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文档简介

水肿的病理变化（一）皮下水肿

眼观，皮肤肿胀，颜色苍白或灰白，弹性降低，质如生面团，指压留痕，切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。镜检，可见皮下组织间隙增宽，其中有多量液体，间质中胶原纤维肿胀，甚至崩解。结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞肿大，细胞质内出现水泡，甚至发生坏死。H•E染色标本中水肿液呈深红色、淡红色或不着染。（二）肺水肿

眼观，肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽，肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡沫状液体。

镜检，肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内出现多量红染的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮。肺间质增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性水肿时，还可见肺泡腔水肿液中混有多量白细胞。慢性肺水肿，肺泡壁结缔组织增生，病变肺组织发生纤维化。（三）脑水肿

眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。

镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿液积聚而出现空隙。（四）实质器官水肿

肝脏、心脏、肾脏等实质性器官发生水肿时，器官的肿胀比较轻微，眼观变化不明显，肝脏水肿时，水肿液主要蓄积于狄氏间隙内，使肝细胞索与窦状隙发生分离。心脏水肿时，心肌纤维之间出现水肿液，心肌纤维彼此分离，心肌纤维因受挤压发生变性。肾脏水肿时，水肿液蓄积在肾小管之间，使间质增宽，也可导致肾小管上皮细胞变性并与底膜分离。水肿发生的机理（一）血管内外液体交换失衡引起组织液生成量大于回流量1.毛细血管流体静压升高

2.血浆胶体渗透压降低3.组织液渗透压升高4.微血管壁通透性增高5.淋巴回流受阻

水肿的结局和对机体的影响（一）水肿的结局

轻度水肿，当病因去除后，水肿液被吸收，水肿组织的形态结构和机能可恢复正常。如水肿长期不消失，会导致实质细胞缺氧、缺营养物质而发生变性、坏死，结缔组织增生而硬化。机体重要器官发生水肿时，可造成严重的后果，甚至危及生命。（二）水肿对机体的影响1.有利的一面炎性水肿对机体有利的一面表现比较明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用；可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。水肿的类型（一）心性水肿

指心功能不全（心衰）可引起水肿。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿，习惯上称心性水肿。（二）肾性水肿

肾脏疾病时常常发生水肿，如肾

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