肾脏的排泄功能-课件_第1页
肾脏的排泄功能-课件_第2页
肾脏的排泄功能-课件_第3页
肾脏的排泄功能-课件_第4页
肾脏的排泄功能-课件_第5页
已阅读5页,还剩87页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾脏的排泄功能肾脏的排泄功能

ExcretiveFunctionofKidney

排泄Excretion:机体将进入血液的代谢尾产物、体内过剩物质以及异物排出体外的过程

排泄途径Excretivepathway:

呼吸器官:CO2和少量水分

消化道:无机盐类(钙、镁、铁等)和胆色素

皮肤、汗腺:水分以及NaC1和尿素

肾脏:尿液,排泄的物质种类多,量也大第一节肾脏概述

IntroductionofKidney

一、肾脏的结构特征

CharacteristicofRenalStructure

(一)肾单位Nephron----肾脏的基本功能单位1.肾小体:肾小球

肾小囊(脏层、囊腔、壁层)2.肾小管:近曲小管

髓袢(降支粗段、降支细段、升支细段、升支粗段)

远曲小管3.皮质肾单位和近髓肾单位Corticalnephronandjuxtamedullarynephron皮质肾单位:85%~90%

肾小体体积较小,髓袢短

入球小动脉口径>出球小动脉口径

与尿液的生成、肾素的产生关系较大近髓肾单位:10%~15%

肾小体体积较大,髓袢甚长

入球小动脉口径<出球小动脉口径

尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用(二)集合管Collectingducts

肾盏→肾盂→输尿管→膀胱

(三)近球小体Juxtaglomerularapparatus近球细胞Juxtaglomerularcell:分泌肾素的颗粒致密斑Maculadensa:感受小管液中Na+量的变化间质细胞Interstitialcell:二、肾脏血液循环的特征CharacteristicsofRenalCirculation

(一)血液供应特点Characteristicofbloodsupply:血流量大:安静时1200ml/min=l/5~l/4心输 出量分布不均:肾皮质---94%

外髓---5%~6%

内髓---1%肾血供有两个毛细血管网:肾小球毛细血管网压力较高---利于滤过肾小管周围毛细血管网压力较低---利于重吸收(二)肾血流量的调节Regulationofbloodflowinkidney

自身调节Autoregulation:动脉血压变动在80~180mmHg(10.64~23.94kPa)范围内,肾血流量仍能保持相对稳定

肌源学说:BpA↑→入球小动脉灌流压↑→入球小动脉平滑肌的紧张性↑→入球小动脉口径↓→血流阻力↑→对抗灌流压的增强意义:使肾血流量适应于肾脏的泌尿功能神经和体液调节Neuro-humoralregulation:神经调节:交感神经(+)→肾血管收缩→肾 血流量↓体液调节:肾上腺素与去甲肾上腺素→血管收 缩→肾血流量↓

意义:紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动 等),全身血液将重新分配以保证心、脑等 重要器官的血液供应

三、肾脏功能概述

IntroductionofRenalFunction

(一)肾脏的泌尿功能

尿量:成人1000~2000m1/天------正常

2500m1/天-----多尿Polyuria

100500mI/天-----少尿Oliguria

〈100ml/天-----无尿Anuria尿的理化性质: 淡黄色 比重:1.015~1.025 pH值:5.0~7.0 渗透压:360~1457mOsm/L尿的化学成份:

水分:95%~97%

固体物:3%~5%

无机物:氯化钠、硫酸盐、磷酸盐,钾盐、 铵盐等

有机物:尿素、肌酐、马尿酸、尿胆素(二)分泌:促红细胞生成素

肾素

羟化的维生素D3

前列腺素肾小球的滤过

肾小管和集合管的重吸收

肾小和集合管的分泌或排泄第二节尿生成过程

Formationofurine一.肾小球滤过功能

FunctionofGlomerularFiltration肾小球滤液(原尿Primitiveurine):除了血浆蛋白外的血浆成份(一)结构Configuration

1.滤过膜FiltrationMembrane:3层毛细血管内皮细胞层:窗孔基膜层:微细纤维网肾小囊脏层上皮细胞层:足状突起---裂孔2.通透性Permeability:

滤过膜屏障:

机械屏障:分子量〈69000

电学屏障:含有带负电荷的物质(如异多糖的涎基等)不易通过;带正电荷的物质较易通过(二)肾小球滤过的动力

DriveForceofFiltration:

肾小球有效滤过压Effectivefiltrationpressure,EFP

=肾小球毛细血管血压

(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)肾小球的滤过作用主要在入球端进行肾小球滤过率Glomerularfiltrationrate,GFR:

每分钟两肾生成的肾小球滤液量 正常成人:125ml/min滤过分数Filtrationfraction: 肾小球滤过率/肾血浆流量的比值

正常值:125/660=19%(三)影响肾小球滤过的因素

FactorsAffectingGlomerularFiltration

1.有效滤过压:

(1)肾小球毛细血管血压:Bpa=80~180mmHg(10.64~23.94kPa),肾小球滤过不变

Bpa↓→肾小球滤过率↓(2)囊内压:囊内压↑(尿路梗塞时)→有效滤过压↓→滤过率↓

(3)血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压↓(如静脉快速注射生理盐水时)→有效滤过压↑→滤过率↑2.肾血浆流量:

肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度减慢→有滤过作用的毛细血管段加长→滤过率↑3.滤过膜:

面积↓→滤过↓

通透性↑→滤过↑二、肾小管和集合管的重吸收ReabsorptionofRenalTubulesandCollectingDucts(一)概念:物质从小管液转运到小管周围 血液的过程

原尿量为125ml/min 终尿量为1ml/min:99%的水被重吸收 1%的水被排出体外(二)重吸收方式Formsofreabsorption被动重吸收Passivereabsorption主动重吸收Activereabsorption(三)各种物质的重吸收

Reabsorptionofsomesubstances1.Na+:99%被重吸收

近球小管重吸收率:65%~70%远曲小管重吸收率:10%

重吸收方式:主动重吸收重吸收机制近球小管:泵-漏模式Pump-leakmodel

重吸收量=主动重吸收回漏量髓袢Medullaryloop:主动转运以Na+:2Cl-:K+的比例协同转运远曲小管和集合管:主动转运

Na+-H+交换,Na+-K+交换受醛固酮调节2.Cl-:大部分伴随Na+主动重吸收而被动重吸收髓袢升支粗段:继发性主动转运以Na+:2Cl-:K+的比例协同转运

3.H2O:99%重吸收 近球小管重吸收率:65%~70% 远曲小管重吸收率:10% 集合管重吸收率:10%

重吸收机制:被动重吸收(渗透作用)水的等渗性重吸收水的调节性重吸收4.HCO3-:

重吸收量:80%~85%

重吸收方式:以CO2形式被动重吸收

特点:先于Cl-被重吸收 伴随H+-Na+交换5.K+:

绝大部分在近球小管重吸收重吸收机制:主动转运(钾泵)6.葡萄糖:重吸收量:全部(主要在近曲小管)重吸收机制:继发性主动转运肾糖阈---不出现尿糖的最高血糖浓度正常值:160~180mg%反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力

重吸收极限量:男---375mg/min

女---300mg/min7.其他物质:

氨基酸的重吸收机制与葡萄糖的类似HPO2-,SO4-重吸收与Na+重吸收相伴联少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收重(二)影响肾小管和集合管重吸收的因素Factorsaffectingreabsorptioninrenaltubulesandcollectingducts

1.小管液中溶质的浓度:小管液中溶质的浓度↑→水的重吸收↓渗透性利尿Osmoticdiuresis:小管液中溶质浓度增高,渗透压增大导致尿量增多2.肾小球滤过率

(1)球-管平衡Glomerulo-tubularbalance:在正常情况下,不论肾小球滤过率有何变化,近球小管对水和Na+的重吸收量总稳定在滤过量的65%70%生理意义:防止由于肾小球滤过率增加而使肾小管远段(如远曲小管和集合管)出现超负荷

机制:近球小管对Na+的定比重吸收

GFR↑→小管周围毛细血管血压↓→胶体渗透压↑→小管Na+、水重吸收↑

(2)管-球反馈:肾小球滤过率随着肾小管重吸收率的改变而改变入球小动脉舒张反馈:肾小球滤过率↓

滤液通过肾小管的速度

Na+重吸收

致密斑处Na+↓入球小动脉舒张肾小球滤过率出球小动脉收缩反馈:肾小球滤过率致密斑处Na+↓近球细胞释放肾素出球小动脉收缩肾小球滤过率二、肾小管和集合管的分泌和排泄

SecretionandExcretionofTubulesandCollectingDucts

分泌:肾小管和集合管的上皮细胞将代谢物质转运到管腔排泄:肾小管和集合管的上皮细胞将血液中的物质转运到管腔(一)H十的分泌Secretionofhydrogenions:近球小管,髓袢升支粗段和远曲小管近侧段的上皮细胞:

机制:继发性主动转运---H+Na+交换

意义:排酸保碱(NaHCO3)远曲小管末段,集合管:

H+Na+交换

Na+K+交换(二)K+的分泌Excretionofpotassium

部位:远曲小管末段和集合管的上皮细胞

机制:被动过程(K+-Na+交换)

(三)NH4+的分泌Aminoniasecretion

部位:肾小管和集合管(除髓袢细段外)

机制:谷氨酰胺→NH3(小管液)→NH3+H+→NH4+→NH4Cl

作用:排H+↑,NaHCO3重吸收↑,维持 酸碱平衡四、尿液的浓缩和稀释

UrinaryConcentrationandDilution

高渗尿(浓缩尿):尿渗透压>血浆渗透压低渗尿(稀释尿):尿渗透压<血浆渗透压

等渗尿:尿液渗透压=血浆渗透压

注:血浆渗透压(300mOsm/LH2o)(一)逆流学说Counter-currenttheory:

肾髓质存在两套U形结构(髓袢、直小血管)构成逆流系统,对尿液的浓缩和稀释起重要作用逆流倍增Counter-currentmultiplication:建立浓度梯度逆流交换Counter-currentexchange:

保持浓度梯度Na+H2O(二)尿浓缩和稀释的机制MechanismofUrinaryConcentrationandDilution

各段肾小管对水和溶质通透性(兔):

肾小管水Na+尿素

髓袢降支细段+

升支细段++

升支粗段+(主动)

远曲小管ADH+(主动)

集合管ADH+(主动)(皮质外髓) +(内髓)

1.肾髓质间隙高渗状态形成原理

机制

外髓部高渗:髓袢升支粗段---NaCl主动重吸收,水不通透内髓部高渗:髓袢升支细段NaCl被动重吸收

尿素再循环---内髓段集合管中的尿素→髓质间隙 升支粗段升支细段2.肾髓质高渗状态的保持:

直小管降支---NaCl和尿素扩散入血,水进入间隙液

升支---NaCl和尿素进入间隙液,水进入血液二、浓缩尿和稀释尿的形成FormationofConcentrativeUrineandDilutionUrine

(一)高渗尿或浓缩尿的形成:肾髓质高渗梯度ADH浓度↑→远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性↑

(二)低渗尿或稀释尿的形成:血液ADH浓度↓→远曲小管和集合管对水几乎不通透远曲小管和集合管主动重吸收一部分Na+

三.影响尿浓缩的因素

FactorsAffectingUrinaryConcentration内髓层损害速尿,利尿酸:抑制髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收蛋白质缺乏:尿素产生↓第三节肾脏泌尿功能的调节RegulationofUrineFormationinKidney

一、抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)

(一)合成与释放:视上核、室旁核→下丘脑-垂体束→神经垂体

(二)生理作用:远曲小管、集合管对水的通透性↑→水的重吸收↑→尿量↓

(三)作用机制:ADH+V2R(管周膜)→AC(+)→cAMP↑→蛋白质磷酸化→管腔膜的水通道开放→水重吸收(四)ADH的分泌调节:血浆晶体渗透压:血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器(+)→ADH合成与释放↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量

意义:维持渗透压平衡

水利尿Water

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论