过胎盘进入胎儿体内。 药理作用，1 .利尿：作用温和持续。 其反应历程可抑制远曲小管近段的Nacl联合运输载体，减少na、cl的重吸收，影响肾脏的利尿功能，产生利尿作用。 由于对尿液浓缩过程无影响，利尿性能中等。 输送到远曲小管的Na增加促进了nak交换，长期服用会引起低血钾元素。 噻嗪类的长期或大量给药也会引起低血镁症。另外，可增强远曲小管对钙元素的重吸收，减少Ca从肾中的排出。 GFR30ml/min时的作用明显受到限制，轻度心力衰竭可选择这种

10、药物。 2、抗利尿：噻嗪类可以明显减少尿崩患者的尿量，减轻口渴症状。 为了排出Na、Cl-，降低了血浆渗透压，减轻了患者的渴求感。 3 .降压：给药初期通过利尿作用使血压减少降压，后期排出纳金属钍的情况较多，使血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的易感性降低降压。 临床应用1 .轻、中度水肿：对各类轻、中度水肿优先药、肾性水肿的疗效与肾功能有关，对肾功能不良者疗效差。 增加了肝水肿联合螺内酯的疗效，避免了血药钾元素过低引起肝昏迷。 但由于本药能抑制无水碳酸酶催化剂，有加重肝昏迷的危险，必须慎重使用。 2 .高血压：本类药物是治疗高血压的基础药物之一，多与其他降压药合用，能减少后者的接触剂量，减少副作

11、用。 3 .尿崩症：肾性尿崩症及加压素用于无效的垂体性尿崩症。 也可用于高尿钙元素伴有肾结石者，可抑制高尿钙元素引起的肾结石的形成。 副作用，1 .电解质紊乱：长期用药可引起低血钾元素、低血镁、低氯元素性碱中毒以及低血纳金属钍症。 低血钾元素多见，表现疲劳、乏力、头晕或轻度胃肠反应，联合保钾元素利尿药可预防。 2、代谢紊乱：抑制胰岛素分泌细胞，升高血糖，糖尿病患者应慎重。 高脂血症，甘油三脂增加，高密度脂蛋白减少，高脂血症者不能使用。 高尿酸血可竞争抑制尿酸从肾小管分泌细胞，增加近曲小管对尿酸的重吸收，痛风者谨慎使用。 3 .过敏：有变态反应性皮疹、皮炎、粒细胞减少、溶血性贫血等抗变态反应。

12、特殊人群用药，1 .儿童：无特殊注意事项，但对黄疸患儿慎重使用，本药能提高血胆色素。 2 .老年人：本药易发生低血压、电解质紊乱和肾功能故障。 3 .宫内孕哺乳期妇女：可通过胎盘屏障，宫内孕妇女应慎重使用。 哺乳中的女性被禁用。 美国FDA宫内孕等级b级或d级。 4 .肝、肾功能衰竭者：慎重使用。 低性能利尿药，通常使用的低性能利尿药包括螺内酯氨基苯弹指球、直链淀粉等。等等。但不限于此。 由于能抑制k的排泄，使血中钾元素上升，临床上被称为钾元素利尿药或钾元素利尿药。 螺内酯是合成于人造的的抗醛固酮药。 螺内酯及其代谢产物结构与醛固酮相似，竞争醛固酮和远曲小管远端和集合管细胞球浆内的醛固酮接纳体，拮抗醛固酮的排钾元素保钠作用，促进Na和水的排出。 作用的特点是作用弱、慢、持续。 其作用的发挥取决于体内醛固酮的存在，尤其适用于伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水，常与噻嗪类利尿药联合使用，但对肾上腺切除者无效。 也用于原发性醛固酮症。 副作用少，长期使用可引起高血压钾元素。 消化道反应和头疼、困倦、精神干扰和性激素样作用极少，停药后就会消失。 肾功能衰竭和血钾元素过高者无效。 氨苯弹指球作用于远曲小管远端和集合管，能阻断管腔膜上的Na通