高热的诊断鉴别诊断及处理原则

高热的诊断鉴别诊断及处理原则讲授内容第一节概述一、发热的概念二、发热的机制与病因三、发热的时相及热代谢特点四、发热的功能代谢变化五、发热的诊断、热型及伴随症状六、发热的意义及防治原则第二节常见发热病的诊治第2页,共109页，2024年2月25日，星期天发热的概念

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。

当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。第一节概述第3页,共109页，2024年2月25日，星期天发热的启动机制

1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核、吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

第4页,共109页，2024年2月25日，星期天

(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen)，如白介素

(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点

(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒颤)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。第5页,共109页，2024年2月25日，星期天

2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病等。第6页,共109页，2024年2月25日，星期天

引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。

1．感染性发热(infectivefever)

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。病因分类第7页,共109页，2024年2月25日，星期天常见的病毒、细菌

(1)病毒：常见的致病病毒如下：

1)呼吸道病毒：如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风疹病毒、腺病毒等。

2)肠道病毒：如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。

3)肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。

4)疱疹病毒：如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等。

5)虫媒病毒：如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒

6)逆转录病毒：如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细胞病毒。

7)其他：如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。第8页,共109页，2024年2月25日，星期天(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下：

1)支原体：如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统感染)。

2)衣原体：如肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。

3)立克次体：如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤寒的病原体)、莫氏立克次体(地方性斑疹伤寒的病原体)等。(3)细菌：常见的致病菌包括以下几种：

1)球菌：阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等

2)肠道杆菌：如埃希菌族的大肠杆菌、痢疾志贺菌，沙门菌族的伤寒杆菌，克雷伯菌族的肺炎杆菌、产气杆菌、哈夫尼亚菌，变形杆菌族的普通变形杆菌等。第9页,共109页，2024年2月25日，星期天

3)弧菌属与弯曲菌属：①弧菌：如霍乱弧菌、副溶血性弧菌②弯曲菌：如空肠弯曲菌、幽门弯曲菌。

4)棒状杆菌属：如白喉杆菌。

5)分枝杆菌属：如结核杆菌。

6)动物源性细菌：如布鲁菌、鼠疫杆菌、炭疽杆菌

7)其他细菌：如流感嗜血杆菌，百日咳杆菌，军团菌，铜绿假单胞菌等。

8)厌氧菌感染与疾病：①中枢神经感染：消化链球菌、脆弱类杆菌、韦荣球菌、梭杆菌。②呼吸系统感染：产黑素类杆菌、核梭杆菌、消化链球菌、消化球菌、脆弱杆菌、韦荣杆菌，双歧杆菌。③心内膜炎：消化链球菌、类杆菌、棱杆菌。④泌尿、生殖系统感染：脆弱杆菌、产黑素类杆菌、消化链球菌。⑤腹膜炎：脆弱杆菌、消化链球菌、梭杆菌。⑥肝脓肿：产黑素类杆菌、第10页,共109页，2024年2月25日，星期天

(4)真菌：常见的引起深部真菌感染的真菌有：

1)酵母类真菌；如新型隐球菌。

2)酵母样真菌：如念珠菌。

3)二相性真菌：如组织胞浆菌。

4)霉菌类：如曲霉菌、毛霉菌。

5)细菌样真菌：如放线菌、奴卡菌。

(5)螺旋体；常见的致病螺旋体有梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体。

(6)寄生虫：常见的引起发热的有疟原虫、旋毛虫、溶组织阿米巴、杜氏利什曼原虫(黑热病)、日本血吸虫等。

梭杆菌。⑦胆道感染：产黑素类杆菌、脆弱杆菌、产气荚膜梭菌。⑧败血症：脆弱杆菌、产气荚膜梭菌。第11页,共109页，2024年2月25日，星期天2．非感染性发热(noninfectivefever)

主要有下列几类原因：

(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等

(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。第12页,共109页，2024年2月25日，星期天

(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。

(5)体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。

(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有：第13页,共109页，2024年2月25日，星期天

①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。第14页,共109页，2024年2月25日，星期天三、发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期

高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复第15页,共109页，2024年2月25日，星期天体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥寒战高峰期自觉酷热皮肤发红退热期出汗、皮肤血管扩张

热代谢特点

产热>散热

产热=散热，高水平调节产热

散热

交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩

中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张

“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。第16页,共109页，2024年2月25日，星期天四、发热时的功能代谢变化（一）功能变化主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！1.心血管：心率加快(12—15次/1度)；2.呼吸：加深加快；3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；4.CNS：轻度发热--头疼、头晕；高热--烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。（二）代谢变化分解代谢增强！1.糖：糖原分解、糖酵解加强；2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦；3.蛋白：负氮平衡。第17页,共109页，2024年2月25日，星期天五、发热的诊断、热型及伴随症状

根据体表体温的高低可分为正常体温：正常成人清醒状态口腔体温为36.3~37.2°C，肛温36.5~37.7°C，腋温36~37°C。低热：体温37.3~38°C中等度发热：38.1~39°C高热：39.1~40°C超高热：41°C以上第18页,共109页，2024年2月25日，星期天

发病季节对于急性传染病的诊断有一定的意义。冬春季：易发生麻疹、流行性脑脊髓膜炎，非典夏秋季：易发生乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾职业与生活环境：畜牧业地区的人员易患布氏杆菌病，喂养鸟易得鹦鹉热、新型隐球菌病

高温车间易中暑第19页,共109页，2024年2月25日，星期天热型及临床意义

稽留热：体温恒定的维持于３９～４０°C以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１°C，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

弛张热：体温常在３９°C以上，波动幅度大，２４小时内波动范围超过２°C，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。

间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

第20页,共109页，2024年2月25日，星期天热型及临床意义波状热：体温逐渐上升达３９°C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。

回归热：体温急骤升至３９°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。不规则热：发热无一定规则，常见于结核、感染性心内膜炎、风湿热等。第21页,共109页，2024年2月25日，星期天稽留热：体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1℃

。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。第22页,共109页，2024年2月25日，星期天弛张热：又称败血症热型。体温常39℃

以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃

，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。第23页,共109页，2024年2月25日，星期天间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。第24页,共109页，2024年2月25日，星期天波状热：体温逐渐上升达39℃

或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。第25页,共109页，2024年2月25日，星期天回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。回归热第26页,共109页，2024年2月25日，星期天不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。不规则热第27页,共109页，2024年2月25日，星期天发热常伴随症状和体征（一）１、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、输血反应等。仅有发冷的感觉无发抖称为畏寒，多见于病毒感染。２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸闷：提示肺部感染如支气管炎、肺炎、肺脓肿、胸膜炎等，可有相应体征如干湿罗音、胸水征等，呼吸>３５次／分，缺氧明显警惕ＡＲＤＳ。３、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：提示消化系统感染如急性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠结核等，肝硬化患者发热伴有腹痛应考虑原发性腹膜炎。应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。４、发热伴有头痛、呕吐（尤其喷射性呕吐）、脑膜刺激征提示中枢系统感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿。如伴有精神改变、颅神经受损表现提示结核性脑膜炎。５、发热伴有黄疸见于急性肝炎，如同时伴有腹痛考虑急性胆囊炎，伴有贫血考虑急性溶血性贫血。第28页,共109页，2024年2月25日，星期天发热常见症状和体征（二）6、发热伴有皮疹，常见于：（１）、发疹性传染病：发热１日后出现皮疹，见于水痘，2日后出现皮疹，见于猩红热，３日后出现皮疹见于天花，４日后出现皮疹，见于麻疹，５日后出现皮疹，见于斑疹伤寒，６日后出现皮疹，见于伤寒。（２）、其它内科疾病：Ａ、发热伴环行红斑、结节性红斑、游走性关节痛、心脏杂音、肾脏损害等见于风湿热。Ｂ、发热于用药后一周左右发生，用药后感染控制体温正常，但再次出现发热伴有对称性皮疹、瘙痒、关节肌肉酸痛应考虑药物热，此时白细胞计数正常但嗜酸性细胞数目增多。Ｃ、不规则热型伴有面部蝶型红斑、多型性红斑、关节肌肉痛、多脏器损害支持系统性红斑狼疮，可有相应免疫系统检查异常如ＡＮCＡ阳性等。Ｄ、败血症：常见于金黄色葡萄球菌败血症，皮疹特点为出血性丘疹，顶端有脓疮，压破涂片可找到金黄色葡萄球菌。第29页,共109页，2024年2月25日，星期天发热常见症状和体征（三）7、发热伴有明显出血倾向：（１）流行性出血热：特点为高热，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛），面红、颈红、胸部红（三红），醉酒貌，出血倾向，肾脏损害等。（２）钩端螺旋体病：发热伴有出血倾向，同时有寒战、明显肌肉痛、结膜充血、淋巴结肿大。（３）血液系统疾病：高热伴有出血、贫血、肝脾淋巴结肿大考虑血液系统疾病如急性白血病、恶性组织细胞增生症、急性血小板减少性紫癜。（４）发热、四肢皮肤对称性出血性皮疹、关节痛、腹痛、血尿考虑过敏性紫癜。第30页,共109页，2024年2月25日，星期天发热常见症状和体征（四）8、发热伴有淋巴结肿大，脾肿大为辅：全身淋巴结肿大有压痛、肝脾肿大、血淋巴细胞增多考虑传染性单核细胞增多症。全身淋巴结肿大无压痛见于急性淋巴细胞白血病全身淋巴结无痛性肿大、周期性发热考虑何杰金病局部淋巴结肿大有压痛，考虑局部引流区域炎症局部淋巴结肿大、质地硬无压痛，考虑引流脏器肿瘤第31页,共109页，2024年2月25日，星期天发热的常见症状和体征（五）

9、脾肿大为主，淋巴结肿大为辅长期不规则发热、巨脾、贫血、皮肤色素沉着见于黑热病周期性规律性发热、寒战、脾肿大、贫血考虑疟疾稽留热、腹胀、肝脾大相对缓脉、玫瑰疹考虑伤寒１０、发热与心率无平行关系体温升高１°C，心率增加１２－１５次／分，心率增加>１５次／分见于甲亢、风湿热、心衰合并感染、心肌炎等，相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低等。第32页,共109页，2024年2月25日，星期天发热的常见症状和体征（六）

11、发热伴有血压下降考虑感染中毒性休克

12、发热伴有明显肌肉痛提示皮肌炎、旋毛虫病、钩端螺旋体病等

长期低热午后低热、夜间盗汗见于活动性结核长期低热伴有皮疹、关节痛、多系统损害等见于结缔组织病长期低热、腰痛、间断尿路刺激症状见于慢性泌尿系感染低热、消瘦明显考虑肿瘤尤其肝脏、胃肠肿瘤

第33页,共109页，2024年2月25日，星期天辅助检查血白细胞及中性比例增高提示细菌感染，淋巴比例增高提示病毒感染，幼稚细胞增多提示白血病，异性淋巴细胞增多提示传单尿常规便常规其它：根据病史、症状、体征提供做相应检查。第34页,共109页，2024年2月25日，星期天六、发热的意义及处理原则（一）发热的生物学意义中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥、谵妄、细胞内外容量不足，甚至休克等。第35页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）发热的处理原则

１、监测病情变化，注意生命体征，尤其39.1~40。C或已有循环衰竭、呼吸窘迫均提示病情危重，或老人和小孩，更应严密监测，同时积极寻找病因，进行对因治疗２、降温（１）物理降温：冰袋、冰盐水、冰毯（２）药物降温；阿司匹林、安痛定、柴胡、赖安匹林等（３）高热伴有惊厥可给予人工冬眠治疗。（４）其它：支持治疗。第36页,共109页，2024年2月25日，星期天发热病人注意事项

1、应避免大量应用退热药物，尤其对于老年病人、婴幼儿，以免造成脱水、循环衰竭而加重病情。

2、抗生素的应用：应在病因明确或有证据支持感染的前提下应用，不可滥用。

3、激素的应用更要慎重

4、液体种类的选择对于危重病人进行简单的处理后尽快转上级医院第37页,共109页，2024年2月25日，星期天第二节

高热疾病的诊断和处理原则第38页,共109页，2024年2月25日，星期天一、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（流脑）是脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部进入血液循环，形成败血症，最后局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。脑脊液呈化脓性变化。本病的传染源为带菌者和流脑病人，病菌存在于带菌者的鼻咽部，通过空气飞沫经呼吸道传播。人群普遍易感，以儿童发病率较高。全年均可发生，但多发生在11月至次年5月，3~4月为高峰。第39页,共109页，2024年2月25日，星期天（一）病因及病理生理病原菌为脑膜炎双球菌，是一种革兰阴性球菌，在细胞内成对排列，此菌在干燥、湿热、寒冷或大气温度＜37。C或＞50。C的环境中不易生存，且对一些消毒剂均较敏感。脑膜炎双球菌经鼻咽部侵入人体后，在机体抵抗力降低时侵入血液大量的生长繁殖，形成败血症，导致皮肤及皮下血管壁的炎症，变性、坏死和形成血栓，出现特征性的出血性皮疹或瘀斑，多出现在皮肤和黏膜；进一步病原体侵犯到脑脊髓膜，则形成脑脊髓膜炎，病变主要在大脑半球表面和颅底的软脑膜，表现为充血、水肿，伴有大量的纤维蛋白渗出、中性粒细胞聚集和细菌繁殖，使脑脊液混浊或成脓性，导致颅底炎症，粘连各种颅神经而出现相应的临床表现。第40页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）临床表现本病潜伏期1~7日，一般2~3日，临床上根据病情及表现分为四型：（1）普通型：占病例的90%。急性起病，有上呼吸道感染症状，如咽痛、流涕，进入败血症期后出现高热、寒战。70%的病例皮肤黏膜出现暗红或紫红色大小不等、分布不均的瘀点、瘀斑。（2）爆发型：此型多见于儿童，病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。（3）轻型：仅出现皮肤黏膜出血点，此型多见于儿童。（4）慢性败血症型：较少见，多为成年人，病程迁延数月之久，以间歇发热、皮疹、关节病变为特征，少数有肝肿大。第41页,共109页，2024年2月25日，星期天（三）实验室检查（1）血象：白细胞总数明显增高，一般为20×109/L左右或更高，中性粒细胞在80%~90%以上。（2）脑脊液检查：脑脊液压力常高于200mmH2O，外观混浊如米汤或脓样，白细胞＞10×109/L，多核细胞＞80%~90%，蛋白显著增高，糖和氯化物降低。（3）细菌学检查：皮肤瘀点及脑脊液涂片可见革兰阴性双球菌。血液及脑脊液细菌培养阳性为确诊的依据。（4）免疫学试验：对流免疫电泳阳性或乳胶凝集试验阳性或反向间接血凝试验阳性等。第42页,共109页，2024年2月25日，星期天（四）诊断标准⑴突然高热寒战、恶心、呕吐、流涕、鼻塞、咽痛及全身痛。⑵面色苍白、四肢发凉、皮肤发花或有散在的小出血点，唇周、指端单纯疱疹。⑶烦躁不安、谵妄、昏迷或惊厥。⑷皮肤、黏膜有瘀点或融合成瘀斑、血压明显下降、脉细弱、脉压差缩小。⑸颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性。⑹瞳孔大小不等、边缘不整、对光反应迟钝、眼球常凝视。⑺呼吸快慢或深浅不均或呼吸暂停。⑻幼儿发病多不典型，常有发热、呕吐、嗜睡、极度不安、惊厥、拒乳、尖叫、腹泻、咳嗽、颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性。第43页,共109页，2024年2月25日，星期天（五）鉴别诊断⑴注意与肺炎链球菌脑膜炎（成人多见，多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤）、流感杆菌脑膜炎（多见于婴幼儿，起病较其他化脓性脑膜炎为缓）、金黄色葡萄球菌脑膜炎（多继发于皮肤感染或败血征，部分病例可见猩红热样或荨麻疹样皮疹）、结核性脑膜炎（起病缓慢、低热，盗汗，病程长，半数病人体内有其他结核病灶）等疾病鉴别。⑵流行性乙型脑炎：发病季节多在7~9月份，脑实质损害严重，昏迷、惊厥多见。⑶中毒性细菌痢疾：主要见于儿童，发病季节在夏秋季，短期内有高热、惊厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等，但无瘀点，脑脊液检查正常。第44页,共109页，2024年2月25日，星期天（六）处理村医：⑴呼叫“120”，并行呼吸道隔离。⑵高热者酌用解热镇痛药或物理降温；惊厥者用地西泮（安定）5--10mg肌注或苯巴比妥（鲁米那）100mg肌注；有条件时，对有休克表现者可暂给予盐水或林格液静脉点滴，意识障碍者可给20%甘露醇溶液125~250ml快速滴注。⑶按传染病防治法规定向上级部门报告，并迅速按规定送至传染病专科医院诊治。路途中注意血压、脉搏、呼吸瞳孔和神志的情况。第45页,共109页，2024年2月25日，星期天乡镇医：⑴同村医处理。⑵血常规及脑脊液检查。⑶一般及对症治疗：1）呼吸道隔离，卧床休息，半流或流质饮食。2）退热：酌情应用解热镇痛药、中药，物理降温。3）镇静：可选用地西泮（安定）、苯巴比妥（鲁米那），必要时行亚冬眠疗法。4）维持水、电解质平衡，不能进食者给予输液，保证热量。第46页,共109页，2024年2月25日，星期天⑷抗菌治疗：选用敏感的抗生素，早期大剂量使用（以普通型为例）。1）磺胺嘧啶：为首选药，成人1g/次，每日4次口服，首剂加倍；或每次1g用生理盐水稀释后静脉点滴，每日4~6次，2天后改为口服（肾功能不良者慎用，用药时间可同时给予碳酸氢钠口服，以减少肾毒性作用）。2）青霉素G：（用磺胺药有血尿者或用磺胺药48小时内病情无好转者或对磺胺药过敏者选用此药）。3）氯霉素：成人2g/天，儿童50mg/kg.天，分次静点。4）氨苄西林：成人4~6g/次，小儿200~400mg/（kg.日），每日2次静点。以上抗生素疗程5~7天。第47页,共109页，2024年2月25日，星期天⑸严重的头痛伴恶心、呕吐者，应用脱水剂：1）20%甘露醇溶液，每次125~250ml，6~8小时1次，静脉推注或快速滴注（20~30分钟内）。2）呋塞米（速尿）：成人每次20~40mg，静推；小儿每次0.5~1mg/kg，每日2~3次。⑹败血症的治疗：抗生素选用同上。⑺有休克者抢救：⑻呼吸衰竭者需加强脱水剂治疗并注意排痰，必要时可应用呼吸兴奋药静脉点滴。⑼爆发型流脑病死率高，一般应考虑转院。第48页,共109页，2024年2月25日，星期天县医：⑴同乡镇医生处理。⑵实验室:检查脑脊液检查、细菌学检查。⑶爆发型流脑的治疗1）抗生素治疗：2）败血症型处理：3）脑膜炎型处理：①脱水治疗：②肾上腺皮质激素：③严重呼吸衰竭者，可行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。4）混合型：兼用以上两型措施，以边补液、边脱水的原则治疗。第49页,共109页，2024年2月25日，星期天二、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑），是乙型脑炎病毒经蚊虫传播的一种人兽共患的中枢神经系统疾病。第50页,共109页，2024年2月25日，星期天（一）流行病学传染源为家畜家禽。传播途径，主要是蚊类以库蚊、伊蚊和按蚊为主。多发生于儿童，乙脑流行有严格的季节性，80%~90%的病人集中在7、8、9三个月，但华南地区流行高峰在6~7月，华北地区在7~8月，而东北地区在8~9月，均与蚊虫的季节分布相一致。潜伏期为10~15天。第51页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）病因及病理生理乙型脑炎病毒通过蚊虫叮咬侵入人体，直接进入血循环而形成病毒血症，然后通过血-脑屏障而进入脑组织，引起脑和脑膜的炎症，病理上表现为大脑、脑干、小脑、脊髓和脑膜部位的充血、水肿、软化、坏死、胶质增生和炎症细胞侵润，白质病变重于灰质。临床上出现病毒血症、脑神经损害及受损的症状和体征。第52页,共109页，2024年2月25日，星期天（三）临床表现⑴发病早期临床表现可不典型，仅有少数患者发热39~40。C伴有头痛、呕吐、嗜睡、严重者可以出现意识障碍，有昏迷、抽搐、吞咽困难、呼吸衰竭等。⑵体征：脑膜刺激征阳性，浅反射消失，深反射亢进。有强直性瘫痪及阳性病理征等。第53页,共109页，2024年2月25日，星期天⑶整个病程分为三期：1）初期：起病1—3天，突然发病，T39~40。C伴有胃肠道症状。2）极期：4～10天，T持续40。C↑＋NS的症状头疼、意识障碍、惊厥或抽搐、脑水肿及脑疝形成3）恢复期：多数病人体温正常，神经系统症状逐渐消失。第54页,共109页，2024年2月25日，星期天⑷临床分型：本病根据临床病情,分为如下四型轻型：症状轻一般一周左右即可恢复普通型：有意识障碍，抽搐，高热，病程10天左右，预后好，无后遗症。重型：高热，昏迷，持续的惊厥，可伴有中枢呼吸衰竭，病程2周左右，并有后遗症。极重型：持续高热或过高热，反复持续抽搐，1－2日出现脑疝或呼吸衰竭，抢救不及时可死于呼吸衰竭。第55页,共109页，2024年2月25日，星期天（四）实验室检查⑴血常规：WBC10－30×109/L,

N80%，核左移，E↓。⑵脑脊液：外观清亮或微混，WBC稍增加，Pr↑、Cl、Glu无明显变化。⑶确诊应依赖于血清学的诊断：找到乙型脑炎Virus或特异性IgM抗体，或恢复期IgG抗体滴度比急性期↑4倍以上。第56页,共109页，2024年2月25日，星期天（五）诊断标准⑴曾在疫区有蚊虫叮咬史。⑵高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑锥体束受损（肌张力增强、巴宾斯基征阳性）。⑶高热昏迷、抽搐、躁狂，进而呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。⑷实验室检查的结果第57页,共109页，2024年2月25日，星期天（六）鉴别诊断⑴中毒性细菌性痢疾⑵结核性脑膜炎⑶流行性脑脊髓膜炎第58页,共109页，2024年2月25日，星期天（七）处理村医：⑴避免刺激，给予足够的水分、营养及维生素。⑵高热：给予降温处理。⑶按传染病防治法规定向上级部门报告，并迅速按规定送至传染专科医院诊治。⑷生命体征的变化。第59页,共109页，2024年2月25日，星期天乡镇医：⑴同村医处理。吸氧。⑵血常规检查⑶高热抽搐与惊厥：⑷脑水肿或脑疝者：⑸休克者处理⑹有呼吸衰竭者⑺病情严重者应在医生的护送下到上级医院进一步诊治。⑻恢复治疗县医：⑴同乡镇医处理⑵脑脊液检查⑶有呼吸衰竭者，做气管切开，呼吸机协助呼吸。第60页,共109页，2024年2月25日，星期天三、小儿肺炎肺炎(pneumonia)是由不同病原体或其他因素(吸入或过敏反应等)．所致的肺部炎症，其临床以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部细湿罗音为主要表现。肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，小儿肺炎为我国小儿第一位死亡原因。第61页,共109页，2024年2月25日，星期天（一）分类：病理分类:大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、毛细支气管肺炎。

第62页,共109页，2024年2月25日，星期天分类病因分类：病毒性肺炎细菌性肺炎真菌性肺炎支原体肺炎吸入性肺炎和过敏性肺炎等。第63页,共109页，2024年2月25日，星期天病程分类：急性肺炎(病程<1个月)迁延性肺炎(病程在1～3个月)慢性肺炎(病程>3个月)。第64页,共109页，2024年2月25日，星期天病情分类①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅有轻微受累，全身症状轻。②重症：病情重，除呼吸系统症状外，可出现心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹第65页,共109页，2024年2月25日，星期天

支气管肺炎

(bronchopneumonia)

第66页,共109页，2024年2月25日，星期天病因病原体多为细菌和病毒。细菌以肺炎链球菌最为多见，金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体亦较常见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见。第67页,共109页，2024年2月25日，星期天病理主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。第68页,共109页，2024年2月25日，星期天病理生理(一)呼吸功能不全主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎→肺泡壁增厚→弥散阻力增加，↘支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留→管腔狭窄。↓通气和换气功能↓↓→PaO2↓PaCO2↑第69页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）循环系统病原体和毒素侵袭心肌→中毒性心肌炎→心衰缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压右心负荷↑→心衰第70页,共109页，2024年2月25日，星期天

（三）中枢神经系统

1.PaCO2↑→脑脊液PH值↓→脑脊液H+↑↙2.病原体毒素→脑细胞、血管透性↑→颅高压3.PaO2↓→无氧代谢↑→乳酸↑ATP↓→Na—K泵功能↓→脑细胞内钠水潴留→脑水肿第71页,共109页，2024年2月25日，星期天

（四）消化系统

低氧、毒素→胃肠黏膜损伤→黏膜糜烂、出血→应激性溃疡。胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹胀、腹泻→中毒性肠麻痹。第72页,共109页，2024年2月25日，星期天

（五）内环境紊乱

1..PaO2↓PaCO2↑→肾小动脉痉挛→水钠潴留↘ADH分泌↑细胞渗透性↑→Na泵功能↓

Na进入细胞内→稀释性低钠血症2.吐、泻、摄入↓→Na摄入↓，排出↑→脱水、缺钠性低钠血症第73页,共109页，2024年2月25日，星期天

（五）内环境紊乱

3.PaO2↓+高热、进食↓吐泻↘无氧代谢↑→产酸↑→代酸

4.气道阻塞→PaCO2↑→呼酸

5.H+↑→H+到细胞内K+到细胞外↘血钾↑

6.吐、泻、摄入↓→血钾↓第74页,共109页，2024年2月25日，星期天

[临床表现]

(一)呼吸系统症状

1.发烧

2.咳嗽

3.气促、呼吸困难

4.肺部固定湿罗音第75页,共109页，2024年2月25日，星期天(二)循环系统症状婴幼儿肺炎合并心衰诊断标准：①心率突然超过180次／分；②呼吸突然加快，超过60次／分；③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指(趾)甲微循环再充盈时间延长；④肝脏迅速增大；⑤心音低钝，或有奔马律，颈静脉怒张⑥尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿。第76页,共109页，2024年2月25日，星期天

婴幼儿肺炎合并心衰诊断标准：

若出现前5项者即可诊断为心力衰竭。若并发心肌炎者，则表现为面色苍白，心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图表现为ST段下移和T波低平、双向和倒置。第77页,共109页，2024年2月25日，星期天

(三)神经系统症状

常出现嗜睡、烦躁不安，或者交替出现。重症者可出现抽搐、昏迷或反复惊厥等中毒性脑病的表现。第78页,共109页，2024年2月25日，星期天

实验室检查

（一）病原学检查

1.细菌培养

2.病毒分离

3.病原特异性抗原或抗体检测第79页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）实验室检查（二）外周血检查1.WBC：细菌感染WBC总数及分类增高；病毒感染WBC正常或降低2.CRP：细菌感染CRP增高，非细菌感染CRP增高不明显第80页,共109页，2024年2月25日，星期天X线检查

早期双肺纹理增粗以后出现小点片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈旁居多，可伴肺不张或肺气肿第81页,共109页，2024年2月25日，星期天

诊断

临床表现结合X线胸片可诊断

鉴别诊断

1.支气管炎：

2.肺结核：

3、支气管异物：

第82页,共109页，2024年2月25日，星期天

治疗采取合理的综合措施。积极控制感染，保持呼吸道通畅、纠正缺氧，防治并发症，增强机体抵抗力以促进康复。第83页,共109页，2024年2月25日，星期天

(一)一般治疗保持空气流通，室温维持在20℃左右，湿度以60％为宜。给予足量的维生素和蛋白质，经常饮水及少量多次进食。保持呼吸道通畅。呼吸道隔离第84页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）抗生素治疗1.适应症：用于细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎及有继发细菌感染的病毒性肺炎。2.用药原则（1）敏感（2）早期（3）联合（4）肺组织渗透性强（5）足量、足疗程，重症静脉给药。第85页,共109页，2024年2月25日，星期天（二）抗生素治疗3.疗程（1）体温正常后5-7天，临床症状基本消失后3天；（2）支原体、衣原体感染至少2-3周（3.）金葡菌感染体温正常后继续用2周，总疗程6周第86页,共109页，2024年2月25日，星期天（三）抗病毒药物治疗病毒唑利巴韦林干扰素第87页,共109页，2024年2月25日，星期天（四）对症治疗祛痰止咳、保持呼吸道通畅氧疗

鼻导管、鼻塞、重症者给予人工机械通气镇静

烦躁患儿适当应用，可给予氯丙嗪与异丙嗪合剂，每次0.5-1.0mg/kg肌注，或5％水合氯醛1ml/kg.次（灌肠或口服），二者可交替使用。注意镇静剂对呼吸中枢的抑制作用，应及时吸痰防止气道阻塞利尿浮肿少尿者速尿0.5-1.0mg/kg次，防止水肿，减轻心脏前负荷治疗心衰镇静、吸氧、利尿、强心、改善微循环第88页,共109页，2024年2月25日，星期天（五）肾上腺皮质激素的应用中毒症状明显严重喘息中毒性休克、中毒性脑病、中毒性心肌炎、呼吸衰竭胸膜有渗出，在应用足量抗生素的同时，可加用激素治疗第89页,共109页，2024年2月25日，星期天四新发传染病新发传染病的定义：是指过去30年间发现的一些新的传染病，近年来发病率不断增加，有些疾病仍局限在某地区，有些则已蔓延至全球，有些疾病已成为威胁人类健康和经济发展的疾病，如艾滋病。由于面对新发传染病，临床医师不认识，不能及时诊断，不知如何治疗，因此死亡率很高。再加上防疫措施未能及时跟上，常在短期内出现暴发流行，引起社会恐慌。目前现代化交通发达，国际贸易兴隆，国与国之间距离缩短，容易造成全世界的流行，如SARS.第90页,共109页，2024年2月25日，星期天

目前已知新发病原和其所致疾病有40多种，现仅将其中重点具代表性的作一简介。

1,SARS

2,禽流感

第91页,共109页，2024年2月25日，星期天历史SARS流感禽流感发生时间2002年底公元前412，流感样疾病描述1918-1919：“西班牙流感”，全世界死逾２０００万；1957-1958：“亚洲流感”(H２Ｎ２)２８０万人死亡；1968-1969：“香港流感”(Ｈ３Ｎ２)，美国发生了１０３万有生命危险的病例。每年直接或间接死亡约2万1878，意大利的首次爆发。流行状况2003年8月基本控制1997.8，香港一3岁的男童因禽流感死亡。2003.3，禽流感突袭荷兰；2003年底起，亚洲十多个国家相继发生禽流感疫情波及地区中国在内32个国家和地区患病/死亡人数8422/916第92页,共109页，2024年2月25日，星期天

（一）严重急性呼吸综合征

SARS（Severacuterespiratorysyndrome）是一种新的冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，WHO和美国CDC称之谓SARS.

临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重者出现呼吸窘迫。第93页,共109页，2024年2月25日，星期天回顾2002年11月16日广东佛山发现第一例病人2003年2月3日至14日广东达高峰：11月16日至2月9日，305例（5例死亡）WHO全球警告ProMED2月18日CDC尸检：“衣原体”=？2月21日香港京华酒店：Pro.Liu电梯7人：加拿大、美国JonnyChen、新加坡、香港3月初北京输入病例3月10日威尔氏医院暴发50人被感染。3月12日、15日WHO全球警告；3月25日加拿大安大略公共卫生紧急状态；3月31日淘大花园事件；4月5日国际劳工组织官员PekkaAro在北京死亡。。。4月12日北京为疫区；4月16日“SARS”病毒；。。。4月28日越南20天无病人；4月30日小汤山一夜建成收病人；6月24日,北京解除SARS警告!!!7月5日，WHO删除全球最后一个疫区中国台湾，宣布已无SARS截止2003年8月,33个国家和地区,8422例,其中医务人员1725,死亡916河内20人Urbani2月28日发出SARS爆发流行3月4日死亡3月13日死于香港第94页,共109页，2024年2月25日，星期天病原学SARS冠状病毒：新一类冠状病毒，抵抗力较强，4˚C培养存活21天，病人排泄物、物体表面存活4天。对热和常用消毒剂敏感第95页,共109页，2024年2月25日，星期天流行病学传染源：主要是患者，潜伏期患者传染性很小，无隐性感染证据。不同于多数传染病，本病急性期患者体内病毒量与病情平行。呼吸道分泌物最具传染性。传播途径：主要通过短距离飞沫、或接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。包括医务人员、家庭成员或与SARS患者的呼吸道分泌物或体液有接触。医务人员和家属容易被感染，全国约有1/4至1/5的医务人员受感染而病倒。易感性：人群普遍易感，青壮年发病最多，老年人病情重，儿童发病少，病情轻冬末春初，有聚集发病现象第96页,共109页，2024年2月25日，星期天细胞免疫的变化：临床研究发现不仅WBC低，CD4、CD8亦有下降，很多方面与HIV有相似，均为RNA病毒、破坏CD4淋巴细胞，病毒变异很快，由于免疫功能低下，机会性感染常很严重可令病人死亡，HIV和SARS感染目前尚无特效药和疫苗。区别是HIV感染晚期才出现CD4、CD8降低，而SARS早期就有二者下降,而恢复期CD4、CD8上升至正常。第97页,共109页，2024年2月25日，星期天病理改变：主要是肺间质水肿，肺泡内渗出很少，因此肺有实变，但临床体征听不到湿罗音，肺泡内氧的交换受影响，血氧分压下降，肺受损面积广，可发生ARDS.另外由于细胞免疫功能低下，各种感染相继出现，导致病人死亡，据报道有些患者尸解时发现支气管黏膜有坏死，其他肝肾等脏器亦有出血和坏死。除细胞免疫外是否还仍存在其他原因尚须继续观察。第98页,共109页，2024年2月25日，星期天临床表现：各种病原潜伏期不同，支原体（7-10d）衣原体（21d)，军团菌（2-10d),副流感和冠状病毒（2-7d)起病较急，主要有发热、咽痛、干咳无痰、头痛、乏力、全身不适，少数病人出现呼吸困难。SARS临床部分病人表现比较严重,可出现明显呼吸困难和ARDS.实验室检查：WBC正常或偏低,淋巴细胞数减少,CD4CD8均下降。胸片：有不同程度的片状、斑片状或网状样改变，少数病人进展迅速，呈大片状阴影，常为双侧，阴影消散较慢。第99页,共109页，2024年2月25日，星期天其他实验室检查:抗体的检测---SARS的抗体要在感染后10天才能在血清中测出,因此对早期诊断帮助不大.抗原的检测---能从痰粪尿中通过RT-PCR测得.有助早期诊断.由于目前我国对上述抗体抗原检测试剂盒的特异性和敏感性尚不够稳定.迫切需要质量好的试验盒来区别SARS和其他肺炎.第100页,共109页，2024年2月25日，星期天诊断依据：

1、有流行病史近期到过非典型肺炎流行区

2、有与非典型肺炎患者密切接触史