四川大学药理学重点整合

药理学名词解释、简答与问答等考点相关合辑1、肝肠循环有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。2、二重感染（菌群交替症）长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。3、继发反应是药物发挥治疗作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染。4、首剂现象即首次应用哌唑嗪后，可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿等状态下较易发生。5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。6、肝药酶诱导剂凡能够增强药酶活性的药。7、肝药酶抑制剂凡能够减弱药酶活性的药。8、强度（效价）指药物作用的强弱程度。9、极量或称最大有效量，引起最大效应而不出现中毒的剂量。10、效能指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。11、精神依赖性即心里依赖性或称习惯性，是指使用某些药物以后可产生快乐满足感，并在精神上形成周期性不断使用的欲望，其特点是一旦中断使用，不产生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可以自制。12、身体依赖性即生理依赖性或称成瘾性，是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态，其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状。13、最小抑菌浓度（MIC）是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。14、最小杀菌浓度（MBC）是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。15、部分激动剂具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。16、副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。17、调节痉挛毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。18、调节麻痹睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。19、药物代谢动力学.简称药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间变化的规律。20、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。21、受体的上增性调节.长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体数目增加。22、受体的向下调节.长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高，产生强而持久的激动作用时，可使受体数目减少。23、天然抗生素.由某些微生物培养液中提取的抗生素。24、肝肠循环.某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。25、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效。27、药物效应动力学.简称药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等。28、血药浓度坪值.每个一个半衰期用药一次，经4~6个半衰期后可达稳定水平的97%，此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定，在一定范围内波动，这个相对稳定的水平称为坪值。29、药理学.是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的一门学科。30、半数致死量（LD50）.50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量（ED50）.50%实验动物出现阳性反应的剂量。32、半数中毒量（TD50）.50%实验动物出现中毒反应的剂量。33、治疗指数.在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化疗指数.是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50。35、安全范围.ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征.由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征。简答1、简述药物效能和效价强度的概念药物在最大治疗量时达到的最大效应，称效能。效价强度(potency)：药物引起等效效应的相对剂量或浓度。2、简述药物代谢的方式及解决药物代谢又称生物转化（biotransformation），即药物在体内发生的化学结构变化。其代谢的两种方式分别为（1）氧化、还原或水解和（2）结合。3、耐药性耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌药物的疗效降低或无效。耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制⑴抑制PG合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase,COX)；⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2=0.693/k。其意义为：（1）反映药物消除速度和能力（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。7、成瘾性阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。8、肝药酶抑制剂肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）复方磺胺甲噁唑（SMZco，复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。10、首剂现象首剂效应（firstdoseeffect）又称首剂综合征（syndromeoffirstdose）或首剂现象（firstdosephenomenon），系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪（prazoxin），该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。11、肝药酶肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。12、二重感染正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。13、周期非特异性药物细胞周期非特异性药物（CCNSA）：能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等）。14、周期特异性药物斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）：仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期细胞的长春碱类药物。15、反跳现象些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。17、四环素抗生素的不良反应（1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育。（5）其他：长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用安定的肌松作用最强，能降低肌张力而不影响机体的正常活动，临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有效。22、血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，t1/2=0.693/KE，t1/2大小与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量消除，T1/2=C0/2k，其大小固定，初始血药浓度有关。23、生物利用度指非血管内给药（如口服）吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%，A为进入体循环的药量，D为服药剂量。24、肾上腺素作用的翻转现象酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与α受体结合，使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体收缩血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张作用。25、受体激动剂亦称完全激动剂(fullagonist)。对受体有较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应的药物（a=1）。26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。27、药物与血浆蛋白结合后有何特点a使结合型药物暂时失去药理活性；b结合时可逆的，经常处于动态平衡；c合并用药可发生竞争性抑制作用。28、强心苷的正性肌力作用原理强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。29、利福平的抗菌作用抗菌谱：广，结核杆菌、麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。抗菌力：杀菌，静止期、繁殖期有效。抗菌原理：抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。问答1、试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理。作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③使用强心苷后舒张期压力与容积都下降，增加心输出量。机理：强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。临床应用：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。药理作用：作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼：ⅰ扩瞳：松驰扩约肌；ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜M1受体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1-2mg)时，心率显著加快。这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒剂量(10mg以上)----幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难)。3、试述头孢菌素各类的基本特点。代表药物基本特点第一代头孢头孢噻吩头孢唑啉头孢氨苄1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶3．肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代头孢头孢呋辛头孢克洛头孢孟多1．对G＋、G－球有作用，对G－杆有效,厌氧有效，绿脓无效。2．可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。3．分布同青霉素G。4．毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第三代头孢头孢噻污头孢曲松头孢他定1．对G＋菌不如一代，对G－菌作用强，对绿脓有效。2．能耐青霉素酶和头孢菌素酶。3．肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜炎)。第四代头孢头孢匹罗头孢吡肟耐酶阴性菌4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？（1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用。（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。（3）阻断肾上腺素α受体可致血管扩张、血压下降（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。（5）阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等。5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？阿司匹林抑制COX-1和COX-2，抑制了前列腺素的生物合成，产生解热镇痛抗炎等作用。（1）解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。（2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。预防：观察，依肾功调整剂量，疗程＜14天。3.神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。4.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。肝药酶特点：专一性低，活性有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2)肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。抗菌作用：6抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？作用及临床用途：（1）解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。作用原理：阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同。名称药理作用临床应用肾上腺素肾上腺素能激动α和β两种受体。(1)心脏：兴奋β1心肌—加强收缩性，正性缩率作用，传导系统—传导加快窦房结—心率加快，冠状动脉舒张，增加心肌供血，心脏可强烈兴奋。剂量太大可引起心律失常，心脏兴奋过强可出现心肌缺氧。血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因此处受体密度高。皮肤粘膜—强烈收缩(α)内脏血管、肾血管—显著收缩(α+少部份β2)脑、肺血管—作用弱，骨骼肌血管—舒张(β2+少部份α)，冠状动脉—舒张(心肌代谢产物的作用)。(3)血压：低剂量：心脏兴奋，心输出量增加—收缩压增加，骨骼肌血管舒张，舒张压不变或下降，此时适合应激状态的机体能量需要。较大剂量：心脏兴奋加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高。肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞β1受体，增加肾素释放，加强血管收缩。(4)支气管：激动β2受体：强烈舒张支气管平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质。支气管粘膜血管收缩。(5)代谢增加代谢。耗氧↑，糖原分解，血糖↑，脂肪分解，血游离脂肪↑，血钾↑。1、心脏骤停：溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致，通常心室注射。2、过敏性休克：过敏性休克时----小血管扩张，通透性↑，血压↓；支气管痉挛，呼吸困难。一般肌肉或皮下给药，危急时稀释后缓慢注射。为治疗过敏性休克的首选药。支气管哮喘：用于支气管哮喘的急性发作。皮下或肌注，数分钟奏效。4、与局部麻药配伍及局部止血：加入局麻药中，可延缓吸收，减少中毒的可能性。鼻、口腔粘膜等出血，用0.1%AD纱球填塞。去甲肾上腺素主要要激动α1受体，对β1受体作用较弱，β2无作用。①血管：主要为小动脉，小静脉收缩。收缩强弱顺序：皮肤、粘膜、肾血管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌。冠状血管舒张：心脏兴奋、代谢产物(腺苷)的作用。②心脏：可激动β1受体。收缩加强。心率加快。传导加速。心输出量增加。在整体情况，心率可因血压升高向反射性减慢。过大剂量——心律失常。③血压：可激动β1受体。小剂量：1、心脏兴奋—收缩压↑。血管收缩不显著—舒张压，增加不多，脉压↑收缩加强。较大剂量：心脏、血管均兴奋，外周阻力增力。收缩压、舒张压同时增加，脉压比小剂量时变小。④其他：对代谢影响较弱。1、休克：仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克。静滴可维持收缩压(12kPa左右)2、上消化道出血：食道或胃粘膜血管出血时，口服。异丙肾上腺素β1和β2激动作用均很强，不激动α。心脏：兴奋。使收缩↑、传导↑、心率↑（2）血管、血压：主要是骨骼肌血管舒张。滴注低浓度：收缩压升高，舒张压略降；滴注高浓度：收缩压升高，舒张压明显下降。（3）支气管：舒张，能抑制过敏物质释放。（4）代谢：增加代谢（1）支气管哮喘：喷雾，舌下给药。（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停（4）感染性休克：血容量补足，外周阻力高、心输出低者13、试述氨基苷类抗生素的抗菌作用、体内过程及不良反应。【抗菌作用】抑制蛋白质合成。①始动阶段——70S始动复合物抑制。②延伸阶段——抑制30S亚单位，合成无功能蛋白质。③终止阶段——阻止释放因子入A位及70S复合物解离。2.细胞膜通透性增加。【体内过程】①吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。②分布，血浆蛋白结合率均较低。在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到1%，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高。③消除，主要以原形经肾小球滤过排泄，t1/2约为2~3h，肾衰竭患者可延长20~30倍以上，从而导致药物蓄积中毒。【不良反应】①肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。②神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。③过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。14、糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理。特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。原理：糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。激素作为一种脂溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合，进一步通过影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，发挥抗炎作用。包括（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；（2）对细胞因子及粘附分子的影响；（3）对炎细胞凋亡的影响。15、简述β受体阻滞剂抗高血压的作用机理。（1）减少心输出量：阻断心β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。（2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁部位的β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。（3）降低外周交感神经活动性：阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌β2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。（4）中枢性降压：阻断血管运动中枢的β受体，从而一直外周交感神经张力而降压。（5）促进具有扩血管作用的前列腺素生成。16、简述β受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症不良反应：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻。过敏反应：皮疹等症状。严重的是抑制心脏功能：窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰。诱发或加重支气管哮喘。肢端循环障碍：间歇性跛行，雷诺氏现象。脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。禁忌症：慎用：肝肾功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘病人。17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的利弊及对其不利作用的预防利弊对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症的扩散对炎症后期的抑制作用能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成减轻炎症后期引起的疤痕和粘连缓慢伤口的愈合预防：在长期应用糖皮质激素时，因其能造成骨质疏松，故应补充维生素D及钙盐。细菌感染：原则上限用于严重感染并伴有明显毒血症者。目的：消除集体有害的炎症反应和免疫反应，迅速缓解症状，防止脑出血。注意：合用有效的抗病毒药物。病毒感染：一般不用，严重感染可以缓解症状，抑制剧烈炎症反应的病理损害。真菌感染：禁用。18、简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症不良反应：（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3）消化系统并发症（4）骨质疏松，缓解伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统并发症，高血压，动脉粥样硬化（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）白内障，青光眼禁忌症：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活动性肺结核（3）胃十二指肠溃疡；严重高血压，动脉硬化，糖尿病（4）角膜溃疡（5）骨质疏松，孕妇，创伤及手术恢复期，骨折。（6）肾上腺皮质功能亢进症（7）严重的精神病和癫痫（8）心功能不全者。19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？（1）洗胃，导泻。（2）维持互相、循环系统。（3）静脉滴注碳酸氢钠。（4）血液透析。20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？肾上腺素。收缩血管，兴奋心脏，舒张支气管平滑肌，减少过敏介质的释放。21、联系肝素和香豆素药的作用机理，比较其凝血作用及对血栓栓塞性疾病应用的特点。肝素香豆素药作用机理与带正电的ATⅢ的赖氨酸残疾形成可逆性复合物，使其构型改变，充分保留其活性中心，加速其对凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa等的灭活；抗血小板聚集抑制肝脏维生素K环氧还原酶，从而抑制了维生素K的再利用，产生抗凝作用。治疗特点急性血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝、缺血性心脏病防止血栓形成和发展，心肌梗死的辅助用药，风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术后防止静脉血栓的发生。22、在拟肾上腺药中，何药被认为是理想的抗休克药？为什么？多巴胺。因为它能兴奋心脏β1受体，并可促进肾上腺素的释放，使心肌收缩力加强，输出量增加，他还能激动血管的α受体和多巴胺受体，治疗量的多巴胺可使收缩压升高，但对外周总阻力几乎无影响，大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩血管，使外周阻力升高，血压明显上升。23、从化学结构的特点理解阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的药理作用差异氧桥具有中枢镇静作用，而羟基又可使中枢镇静作用减弱。东莨菪碱具有氧桥，故此它的中枢镇静作用最强；阿托品与山莨菪碱均无氧桥，山莨菪碱比阿托品多一个羟基，故中枢镇静作用最弱。24、治疗个性癫痫应如何选药？强直-阵挛性发作卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠失神性发作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮精神运动性卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠癫痫持续状态地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠25、阿司匹林对血栓形成的影响，机理与应用。（剂量）阿司匹林能对抗血栓形成，能减少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集与抗血栓形成的作用。应用：（1）较大剂量的阿司匹林也能抑制血管壁中的环氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗剂，它的合成减少可促进血栓形成。（2）应用小剂量（40-50mg）。阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓的形成。大剂量（>5g/日）或长期服用，还能抑制凝血酶的形成，延长凝血时间。26、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点（作用机理、心输出量、心肌耗氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗？为什么？列表比较如下强心苷拟肾上腺素作用机理抑制钠钾-ATP酶，使钠减少钙增加作用于心脏β1受体，使其兴奋心输出量正常：不变；衰竭：增加α受体激动剂：不变或稍降低；α、β，β，α、β、多巴胺受体激动剂：均上升心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升α激动剂：下降；α、β，β，α、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗，因其使心肌耗氧量增加，从而导致心力衰竭加重。27、简述强心苷类药物的不良反应（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。（3）视觉障碍：黄视、绿视及事物模糊。（4）心脏反应：各种心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心律过缓等。28、哪些药物是留钾利尿药？哪些药物是排钾利尿药？留钾利尿药：低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排钾利尿药：高效利尿药：呋塞米。中效利尿药：氢氯噻嗪。29、简述磺胺类药无的肾损害的原因及不良反应的预防某些磺胺类药物及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易在尿路析出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿闭等症状。预防：（1）口服（2）使用期不可过长（不大于7d）（3）嘱病人多饮水（尿量大于1500ml/d）（4）老年人及肾功能不全者慎用（5）脱水、休克、尿少的病人应该慎用、禁用（6）同服用等量的碳酸氢钠，使尿液成碱性，以增加其溶解度。30、比较ACEI和AngⅡ受体拮抗剂抗高血压作用的异同点不同点相同点作用环节对缓激肽的影响通过抑制RAAS系统而发挥抗高血压作用ACEI通过抑制ACE而使AngⅡ生成减少，但不能抑制AngⅡ生成的非ACE途径，对AngⅡ的拮抗作用不完全减少缓激肽的降解AngⅡ直接阻滞AT受体，对AngⅡ的拮抗作用完全无影响31、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效，减小不良反应？普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。32、何谓“阿托品化”？四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现。33、简述引起强心苷药物中毒的诱因。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功能不全，高龄及不合理药物联用。34、简述糖皮质激素的不良反应。（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3）消化系统并发症（4）骨质疏松，延缓伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统并发症（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）白内障、青光眼35、抢救有机磷酯类中毒的措施有哪些？主要有哪些抢救药？试述机理。一般措施：清除毒物：洗胃、导泻、清洗皮肤。未曾呼吸循环系统机能，抗惊厥。应用特殊抢救药：M受体阻滞剂（达“阿托品化”）抢救药：阿托品，AchE复活药机理：阿托品能竞争性拮抗体内Ach对M胆碱能受体的激动作用，较大剂量也有阻断神经节N1的作用。故可有缓解有机磷酯类中毒时出现的循环衰竭的危重症状。解磷定+磷酯化胆碱酯酶→磷酰化解磷定(无毒)+AchE(恢复活性36、对于稳定型、不稳定型和变异型心绞痛，β受体阻滞剂适用于哪种，不适用于哪种？为什么？适用于稳定型、不稳定型心绞痛，而不适用于变异型心绞痛。因为其对前两种，可减少发作次数，对板油高血压和快速性心律失常者效果更好，但对于变异型心绞痛，因本药阻断β受体后使α受体作用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重冠状动脉痉挛所致的心肌缺血症状，故不宜应用。37、复方新诺明（SMZco）是SMZ和TMP的复方制剂，试述两种药制成复方制剂的依据。磺胺甲基异噁唑（SMZ）是磺胺类药，磺胺类及甲氨苄啶的都是通过干扰细菌的叶酸代谢而一直细菌的生长繁殖而发生抗菌作用的。磺胺类药物的结构与PABA相似，可与其竞争二氢蝶酸合成酶，妨碍其合成，进而四氢叶酸的合成，影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。甲氨苄啶主要是机制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成。38、试述肝药酶的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药。特点：1、专一性很低2、活性有限3、数种药物之间可发生竞争性抑制现象4、受遗传、生理和病理因素影响5、某些药物可影响肝药酶的作用。合理用药：1、当药量过大，超过肝药酶的活性极限，则药物清除缓慢，容易造成中毒反应，不能通过增加剂量来提高疗效2、对肝药酶代谢有影响的高屋对肝功能不全者应慎用或减量用药，还应考虑年龄3、某些药物可诱导或抑制肝药酶的活性，合用时应调整剂量。39、试述药物与血浆蛋白结合的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药。特点：1、结合是可逆的2、药物暂时是去药理活性3、具有饱和现象4、药物与血浆蛋白结合率不同，可发生竞争性置换现象5、受胜利、病理因素影响。合理用药：1、血浆蛋白结合力低的药物用量过大则游离型的药物浓度过高，易造成毒性反应。2、同时应用两种以上的结合型药物应注意调整剂量3、肝硬化患者应用血浆蛋白结合率高药物时应减量。40、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作用机理目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。41、熟悉吗啡的禁忌症及机理禁忌症机理分娩止痛及哺乳期妇女禁用通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时还能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程支气管消除及肺心病患者禁用抑制呼吸及肺心病患者禁用颅脑损伤患者禁用可导致颅内压升高肝功能严重减退者禁用因其经肝脏代谢42、治疗严重感染时，β-内酰胺类和氨基苷类抗生素合用、β-内酰胺和大环内酯类抗生素合用、大环内酯类和林可霉类抗生素合用是否合理？并从药物的作用机理对所作出的判断作出解释。β-内酰胺类和氨基苷类抗生素合用是合理的，因为β-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，起作用机理是（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡；氨基苷类是静止期速效杀菌剂，起作用机理是干扰细菌蛋白质的生物合成以及使细菌细胞膜缺损，膜通透性增加。故两药合用时，无论细菌处于繁殖期还是静止期，都会被有效杀灭。β-内酰胺类和大环内酯类抗生素合用是不合理的，因为大环内酯类属于抑菌剂，其作用机理是抑制细菌蛋白质合成；而β-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，其作用机理是（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡。若合用则会使细菌处在静止期而使β-内酰胺类药无法发挥杀菌作用，故两药不宜合用。大环内酯类和林可霉素类抗生素合用也是不合理的，因为这两种药的作用机制相同，故此合用会相互竞争，产生拮抗，增加不良反应，故不宜合用。43、简述抗结核药物治疗的原则及依据原则依据早期结核病早期病灶部位血液供应丰富，药物容易渗入病灶达到有效浓度，同时早期病灶内结核分支杆菌生长旺盛，对药物敏感，此外早期病人抵抗力强，故早期用药可获得较好疗效。规律不规则的用药，如时用时停或随意变换剂量，是结核病化疗失败的主要原因，且容易产生耐药性或导致复发。全程适量联合可以提高疗效、降低毒性、延缓耐药性，并可交叉消灭其他药物耐药的菌株。联合用药一般在异烟肼的基础上加用其他药物，可根据病情的严重程度合用两种、三种或四种药物，一般至少应用两种药物合用，但毒性相似的药物不宜合用。44、简述以下药物的作用机理：镇痛药、解热镇痛药、氯丙嗪、各类利尿药、各类抗高血压药、强心苷类、各类抗心绞痛药、各类抗菌药。镇痛药：模拟内源性镇痛物质（内阿片类）与阿片类受体结合，发挥镇痛作用。解热镇痛药：作用部位在外周，并能抑制炎症部位环加氧酶与前列腺素酶的合成。其特点是只有轻度的镇痛作用，对创伤引起的剧痛与胃肠道绞痛无镇痛作用，主要用于持续性钝痛，一般不成瘾。氯丙嗪：阻断中脑-边缘系统通路，中脑皮质通路的DA受体（D2受体），抑制网状结构，阻断该系统的α受体，阻滞中枢的H1受体（维持觉醒中枢醒觉），抑制边缘系统；抑制体温调节中枢，使体外调节中枢功能失灵；主要用于癌症、放射病、尿毒症、药物引起的呕吐，对晕动病无效，还用于顽固性呃逆。小剂量阻断CTZ的DA受体，大剂量抑制呕吐中枢。利尿药：高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾二氯共同转运系统。中效利尿药：主要作用于近曲小管近端，抑制钠氯共同转运系统。抵消利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，因其与醛固酮结构类似，与其竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，产生留钾排钠的利尿作用。抗高血压药（注意这里的分类可能与教材上不同）种类分类代表药作用机理利尿降压药氢氯噻嗪1）排钠利尿，使细胞外业及血容量减少是用药初期的降压机制2）长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞低钠，通过那该交换机制减少该内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱并能诱导血管壁产生激肽、PGE2等扩张血管物质，从而降压。肾素-血血管紧张卡托普利抑制整体、血管局部饥饿肾脏组织中血管紧张素管紧张素系统（RAS）抑制药素转化酶抑制药（ACEI）Ⅱ（AngⅡ）的形成，从而使血管扩张，外周阻力下降，使醛固酮分泌减少，减轻水钠潴留，减少激肽的降解，使NO和PG生成增加，扩张血管，最终降压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦选择性阻断AT1受体，对抗AngⅡ引起的血管收缩及促进醛固酮分泌的作用，从而降低血压。肾素抑制药瑞米吉伦通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制AngⅠ的形成。肾上腺受体阻滞药β受体阻滞药普萘洛尔减少心输出量；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性；中枢性降压；促进局有扩血管作用的前列环素生成。α1受体阻滞药哌唑嗪选择性阻断突出后膜的α1受体，血管平滑肌舒张，血压下降。α、β受体阻滞药拉贝洛尔竞争性阻断α1、β受体，使血管扩张，血压降低。钙通道阻滞药硝苯地平氨氯地平阻滞钙通道，阻止钙进入血管平滑肌、心肌细胞内，心肌收缩力降低，小动脉平滑肌松弛，血压下降。交感神经抑制药中枢性抗高血压药可乐定激动血管运动中枢突出后膜的α2受体和延髓的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力，是其主要的降压机制，激动脑内阿片受体，促进内源性阿片肽的释放，激动外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，通过负反馈抑制去甲肾上腺素的释放；外周交感神经兴奋性降低，肾素释放减少，从而使血压降低。外周交感神经抑制药利血平与囊泡膜上的胺泵-（镁-ATP酶）成难逆性结合，抑制其摄取去甲肾上腺素和多巴胺，耗竭递质，交感神经传到受阻，血管舒张，血压下降。血管扩张药直接扩血管药肼屈嗪干预血管平滑肌细胞钙内流或释放，直接扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。强心苷类：与心肌细胞膜上的钠钾-ATP酶结合，抑制酶的活性使钠钾交换减少，细胞内钠增多，此时通过钠钙交换而使细胞内的钠下降，钙量增加，从而使心肌收缩力增强。抗心绞痛药：分类降低心肌耗氧量改善缺血区心肌供血硝酸酯类扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张力而减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心肌射血阻力，减少心脏做功而减低心肌耗氧量。增加心内膜下的血液供应：由于扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张力，减小了对心内膜血管下的压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管和侧支循环，增加对缺血区的血液灌注；开放侧支循环。β受体阻滞剂抑制心肌收缩力，降低血压，减少心使非缺血区的血管阻力增脏做功，降低心肌耗氧量而发挥作用，改善心肌代谢。高，而缺血区的血管则由于缺氧状态呈现代偿性扩张状态，促使血液更多的流向缺血区；减慢心率而延长心脏的舒张期，增加冠脉的灌注时间，有利于血液向缺血区流动。促进氧合血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧。钙通道阻滞药扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；减弱心肌收缩力，减慢心率；抑制神经末梢的神经递质释放，降低交感神经活性。扩冠；亦可开放侧支循环，增加缺血区的血液灌注；拮抗心肌缺血时儿茶酚胺诱导的血小板聚集，有利于保持冠脉通畅、保护缺血心肌细胞：阻滞钙离子内流而减轻“钙超载”。抗菌药：抑制细菌细胞壁合成、改变细菌细胞膜的通透性、抑制或干扰细菌蛋白质的合成、抑制细菌DNA和RNA的复制和合成、抗叶酸代谢。45、熟悉各药物的主要不良反应，例如：哌唑嗪引起首过效应、氯丙嗪引起椎体外系不良反应、ACEI引起刺激性干咳等等。阿托品：便秘，呼吸麻痹（严重）；口干；视力模糊；心悸；皮肤潮红；体温升高；烦躁不安，多言，谵妄，幻觉，惊厥，昏迷。异丙肾上腺素：头晕，心悸，皮肤潮红，大剂量时引起心律失常，甚至室颤。β受体阻滞剂：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻；过敏反应：皮疹等症状；严重的是抑制心脏功能：窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰；诱发或加重支气管哮喘；肢端循环障碍：间歇性跛行，雷诺氏现象；脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。氯丙嗪：麻痹震颤、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发型运动障碍、恶性综合征。阿司匹林：凝血障碍。高效利尿药：水和电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸综合症、过敏等。中效利尿药：电解质紊乱、代谢异常、高尿酸血症、高尿素氮血症、血钙升高、加重肾功能不良、过敏等。低效利尿药：消化道反应、头痛、困倦、精神错乱、高血钾、性激素样副作用。利血平：抑郁症。肼屈嗪：系统性红斑狼疮。哌唑嗪：“首剂现象”。ACEI：刺激性干咳。强心苷类不良反应同中毒反应。硝酸酯类：搏动性头痛、皮肤潮红、眼内压升高。抗凝血药：自发性出血。Vk：类似过敏反应的症状。抗纤溶药：胃肠道反应、头晕、耳鸣、瘙痒、红斑、血栓形成。糖皮质激素：炎症初期：无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症的扩散；炎症后期：缓慢伤口的愈合；类肾上腺皮质功能亢进；消化系统并发症；骨质疏松；延缓生长；肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象；神经精神异常；白内障、青光眼。46、熟悉各类抗菌药物作为首选药的应用、主要不良反应。药物类别代表药物应用不良反应喹诺酮类环丙沙星第一代：敏感的G-菌第二代：敏感的G-菌第三代：敏感的G-菌、金葡等G+菌，衣原体，支原体，军团菌，结核杆菌。胃部不适、消化不良、恶心、腹泻等消化道症状（2）头痛、失眠，眩晕等神经系统反应，严重时可以出现复视，抽搐，神智改变和幻觉（3）过敏症状，如血管神经性水肿，皮肤瘙痒和皮疹，发生率低，个别病人出现光敏性皮炎（4）不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全的小儿。因为药物可以分泌于乳汁，乳妇应用时停止哺乳。磺胺类磺胺甲基异噁唑流脑，泌尿、呼吸系统感染，肠道感染，全身心敏感菌感染泌尿系统损害、过敏反应、血液系统反应、肝损害、其他如恶心、头痛、头晕、乏力、呕吐等硝咪唑类甲硝唑阴道滴虫、G+和G-厌氧菌口腔金属味、恶心等消化症状、头痛等神经系统症状等。青霉素类青霉素GG+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体过敏性休克、局部刺激、赫氏反应头孢菌素头孢氨苄第一代：G+菌特别是耐药金葡。第二代：G-首选药。第三代：耐药的G-菌严重感染。第四代：对其他抗生素耐药或无效的严重感染。过敏反应如皮疹，偶见过敏性休克；严重出血；胃肠道反应和菌群失调；肝损害；二重感染；肾损害；大剂量偶发抽搐等中枢神经系统反应大环内酯红霉素耐药金葡及对青霉素过敏者，首选治疗军团菌病、空肠弯曲菌肠炎、白喉带菌者、支原体肺炎及衣原体引起的婴儿肺炎等。消化道反应、血栓性静脉炎、肝损害、药物热、荨麻疹、耳毒性、心脏毒性、偶见菌群失调、伪膜性肠炎、口腔或阴道念珠菌感染。林可霉素林可霉素G+菌，各类厌氧菌，部分需氧G-菌，支原体胃肠道反应、伪膜性肠炎、变态反应、偶见中性粒细胞及血小板减少，肝肾功能异常，神经肌肉阻滞，静脉炎。氨基糖苷庆大霉素、阿米卡星G-杆菌第八对