第15章 肺功能不全课件

呼吸功能不全

RespiratoryInsufficiency第15章肺功能不全掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。掌握:呼吸功能不全的病因及其发生机制。熟悉:呼吸功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。大纲要求第15章肺功能不全WhatisRespiratoryFailure？Step1第15章肺功能不全InternalRespirationExternalRespirationGasTransportRespiration第15章肺功能不全第15章肺功能不全

各种原因作用引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。呼吸功能不全

(respiratoryinsufficiency)Concept第15章肺功能不全呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。PaO2<60mmHgorPaCO2>50mmHg第15章肺功能不全Q：登山运动员，PaO2<60mmHg，呼衰？第15章肺功能不全Classification按发病机制和血气变化换气功能障碍型（低氧血症型,Ⅰ型呼衰）按病变部位：中枢性、外周性PaO2↓通气功能障碍型（高碳酸血症型,Ⅱ型呼衰）按发病急缓：急性、慢性PaO2↓+PaCO2↑第15章肺功能不全HowdoesRespiratoryFailurehappen？Step2第15章肺功能不全第一节病因和发病机制第15章肺功能不全肺换气功能障碍肺通气功能障碍外呼吸功能障碍Pathogenesis（气道-肺泡）（肺泡-血管）第15章肺功能不全一、肺通气功能障碍(一)肺通气功能障碍的原因与机制

第15章肺功能不全阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气动力肺通气阻力NS调控呼吸肌的呼吸运动肺弹性阻力胸廓弹性阻力气道阻力肺通气功能障碍第15章肺功能不全1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。

第15章肺功能不全中枢或外围神经的器质性病变：脑外伤、脑炎、脑血管意外等；过量镇静药、麻醉药、安眠药等；脊髓灰质炎，多发性脊神经炎等呼吸肌本身的收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌萎缩；低钾、缺氧、酸中毒等导致的呼吸肌无力（1）呼吸肌活动障碍肺通气动力↓第15章肺功能不全肺总容量减小：肺叶切除、肺不张、肺实变等肺组织可扩张性降低：肺淤血、水肿、严重肺纤维化等（2）肺的顺应性降低肺通气阻力↑外力作用下弹性组织的可扩张性第15章肺功能不全肺泡表面活性物质减少：合成与分泌不足如新生儿呼吸窘迫、ARDS、缺氧、氧中毒中毒、肺栓塞等破坏消耗增加如肺水肿、胰腺炎渗出液的稀释和分解;

过度通气成分：二棕榈酰卵磷脂来源：肺泡II型上皮细胞作用：降低表面张力第15章肺功能不全

（3）胸廓顺应降低胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸膜纤维化增厚等（4）胸腔积液和气胸第15章肺功能不全原因机制顺应性↓呼吸肌活动障碍呼吸动力↓胸廓顺应性降低限制性通气障碍肺的顺应性降低胸腔积液和气胸压迫肺第15章肺功能不全提问：限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？吸气困难第15章肺功能不全2、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

关键是气道阻力增加第15章肺功能不全

气道阻力：表面张力弹性阻力肺组织弹性成分回缩力非弹性阻力：最主要是气道内经第15章肺功能不全80%—大气道20%—直径<2mm的小气道气道阻力第15章肺功能不全气管狭窄或阻塞见于：管壁收缩或增厚支气管哮喘和慢性支气管炎管腔阻塞支气管哮喘和支气管炎的黏液分泌增加和纤毛损伤、异物、肿瘤管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱肿瘤、肿大的淋巴结；肺气肿第15章肺功能不全外周性：直径小于2mm的小气道阻塞中央性：气管分叉处以上的气道阻塞分类第15章肺功能不全外周性气道阻塞中央性胸外阻塞胸内阻塞第15章肺功能不全大气压气管内压胸内压正常上气道压力第15章肺功能不全中央性气道阻塞第15章肺功能不全呼气吸气大气压大气压>气道内压大气压<气道内压吸气性呼吸困难胸外阻塞第15章肺功能不全吸气性呼吸困难的临床表现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。第15章肺功能不全呼气吸气胸内压气道内压>胸内压气道内压<胸内压呼气性呼吸困难胸内阻塞第15章肺功能不全桶状胸第15章肺功能不全

外周性气道阻塞（内径小于2mm的细小支气管）这些细小支气管的特点是：

无软骨支撑、管壁较薄、与周围肺泡结构紧密相连,因此它们的口径随着呼吸运动而变化。外周性气道阻塞第15章肺功能不全02520+353520202030正常人2010020+3525202020肺气肿201015等压点等压点呼气性呼吸困难机制:呼气时等压点移向小气道第15章肺功能不全外周性气道阻塞第15章肺功能不全气道阻塞内忧外

患，呼吸

困难第15章肺功能不全PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）(二)肺泡通气不足时的血气变化

血气变化：PaO2↓+PaCO2↑——Ⅱ型呼衰

第15章肺功能不全二、肺换气功能障碍第15章肺功能不全解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍第15章肺功能不全

指由肺泡呼吸膜面积减少或异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。【弥散障碍，diffusionimpairment】（一）弥散障碍第15章肺功能不全弥散速度取决于：呼吸膜两侧气体压力差呼吸膜面积和厚度气体弥散能力血液和肺泡接触时间第15章肺功能不全

1.弥散障碍的原因和机制

①肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积70m2,平静呼吸35～40m2减少面积>50%肺实变、肺不张、肺叶广泛切除、肺大泡形成等第15章肺功能不全②呼吸膜厚度增加

—呼吸膜薄部<0.6μm

—弥散距离增宽，减慢弥散速度

—肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成及肺泡毛细血管扩张等第15章肺功能不全③血液与肺泡接触时间过短血液流经时间弥散时间正常0.75s0.25s面积↓距离↑0.75s0.6s+体力负荷↑0.5s0.6s呼吸膜病变＋心输出量增加+肺血流加快第15章肺功能不全2.弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第15章肺功能不全血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg

PvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第15章肺功能不全（二）通气血流比例失调正常VA/Q=0.8

最常见、最重要的机制第15章肺功能不全死腔样通气V（4）/Q（5）≈0.8正常V/QV/Q功能性分流肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调＞0.8＜0.8第15章肺功能不全部分肺泡通气不足—VA/Q↓静脉血掺杂，功能性分流气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第15章肺功能不全部分肺泡血流不足—VA/Q↑死腔样通气（deadspacelikeventilation）生理无效腔：占潮气量30%疾病时无效腔：高达60%～70%第15章肺功能不全失调的血气变化:I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常、降低或升高VA/QVA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小第15章肺功能不全（三）解剖分流增加第15章肺功能不全

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):

生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉

(占心输出量2%-3%).

支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2

.第15章肺功能不全死腔样通气解剖分流增加功能性分流正常第15章肺功能不全功能性分流与真性分流鉴别？吸纯氧15min，各有什么效果？第15章肺功能不全PaO2↓PaO2↓PaCO2↑肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍通气与血流比失调解剖分流增加阻塞性通气不足限制性通气不足通过难，配不好，分流多，换气少小结呼吸衰竭阻力升，动力降，气道肺泡通气少第15章肺功能不全三、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时呼吸衰竭的发生机制第15章肺功能不全【acuterespiratorydistresssydrome，ARDS】

由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征

。（一）急性呼吸窘迫综合征第15章肺功能不全ARDS病因①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第15章肺功能不全

肺泡-毛细血管膜损伤

①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用②中性粒细胞大量黏附、聚集、激活：激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用③肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤ARDS发生机制第15章肺功能不全肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制第15章肺功能不全

由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，其病理过程就是ARDS。第15章肺功能不全ARDS血气变化早期：I型，PaO2↓；过度通气，PaCO2↓晚期：Ⅱ型，肺泡通气障碍，可出现PaCO2↑第15章肺功能不全（二）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。【

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD

】第15章肺功能不全慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调机制第15章肺功能不全WhattheinfluenceofRespiratoryFailure？Step3第15章肺功能不全

PaO2

＜60mmHg

compensation

＜30mmHgdisturbancesPaCO2

＞50mmHg

compensation

＞80mmHgdisturbances代偿损伤第15章肺功能不全呼衰对机体的影响呼吸系统循环系统酸碱平衡及电解质紊乱中枢神经系统肾功能变化胃肠变化第15章肺功能不全Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症）呼吸性酸中毒乳酸等酸性代谢产物增多代谢性酸中毒呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰，过度通气，CO2排出过多，PaCO2↓酸碱平衡紊乱第15章肺功能不全代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量CO2，血浆中碳酸浓度迅速纠正，体内代偿性增加的HCO3-来不及排出CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-RBC＋第15章肺功能不全呼吸系统变化

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。第15章肺功能不全II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过50～60mmHg。第15章肺功能不全抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg限制性通气障碍—呼吸变浅变快阻塞性通气障碍—吸气或呼气性呼吸困难呼吸节律变化第15章肺功能不全缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑代谢产物↑心、脑血管扩张循环系统变化

第15章肺功能不全肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease）呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。1.肺动脉高压形成2.心肌舒缩功能障碍第15章肺功能不全慢性阻塞性肺疾病缺氧和酸中毒红细胞代偿性增多肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩血液粘度↑肺动脉高压缺氧、酸中毒、呼吸困难心肌舒缩功能↓肺毛细血管床破坏和栓塞右心衰竭第15章肺功能不全中枢神经系统变化

PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

第15章肺功能不全肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。

发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的影响

酸中毒和缺氧对脑细胞的影响第15章肺功能不全

（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用

1.脑血管扩张和CO2麻醉2.脑水肿：脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍第15章肺功能不全

（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用1.脑脊液的PH下降比血液明显2.抑制性递质增多和脑组织损伤γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞和组织损伤第15章肺功能不全缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。肾和胃肠功能变化第15章肺功能不全HowtotreatRespiratoryFailure？Step4第15章肺功能不全一、积极防止与去除原因与诱因二、合理吸氧和提高PaO2三、增加肺泡通气量降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能第15章肺功能不全病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：

pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg病例分析1

第15章肺功能不全因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。第15