血液生理学时

血液生理学时第一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血液定义：是在心血管系统中循环流动的流体组织，由血浆和血细胞组成。血液的形成——动物进化中出现多细胞——细胞外液——血浆和组织液等血液基本功能：

运输功能

防御和保护

生理性止血

缓冲功能（稳定PH值）

维持体温恒定

内环境稳态概述内环境中最活跃的部分第二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二体液和内环境

第三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二一、血液的组成和理化特性二、血细胞生理三、生理性止血四、血型与输血原则第四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二一、血液的组成和理化特性:1、血液的组成、血量2、血液的理化特性第五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血液血浆水（91%—92%）晶体物质：无机电解质，有机小分子血浆蛋白白蛋白(A)（白球比）球蛋白(G)：αβγ纤维蛋白原（F)血细胞（40%

-50%）红细胞白细胞血小板

（Plasma）1、血液的组成、血量血液的组成、血量第六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血细胞比容（hematocrit)—

血细胞在全血中所占的容积百分比血量（血容量bloodvolume

）—

体内血液的总量，正常成年人血量占体重的7%~8%（失血比例及影响）血细胞比重（相对质量密度）—

一定体积血细胞与同体积水的质量之比血液的组成、血量第七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血液的组成、血量

血浆蛋白的分类及功能

分类：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原

功能：①载体运输（脂溶性物质，激素及药物等）②营养功能③构成血浆胶体渗透压④抵御病原微生物⑤参与抗凝、凝血和纤溶第八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二比重(相对质量密度

)血液的粘度（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）

血液的pH值比重

全血1.050-1.060

红细胞1.090-1.092

血浆1.025-1.030主要取决于红细胞数量2、血液的理化特性血液的理化特性第九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

献血者血液检验标准

1．血型：ABO血型（正反定型法）。Rho（D）血型，在有条件的地区以及Rh阴性率高的地区作测定。2．血比重筛选：硫酸酮法男≥1.052女≥1.050，或者比色法。3．丙氨酸氨基转移酶(ALT)酮体粉法：阴性，或者赖式法：小于等于25。4．乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）酶标法：阴性（快速诊断法仅限于非固定采血点的初检使用）。5．丙型肝炎病毒抗体（HCV抗体）酶标法：阴性。6．艾滋病病毒抗体（HIV抗体）酶标法：阴性。7．梅毒试验RPR法或TRUST法：阴性。8．复检上述1、3、4、5、6、7项。9．甲型肝炎临床治愈一年后连续三次每间隔一个月化验正常可参加献血（以临床报告为准）。10．疟疾高发地区检测疟原虫。临床第十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二比重血液的粘度（viscosity）血流变学检查血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值血液流动时，由于内部分子间相互磨擦而产生阻力，以致流动缓慢并表现出粘着的特性（全血相对粘度4～5，血浆1.6～2.4）影响因素：红细胞比容、血浆蛋白含量血流速度、温度血液的粘度（viscosity）定义及影响血液的理化特性第十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

血液粘度增高原因血细胞原因：①细胞浓度过高：②血细胞的聚集性增高：当红细胞或血小板的结构出现某种异常时，红细胞和血小板就会积聚到一起，就会阻塞血管，形成血栓。③血细胞的变形性减弱：当血细胞的变形能力减弱时，通过小血管时很困难，影响血流速度，因而使血粘度增高。血浆成分原因：①血浆蛋白增高：大分子血浆蛋白增多时常与红细胞粘合成网格，增加了血液流动的阻力，导致血液粘度增高。②血脂异常：血液中脂质含量过高时，可以使血液的自身粘度改变。另外，增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解，使血液粘度稠度更加增高。

血粘度的增高，有利于冠心病的发生，甚至诱发急性心肌梗死第十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二比重血液的粘度（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）

血液的pH值

定义：指溶液中溶质分子通过半透膜（允许溶剂分子通过，不允许溶质分子通过）吸水的能力eg

影响因素:溶质分子或颗粒数目成正比，与其种类和颗粒大小无关构成：血浆渗透压包括胶体渗透压（0.5%）和晶体渗透压（99.5%）区别

血浆渗透压（osmoticpressure）血液的理化特性第十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

血浆晶体渗透压

血浆胶体渗透压形成的物质无机离子或小分子物质（NaCl等）大分子有机物（血浆白蛋白）正常值

705.6kPa99.5%

3.3kPa0.5%选择半透膜细胞膜血管壁生理功能和意义维持细胞膜内外水的平衡以保持血细胞的形态维持血管内外水的平衡以保持血容量血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的不同血液的理化特性第十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

组织液血浆细胞内液Na+145142＞＞

12K+

4.44.3＜＜

139Ca2+

2.42.5Mg2+

1.1

1.1Cl-

117

104HCO3-

27

24蛋白质

0.4

＜＜

14用溶血标本测定血清中的离子浓度，其结果是：A、血钙偏高B、血钾偏高

C、血钠偏高D、各种离子变化不大B第十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二高渗溶液：

渗透压＞血浆渗透压→→红细胞皱缩低渗溶液：渗透压＜血浆渗透压→→红细胞澎胀晶体渗透压：维持细胞内外水平衡、细胞形态血液的理化特性第十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血液的理化特性第十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二胶体渗透压血浆蛋白浓度所形成，维持血管内外水平衡，及血容量正常低蛋白血症：水肿eg血液的理化特性第十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二高渗溶液：渗透压＞血浆渗透压→→红细胞皱缩低渗溶液：渗透压＜血浆渗透压→→红细胞澎胀等渗溶液：渗透压=血浆渗透压.如5%葡萄糖、0.85%NaCl、1.9%尿素.等张溶液：能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的等渗溶液.0.85%NaCl注意：等张液一定是等渗液，但等渗液不一定是等张液。等张液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗液相关概念血液的理化特性第二十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二比重血液的粘度（viscosity）血浆渗透压（osmoticpressure）血液的pH值

血液呈弱碱性，pH值为7.35~7.45，相对恒定。

1、血浆中的缓冲对有：

NaHCO3/H2CO3；蛋白质钠盐/蛋白质；

Na2HPO4/NaH2PO4等

2、肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱。血液的理化特性第二十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二肺调节PH：排出CO2

酸中毒→→肺通气量加强(呼吸深快)→→

CO2呼出↑碱中毒→→肺通气量减少(呼吸浅慢)→→

CO2呼出↓肾调节PH：分泌H+、重吸收HCO3-

酸中毒→→泌H+吸收HCO3-加强→→血浆碱化

碱中毒→→泌H+吸收HCO3-减少→→血浆酸化第二十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二1、红细胞生理3、血小板生理2、白细胞生理二、血细胞生理:第二十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞形态：无核、双面凹、圆碟形可塑性强数量：男4.0～5.5×1012个/L;

女3.5～5.0×1012个/L红细胞含Hb量：男120—160g/L

女110—150g/L贫血：指血液中红细胞数量或Hb浓度低于正常即称为贫血.红细胞生理红细胞的形态和数目第二十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞生理

定义：当红细胞通过狭小的毛细血管或血窦孔隙时，发生变形以利于通过然后又可恢复原状的特性影响因素：红细胞表面积/体积、红细胞内粘度、细胞膜的弹性红细胞的生理特征I

——可塑变形性（plasticdeformation）

第二十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血窦孔隙毛细血管红细胞的生理特征I

——可塑变形性（plasticdeformation）

第二十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞挤过脾窦的内皮细胞裂隙第二十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞生理悬浮稳定性：红细胞沉降率（ESR）简称血沉.

影响血沉的因素：叠连（与血浆蛋白的变化有关)

A（负电荷）↑→红细胞（负电荷）叠连↓

→

ESR↓G、F（正电荷）↑→红细胞叠连↑

→

ESR↑

正常值：男性<15mm/h女性<20mm/h红细胞的生理特征I

I

——悬浮稳定性（suspensionstability）第二十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

悬浮稳定性

第二十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞生理临床意义：活动性肺结核、风湿热、恶性肿瘤(G、F↑→红细胞叠连↑

)中常出现血沉加快.红细胞的生理特征I

I

——悬浮稳定性（suspensionstability）第三十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二注意引起RBC叠连的因素在于血浆而不是在于RBC？实验：A.病人RBC→正常人血浆→ESR不增加

B.正常人RBC→病人血浆→ESR↑

原因：血浆球蛋白和纤维蛋白原↑→RBC叠连血浆白蛋白↑→RBC叠连↓第三十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏

定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。红细胞生理红细胞的生理特征I

I

I

——渗透脆性（osmoticfraglity）第三十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

0.9%NaCl——保持正常形态

低渗溶液—体积增大（30%—球形；45%-50%—破裂）

0.42%NaCl——开始溶血；

0.35%NaCl——完全溶血

衰老RBC>刚成熟RBC；遗传性球形红细胞>正常RBC红细胞的生理特征I

I

I

——渗透脆性（osmoticfraglity）第三十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏1、红细胞生理红细胞的生理特征I

I

I

——渗透脆性（osmoticfraglity）第三十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二1.主要功能（依赖血红蛋白和细胞膜的完整）：运输O2

（70倍,250ml/min.6L）；运输CO2(18倍)2.缓冲代谢产生的酸碱物质（K2HPO42-/KH2PO4-、血红蛋白钾/血红蛋白等）

红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞的功能红细胞生理第三十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏在红骨髓在循环血液干细胞

骨髓干细胞移植

外周血干细胞移植髓系干细胞红系定向祖细胞原红细胞细胞幼红细胞网织红细胞成熟红细胞红细胞的生成过程红细胞生理生产部位的迁移：卵黄囊肝、脾骨髓红细胞的生成（造血微环境）第三十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二造血微环境：造血干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所造血干细胞（“种子”）缺陷再生障碍性贫血造血微环境（“土壤”）异常免疫（“虫子”）异常临床第三十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血细胞分离机工作原理：

通过特制的封闭管路，使供血者的部分全血通过血细胞分离机进行体外循环从供血者的全血中提取相应成份的血细胞，再将剩余血液还输给供血者的闭环过程。

由于采用的是全封闭式一次性管路，同时提取的血细胞量也有严格的控制，对于供血者来说是十分安全的。

临床第三十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏（1）红骨髓有正常的造血功能。（2）机体能提供足够的造血原料：

合成珠蛋白用蛋白质、铁等。

（胞质血红蛋白---小细胞低色素性贫血）（3）有促进细胞增殖和分化的物质：

维生素B12和叶酸；铜和锰。

（核DNA---巨幼红细胞性贫血）红细胞生成的条件：1、红细胞生理红细胞的生成第三十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

铁每天需要：20-30毫克每天吸收：1毫克再利用：红细胞破坏---释放铁---结合转铁蛋白---幼红细胞缺乏原因：食物结构性营养不良慢性失血第四十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二来源:动物食品吸收：需要内因子（胃粘膜壁细胞合成）体内储存4-5毫克，每天需1-3微克维生素B12第四十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二临床A.

缺铁幼红细胞胞浆Hb合成↓胞核成熟正常胞浆成熟障碍小细胞、低色素性（缺铁性）贫血

B.VitB12

叶酸缺乏RBC核发育停滞胞浆发育正常巨幼红细胞性贫血第四十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞生成的调节：

---早期：集落刺激因子

---晚期：促红细胞生成素(EPO)雄激素Androgeneg促红细胞生成素（EPO）红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏1、红细胞生理红细胞的生成第四十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二红细胞的形态和数目红细胞的生理特性红细胞的功能红细胞的生成和破坏红细胞的破坏：平均寿命120天。主要由于衰老而遭破坏90%在脾脏中被吞噬细胞吞噬（血管外破坏）；10%血管内受机械冲击破损破坏(血管内破坏）1、红细胞生理第四十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的分类与数量白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）

正常成人WBC数量为4.0～10.0×109/L分类：白细胞有颗粒细胞中性粒细胞50%—70%嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞20%—40%无颗粒细胞单核细胞2、白细胞生理白细胞的分类与数量形态：第四十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2、白细胞生理白细胞的分类与数量白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）白细胞的分类与数量第四十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）白细胞的生理特性：变形、渗出、游走、趋化、吞噬等2、白细胞生理白细胞的分类与数量白细胞的功能变形游走第四十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）白细胞吞噬细胞——非特异性免疫免疫细胞——特异性免疫嗜中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞淋巴细胞2、白细胞生理白细胞的分类与数量白细胞的功能白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。第四十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。2、白细胞生理白细胞的分类与数量白细胞的功能—中性粒细胞第四十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的分类和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：●肝素：抗凝●组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。●趋化因子A：吸引、聚集嗜酸粒细胞参与过敏反应。2、白细胞生理白细胞的功能—碱性粒细胞第五十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的分类和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）●对寄生虫的免疫反应。●抑制机体的过敏反应

2、白细胞生理白细胞的功能—酸性粒细胞第五十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的分类和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）①吞噬和消化作用②处理和呈递抗原（激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答）③杀伤肿瘤和病毒感染细胞2、白细胞生理白细胞的功能—单核—巨噬细胞单核细胞进入组织发育为巨噬细胞第五十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二白细胞的分类和数目白细胞的功能白细胞的生成和破坏（略）①T淋巴细胞——实施细胞免疫。②B淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫。2、白细胞生理白细胞的功能—淋巴细胞第五十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目血小板的生理特性与功能3、血小板生理成熟骨髓巨核细胞胞浆脱落的具有生物活性的小块胞质形态：无核，两面微凸的圆盘状，呈梭形或椭圆形。数目：

100～300×109/L

血小板的形态和数目血小板的生成与破坏第五十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第五十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二自发性紫癜：当血小板数降到50×109/L时，毛细血管脆性增加，导致皮下出血（直径为3-5nm)临床第五十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目血小板的生理特性与功能3、血小板生理定义：血小板与非血小板表面的粘着。机制：血管壁胶原—血浆（变构）vWF—血小板膜糖蛋白（GPIb）血小板的生理特性Ⅰ粘附血小板的生成与破坏第五十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目3、血小板生理血小板的生理特性Ⅱ释放定义：

血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。主要是一些生理性致聚剂等。血小板的生成与破坏血小板的生理特性与功能第五十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的释放特性第五十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目3、血小板生理血小板的生理特性Ⅲ聚集定义：血小板与血小板之间的相互粘着参与聚集的成分：血小板膜糖蛋白—Ca2+—纤维蛋白原—Ca2+—血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa).生理性致聚剂：ADP，TXA2,胶原，凝血酶病理性致聚剂：细菌，病毒，药物血小板的生成与破坏血小板的生理特性与功能第六十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目3、血小板生理

血小板的生理特性

Ⅳ吸附：

血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，促进并加速凝血。

Ⅴ收缩：血小板具有收缩能力.它具有收缩蛋白；其收缩可使血块回缩，更加牢固。血小板的生成与破坏血小板的生理特性与功能第六十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血小板的形态和数目3、血小板生理

血小板的生成和破坏生成调节:

促血小板生成素

---造血干细胞----巨核细胞系

---巨核细胞----增殖、分化成熟和释放血小板

寿命:平均寿命7-14天，只在最初两天有功能血小板的生成与破坏血小板的生理特性与功能第六十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二三、生理性止血1、生理性止血过程2、血液凝固3、纤维蛋白溶解第六十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二生理止血（hemostasis)——正常情况下小血管受损后引起的出血，在几分钟内将自行停止，这种现象称为生理性止血。包括以下三个基本过程：1、生理性止血过程第六十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二三个过程——纤维蛋白凝块(fibrinclot)的形成血管收缩血小板血栓（plateletplug)形成1、生理性止血过程第六十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第六十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第六十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第六十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二出血时间(BT)：将皮肤毛细血管刺破后，自血液自行流出至自然停止所需时间.正常值<9分钟。主要受血小板数量及功能影响。凝血时间(CT)：血液自离体后至凝固所需时间.正常值为2～8分钟(玻片法).主要受血液凝固影响。第六十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二1、生理性止血过程(相继发生、相互重叠，相互促进）第七十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二血液凝固：液体状态凝胶状态血清：血液自然凝固后释放出来的淡黄色透明液体.

血清和血浆凝血因子凝血过程抗凝系统2、血液凝固影响因素第七十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

血浆：血液中的液体成分

血液抗凝离心后析出的淡黄色液体

血清

血液自然凝固后析出的淡黄色液体*血浆与血清的区别：血清血浆中无血小板激活后释放的生物活性物质；血清中无纤维蛋白原等凝血因子血浆第七十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二凝血因子（bloodclottingfactors）

血浆与组织中直接参与血液凝固过程的物质，统称为凝血因子。

目前已知的凝血因子有14种，以罗马数字编号的凝血因子有12种。抗凝系统2、血液凝固凝血因子凝血过程影响因素第七十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二凝血因子2、血液凝固HK第七十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二①成分：因子Ⅳ是Ca2+；其它均为蛋白质.②分布：除因子Ⅲ外，其余均存在于血浆中③合成：多由肝脏合成，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为依赖VitK的凝血因子.④激活：具酶活性的凝血因子正常时多以无活性酶原形式存其“活化型”即在右下角标上“a”表示.

⑤辅因子（使酶促反应加快成千上万倍）：Ca2+

、FⅢ、Ⅴ、Ⅷ、高分子激肽原HK。⑥因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ导致凝血障碍，临床上分别称为A、B和C型血友病凝血因子的特点

2、血液凝固第七十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二一系列凝血因子相继酶解激活，酶促反应，逐级放大凝血因子凝血过程抗凝系统影响因素第七十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

第一阶段第二阶段第三阶段XXa凝血酶原

II纤维蛋白原

I纤维蛋白

Ia凝血酶

IIa凝血酶原酶复合物形成2、血液凝固凝血过程分三个阶段第七十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二第七十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二内源性凝血途径与外源性凝血途径之比较

联系：

通过Ⅶa-Ⅲ复合物的形成使两条途径互相联系，相互促进，共同完成凝血过程区别：第七十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:1.抗凝系统存在2.血液不断流动：即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。3.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。第八十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2、血液凝固凝血因子凝血过程抗凝系统（1）体液抗凝系统:

①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶等。作用：能与凝血酶和凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其失活②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。

作用：灭活凝血因子Ⅹa和Ⅶa-Ⅲ复合物的活性影响因素第八十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2、血液凝固凝血因子凝血过程抗凝系统影响因素

③蛋白质C：

作用：活化的蛋白质C灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa；④肝素：

作用：

a、与抗凝血酶结合后，增强后者的抗凝活；

b、促进血管内皮细胞TFPI的释放，抑制外源性途径

第八十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2、血液凝固凝血因子凝血过程抗凝系统影响因素（2)细胞抗凝系统血管内皮细胞—屏障；合成分泌抑制血小板聚集、抗凝、促纤溶物质单核-吞噬细胞—吞噬活化的凝血因子第八十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

在实际工作中，往往需要加速或延缓血液凝固。根据对血液凝固机理的认识，可以采取一些措施以或血液凝固。血液凝固影响因素:血液与光滑面相接触减低创面的温度除去Ca2+和纤维蛋白加入抗凝剂添加维生素K提高创口的温度血液与糙面相接触延缓加速凝血因子2、血液凝固凝血过程抗凝系统影响因素第八十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二1.加速凝血(1)加钙：

(2)增加血液接触粗糙面:粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。温热盐水纱布

(3)应用促凝剂:维生素Ｋ等。手术前维生素Ｋ注射，促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。

第八十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2.延缓凝血

(1)除钙剂：柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓。

(2)保证血液接触面光滑。

(3)应用抗凝剂：如肝素等。

(4)降低血液温度。冰浴第八十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二3、纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）：

在生理性止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞这一段血管，在出血停止和血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白可逐渐溶解，这一过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤维蛋白溶解过程纤维蛋白溶解系统构成第八十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二纤溶酶原的激活纤维蛋白与纤维蛋白原的降解二个阶段纤维蛋白溶解过程3、纤维蛋白溶解第八十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二纤维蛋白溶解系统构成:

丝氨酸蛋白酶。最敏感的底物是纤维蛋白（原）对某些凝血因子有一定降解作用纤溶酶原（plasminogen）纤溶酶原激活物（plasminogenactivator）纤溶抑制物纤溶酶（plasmin）3、纤维蛋白溶解第八十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二纤维蛋白溶解系统构成:1、由血管内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物（tPA）和由肾脏合成的尿型纤溶酶原激活物（uPA）2、前激肽释放酶PK和FⅫa纤溶酶原（plasminogen）纤溶酶原激活物（plasminogenactivator）纤溶抑制物纤溶酶（plasmin）FⅫaPKK纤溶酶原纤溶酶3、纤维蛋白溶解第九十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二纤溶酶原激活物有：组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶、链激酶和激肽释放酶等.纤溶酶原抑制物有：纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、α2-抗纤溶酶尿激酶、链激酶——急性心肌梗死的药物治疗（溶解血栓以使冠状动脉再通畅）第九十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二纤维蛋白溶解系统构成:纤溶酶原（plasminogen）纤溶酶原激活物（plasminogenactivator）纤溶抑制物纤溶酶（plasmin）纤溶酶原激活物抑物-1(PAI-1)内皮细胞产生，灭活tPA和uPAα2-抗纤溶酶肝脏、血小板产生，抑制纤溶酶活性3、纤维蛋白溶解第九十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二凝血过程纤溶过程纤溶抑制物FⅫaPKK纤溶酶原纤溶酶+----抗凝系统--3、纤维蛋白溶解血管损伤+第九十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二总而言之，凝血、抗凝、纤溶几方面活动的相互制约，对于凝血和纤溶保持动态平衡有重要意义。既可以使血栓适时适度地形成于受损局部达到有效止血目的又可以使受损局部血栓适时适度地溶解确保机体血液循环的通畅。第九十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二四、血型（BloodGroup）和输血原则:1、血型和红细胞凝集

血型：通常指红细胞膜上特异性抗原的类型红细胞凝集：将血型不同的两种血液混合，则红细胞可凝集成簇的现象.红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应（而凝固是凝血因子参与的酶促化学反应）参与凝集反应的抗原和抗体也叫凝集原和凝集素。凝集原（agglutinogen）：人类红细胞膜上存在的不同的特异糖蛋白抗原。——抗原凝集素（agglutinin）：血浆/血清中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体。——抗体第九十五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二2、红细胞血型至今发现的红细胞血型系统有29个，与临床关系密切的是：

ABO血型系统

Rh血型系统第九十六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二A(A型)B(B型)H(O型)N-乙酰半乳糖胺半乳糖

ABO各型抗原的寡糖链特异性ABO血型-分型第九十七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二ABO血型-分型ABO血型是根据红细胞膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血型分成4型。人群中分布最少的ABO血型是AB型第九十八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二A抗原＋抗A抗体→→凝集；A抗原＋抗B抗体→→不凝集B抗原＋抗B抗体→→凝集；B抗原＋抗A抗体→→不凝集抗原抗体ABO血型鉴定I——原理第九十九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二用抗A、抗B抗体检测待测红细胞有无A或B型抗原

（无A抗原）（无B抗原）（有A抗原）（无A抗原）（有A抗原）（无B抗原）（有B抗原）（有B抗原）抗体)抗体)ABO血型鉴定II——正向定型＋为凝集或溶血，－为不凝集或不溶血.

第一百页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二用已知A、B抗原检测待测血清有无抗A或抗B抗体（无抗Ａ）（无抗Ｂ）（有抗Ａ）（无抗Ａ）（有抗Ａ）（无抗Ｂ）（有抗Ｂ）（有抗Ｂ）抗抗A型红细胞（A抗原）B型红细胞（B抗原）血清ABBＡＯABO血型鉴定III——反向定型＋为凝集或溶血，－为不凝集或不溶血.

第一百零一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二ABO血型-遗传特征血型相关遗传基因：A、B、O三个等位基因；每人仅携带其中两个.A、B为显性基因、O为隐性基因.故表现型4种.第一百零二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二ABO血型-遗传特征ABO血型鉴定适用于亲子关系判断第一百零三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二Rh血型—分型RBC膜上有C、c、D、E、e五种Rh抗原，以D抗原的抗原性最强Rh阳性：红细胞上含有D抗原我国汉族人中99%属Rh阳性Rh阴性：红细胞上缺乏D抗原我国汉族人中1%属Rh阴性第一百零四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二Rh血型—抗体特点天然抗体：机体自身产生的抗体，ABO血型系统的抗体，在新生儿出生后2-8周开始产生，8-10岁时达到高峰。免疫抗体：机体接受自身不存在的红细胞膜抗原刺激而产生的抗体。如：RH血型的抗D抗体。第一百零五页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二Rh血型—抗体特点血型抗体特点临床意义ABO存在天然抗体天然抗体IgM不能通过胎盘首次输血即可出现凝集反应血型不合的母子一般不会出现凝集反应（但若母亲在怀孕前体内有免疫性抗A/B抗体则可能首胎即出现新生儿ABO溶血）Rh无天然抗体存在可产生可通过胎盘的免疫性抗体IgGRh阴性患者二次输Rh阳性血可出现凝集反应Rh阴性孕妇怀孕第二胎Rh阳性胎儿时，可引起新生儿溶血症第一百零六页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

供血者/胎儿受血者/母

ABOA型血（A抗原）B型血（天然抗A）RHRH+血（D抗原）RH-血（无抗D）免疫抗D

Ⅰ输血Ⅰ输血/Ⅰ胎Ⅱ输血通过胎盘Ⅱ胎时通过胎盘第一百零七页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二Rh血型—抗体特点第一百零八页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二3、输血原则：

同型输血；同型血之间仍要进行交叉配血；条件满足可成分输血。第一百零九页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二供血者红细胞血清主侧次侧交叉配血受血者红细胞血清输血原则第一百一十页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

过去认为的“万能供血者”O型血的人和“万能受血者”AB型血的人，均不完全正确，只有在紧急情况时才考虑。输血原则第一百一十一页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二问答题1简述血浆蛋白的种类及其生理作用。2血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。3临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液？4血清与血浆有何区别？怎样制备血清和血浆？5血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？6血小板在生理性止血中是如何发挥作用的？7ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？8交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？9血液有哪些基本功能？10造血干细胞有哪些基本特征？其临床意义是什么？第一百一十二页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二11高原居民的红细胞数量有何变化？为什么？12简述小血管损伤后的止血过程13试述血小板在生理性止血中的作用14简述血液的抗凝作用15试述ABO血型系统，Rh血型系统的血型凝集素特征16简述输血原则，为什么输相同型血时每次输血前还必须进行交叉配血试验？论述题：1运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。2没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型？第一百一十三页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二

月经血的主要特点是不凝固，这是由于纤维蛋白溶解所致。经血在刚离开血液循环后是凝固的，但开始剥脱的子宫内膜中含有较多的纤溶酶原激活剂，能激活混入月经血的纤溶酶原为纤溶酶，使已凝固的纤维蛋白裂解为流动的降解产物，而使月经血变成液体状态。宫颈粘液也含有纤溶酶。因而经血不凝是由于凝血及血栓溶解两个系统同时起作用的结果。但如果血流得比较急，子宫中抗凝物质相对不足时，就会有血块流出。所以，月经血中见有血块是月经血多和血流快的表现。为什么月经血是不凝固的？第一百一十四页，共一百二十二页，编辑于2023年，星期二（根据机制）贫血分类(1)红细胞生成减少的贫血①骨髓造血障碍：再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍性贫血；肾功能衰竭的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、恶性肿瘤的贫血，骨髓浸润的贫血。②细胞分化和成熟障碍：包括DNA合成障碍和血红蛋白合成障碍(2)红细胞破坏增多为主的贫血①红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。②外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤和物理因素、化学物质和微生物感染等引起的贫血。(