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营养与营养相关疾病讲稿第一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一节营养与动脉粥样硬化第一节营养-动脉硬化第二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

动脉粥样硬化1.在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块,主要由胆固醇和胆固醇酯构成.2.可发生在冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉3.可引起冠心病、脑卒中、动脉瘤、外周血管病4.危险因素家族史、年龄、肥胖、缺乏体力活动、吸烟营养与膳食因素极为重要第三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二一、高脂症-动脉硬化

(一)血浆脂蛋白一、高脂血症与动脉粥样硬化(一)血浆脂蛋白1.乳糜微粒(chylomicron,CM)小肠粘膜合成主要运输外源性脂类(尤其是外源性甘油三酯,TG)TG占CM重量80%以上2.极低密度脂蛋白(verylow-densitylipoprotein,VLDL)肝细胞合成主要运输内源性脂类(尤其是内源性TG)占CM重量50%以上,胆固醇含量↑第四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3.低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)是VLDL的降解产物主要含有内源性胆固醇4.高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)肝和肠粘膜细胞合成,CM的残体也可形成转运外周组织中胆固醇到肝脏代谢和排出体外的唯一途径Pro含量可达50%HDL浓度与动脉粥样硬化发生的危险性间呈负相关第五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)高脂蛋白血症(二)高脂蛋白血症高脂血症(hyperlipemia):血脂>正常上限血浆中脂类几乎均与蛋白质结合脂蛋白是脂类在血中运输的功能单位高脂蛋白血症反映脂类代谢失常情况1970年WHO建议将高脂蛋白血症分为六型第六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二我国各型高脂蛋白血症的发病率不同,其中以Ⅱ型、Ⅳ型多见动脉粥样硬化的病因尚不很清楚,高脂蛋白血症与其发病率呈正相关.预防动脉粥样硬化首先预防、治疗高脂蛋白血症尽早控制饮食是该病预防中的重要环节第七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、脂类-动脉硬化*二、膳食脂类与动脉粥样硬化*大量流行病学研究表明膳食Fat总量(尤其是SFA的摄入量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关第八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1982与1992中国人群脂肪供能

占总能量比例(%)资料来源:中国预防医学中心卫生研究所,《1982全国营养调查资料汇编》;葛可佑等:《90年代中国人群的膳食与营养状况》第九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1989-1997中国八省居民脂肪供能占总能量

比例变化趋势(%)资料来源:Popkin等,DynamicsofthenutritiontransitiontowardtheanimalfoodssectorinChinaanditsimplications:aworldperspective第十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1989与1997中国八省农村居民动物性食物

及植物油摄入量比较(克/人/日)资料来源:Popkin等,DynamicsofthenutritiontransitiontoardtheanimalfoodssectorinChinaanditsimplications:aworriedperspective第十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1982与1992中国人群膳食脂肪的食物来源(%)城市农村资料来源:中国预防医学中心卫生研究所,《1982全国营养调查资料汇编》;葛可佑等:《90年代中国人群的膳食与营养状况》第十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1.FA的组成不同对血脂水平影响不同1)SFA①比例高血胆固醇↑但对TG的影响不一②长短中、短链(C6∶0-C10∶0)、硬脂酸(C18∶0)对胆固醇影响很小豆蔻酸(C14∶0)、月桂酸(C12∶0)、棕榈酸(C16∶0)↑血脂、↑血胆固醇第十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2)MUFA

橄榄油、茶油↓血总胆固醇↓LDL但不↓HDL3)PUFA①n-3系列的EPA(20∶5)、DHA(22∶6)具有↓TG(阻碍TG渗入VLDL中)、↓血浆总胆固醇、↑HDL②EPA较强的抗血小板凝集作用预防血栓③流行病学研究大量食用海鱼的爱斯基摩人心血管疾病发生率<<摄入Fat较高的西欧人第十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二4)反式FA顺式(trans-fattyacid)其氢原子位于双键的两侧自然界中绝大多数不饱和FA均为顺式FA(cis-fattyacid)食品加工中液态植物油氢化后固态人造黄油时可产生反式FA与SFA一样可↑LDL、↓HDL流行病学研究经常摄入反式FA的妇女日后患心肌梗死危险性最高,男性也有类似结果第十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二5)胆固醇外源性约占30-40%,内源性由肝脏合成(合成速率受激素调节摄入胆固醇可反馈抑制肝脏胆固醇合成限制酶(HMG-CoA还原酶)活性维持适宜胆固醇水平但小肠粘膜细胞缺乏这种调节机制大量摄入胆固醇时血胆固醇仍会↑第十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二大量流行病学研究、动物实验膳食胆固醇↑↑血胆固醇↑心脑血管疾病的危险性胆固醇含量高的动物性食物的SFA也高(鱼油除外)此外膳食胆固醇形式、膳食品种(天然食物还是配方食品)、有无其它影响因素(如卵磷脂等是否存在)等均影响胆固醇的水平,仍然需要对其机制作进一步的研究第十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二6)磷脂强乳化剂血胆固醇颗粒变小,并保持悬浮状态透过细胞膜细胞利用血胆固醇↓↓血液粘稠度避免胆固醇在血管壁沉积预防动脉粥样硬化第十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二三、E/CHO-动脉硬化*ECHO摄入过多*Fat高血压、冠心病、糖尿病发病率↑脂肪细胞对胰岛素敏感性↓胰岛素分泌↑高胰岛素症肝脏合成TG↑肥胖↓↓HDL高脂血症尤其Ⅳ型高脂血症VLDL↑TG↑贮存游离*我国CHO摄入较多高甘油三酯血症较多三、膳食热能、CHO与动脉粥样硬化*第十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二五、Vit-动脉硬化*

(一)VitE五、维生素与动脉粥样硬化*(一)VitE(二)VitC(三)其它Vit六、膳食纤维与动脉粥样硬化*第二十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二七、无机盐-动脉硬化*

(一)Mg/Ca七、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化*(一)Mg、Ca研究表明水质硬度与冠心病的死亡率呈负相关水质硬度主要与所含的Ca、Mg等无机元素较多有关第二十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1.Mg

对心血管有保护作用具有↓血Chol、↓冠状动脉张力、↑冠状动脉血流、保护心肌细胞完整性的功能

Mg缺乏心肌坏死、冠状动脉血流量↓、血液易凝固、动脉硬化2.Ca

缺Ca(动物实验)血Chol↑、血TG↑

补Ca后可恢复第二十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)Cr(二)Cr葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactor,GTF)的成分缺乏糖、脂代谢紊乱

缺乏糖耐量↓组织对胰岛素反应↓血Chol↑、动脉受损补充后血TG↓、血Chol↓、LDL-Chol↓、HDL↑第二十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(三)NaNa↑高血压发病率↑动脉粥样硬化危险↑(四)Se谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)成分缺Se心肌损伤促进冠心病发展缺Se(动物实验)花生四烯酸代谢紊乱前列腺素合成↓促进血小板凝集、血管收缩↑心肌梗塞危险性(三)Na

(四)Se第二十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二九、膳食调整/控制6.适当多吃保护性食品(大蒜等)+少饮酒5.饮食宜清淡、少盐(<6g)4.充足的膳食纤维(尤可溶性)+Vit3.多吃植物性Pro,少吃甜食2.限制Fat和Chol(300mg)1.控制总E摄入+适当运动动脉粥样硬化预防膳食调整和控制原则保持理想体重八、膳食调整和控制原则*第二十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二营养第二节与第二十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二糖尿病(diabetesmellitus,DM),中医称为消渴症是一种由于胰岛素分泌和作用缺陷导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱、以长期高血糖为主要表现的综合征。目前尚不能根治,需积极预防和控制营养与膳食因素对预防、控制DM极为重要第二十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、DM流行病学

(一)患病率一、DM的流行病学(一)患病率(二)危险因素1.遗传因素

DM是有遗传倾向的疾病

第二十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二Type1Type2TOTALIGT3.5million114.8million118.4million4.4million146.8million151.2million5.5million215.3million220.7million199520002010>10%ofthetotalPOPULATION糖尿病的全球性威胁第二十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2.生理病理因素3.社会环境因素4.饮食因素>理想体重50%者较体重正常者发病率高约12倍第三十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、DM诊断标准、分类(一)诊断标准[美国糖尿病协会(ADA)1997年公布]1、糖尿病:有症状,且任意一次血糖值>11.1mmol/L,空腹血糖值≥7.8mmol/L,葡萄糖糖耐量试验(OGTT)中服糖后血糖浓度>11.1mmol/L(>200mg/dL)。第三十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二糖尿病的诊断标准2、耐糖量降低:

葡萄糖糖耐量试验(OGTT)中服糖后血糖浓度7.8-11.1mmol/L。3、空腹耐糖不良:空腹血糖在6.1-7.0mmol/L第三十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)糖尿病的分类1)胰岛素依赖型糖尿病(1DDM或称作I型);2)非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM或称作Ⅱ型);3)妊娠糖尿病(GDM);4)继发性糖尿病(由于其它疾病引起胰腺损伤或严重胰岛素抵抗性而导致的)。第三十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二肌肉周围组织消耗葡萄糖减少肝脏肝脏糖生成增加影响胰岛素分泌和/或抵抗的病生过程胰腺高血糖降低胰岛素的分泌第三十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二三、营养因素对糖尿病的影响1、能量能量过剩引起的肥胖是DM的主要诱因之一。肥胖:血清胰岛素水平升高;胰岛素受体减少;体重下降,葡萄糖耐量可以改善,使胰岛素分泌减少,胰岛素抵抗减轻。第三十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二BodyMassIndexRR(95%CI)体质指数Huetal.NEJM2001Populationattributablerisk=60%第三十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二肥胖及体脂分布与NIDDM的关系与肥胖的程度、时间长短、脂肪分布有关。腰围/臀围比值>1为中心性肥胖与NIDDM及心血管疾病的危险性呈正相关脂肪的中心性分布(主要分布于腹部)对于NIDDM的发生具有预测性。

第三十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2、碳水化合物食物血糖生成指数:是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标。指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内(一般为2小时)体内血糖反应水平百分比值,反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。第三十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二血糖生成指数的量化:

血糖生成指数在55以下的食物为低GI食物;

血糖生成指数在55~75之间的食物为中等GI食物;

血糖生成指数在75以上的食物为高GI食物。食物的血糖生成指数受多方面因素的影响,如受食物中碳水化合物的类型、结构、食物的化学成分和含量以及食物的物理状况和加工制作过程的影响等。

第三十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二血糖生成指数对血糖的影响高GI的食物,进入胃肠后消化快、吸收率高,葡萄糖释放快,葡萄糖进入血液后峰值高;低GI食物,在胃肠中停留时间长,吸收率低,葡萄糖释放缓慢,葡萄糖进入血液后的峰值低,下降速度慢。了解食物的血糖生成指数,合理安排膳食,对于调节和控制人体血糖水平发挥着重要作用。第四十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第四十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3、脂肪过多脂肪在体内储存引起肥胖DM。使血液中甘油三酯水平升高;游离脂肪酸浓度较高,肌肉摄取脂肪酸增多,减少了对葡萄糖的利用,出现胰岛素抵抗。第四十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二5、矿物质Cr葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactor,GTF)的成分缺乏糖、脂代谢紊乱

糖耐量↓组织对胰岛素反应↓第四十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二四、DM的营养防治糖尿病治疗的目的:通过合理饮食搭配,科学控制能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的摄入;注意各营养素的平衡;减轻胰岛细胞的负担,不用药物或少用药物,尽量使患者的尿糖、血糖及血脂达到或接近正常值;防止和延缓各种并发症的发生和发展。第四十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(一)综合调控原则饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗效差疗效差药物治疗(一)综合调控原则“五套马车”综合治疗方案第四十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)饮食调控原则**食物摄入体力活动药物治疗发挥最大作用接近或达到血糖正常水平保护胰岛β-细胞↑对胰岛素敏感性维持或达到理想体重接近或达到血脂正常水平血糖-胰岛素水平为良好循环状态防治急慢性并发症如血糖过低/过高高脂血症心血管眼部神经系统疾病等保持身心健康从事正常工作↑生活质量全面↑体内营养水平↑抵抗力(二)饮食调控原则1.饮食调控目标第四十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2.饮食调控原则**是各种DM最基本的治疗方法,须长期坚持1)合理控制总热能每日摄入总热能在4.18-10.89(1000-2600kcal),大约占同类人群的80%应根据个人H、W、年龄、劳动强度,结合病情、营养状况确定每日热能供给量第四十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二表糖尿病患者每日热能供给量[kJ(kcal)/(kg

·bw)]体型卧床轻体力中等体力重体力消瘦84-105(20-25)146(35)167(40)188-209(45-50)正常63-84(15-20)125(30)146(35)167(40)肥胖63(15)84-105(20-25)125(30)146(35)注:正常体重(kg)=身高-105(cm)高(低)于标准体重的20%为肥胖(消瘦)具体计算方法见表。年龄>50yr者,每↑10yr,比规定值酌情↓10%左右第四十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二体重是检验总热能摄入量是否合理控制的简便有效指标每周称一次体重根据体重调整食物摄入量和运动量肥胖者逐渐↓热能,↑运动量消瘦者适当↑热能实际体重略低于或达到理想体重第四十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2)选用高分子碳水化合物碳水化合物供能60%左右一般成人轻体力劳动150-300g/d(相当于主食200-400g4-8两)<100g酮症酸中毒含等量CHO的不同种类食物血糖值不同可用血糖指数*(glycemicindex,GI)反映GI值低该食物升高血糖慢优先选用第五十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二A.选用GI值低的食物首选玉米、荞麦、燕麦、莜麦(青稞)、红薯等次选米、面B、食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时(马铃薯、藕等)要替代部分主食C、限制小分子糖(蔗糖、葡萄糖、果糖等)第五十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二主食荞麦者低发糖尿病哈医大一项流行病学调查显示表明,食用荞麦、控制血糖和糖化血红蛋白可减少和预防糖尿病并发症的发生.荞麦中铬和矾的含量较高,这两种微量元素具有明显的降血糖作用.第五十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3)脂肪:限制脂肪摄入:1)脂肪摄入不宜过多不高于25%2)选择含不饱和及多不饱和脂肪酸P:M:S=1:1:13)限制胆固醇的摄入量<300mg/d第五十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二4)蛋白质糖尿病患者因体内蛋白质消耗量大,应保证摄入。占总热能的12-15%,并保证1/3为优质蛋白;糖尿病肾病时因尿中丢失较多蛋白质,在肾功能允许条件下增加摄入;氮质血症或尿毒症期,须减少蛋白质的摄入。第五十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二5)维生素的供给:应保证VitB1、VitB2、VitC的每日摄入量。富含VitB1、VitB2的食物:芦笋、牛肝、牛奶、牛肉等;富含VitC的食物:花菜、枣类、木瓜、草莓、辣椒等。第五十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

6、注意矿物质补充:锂:促进胰岛素的合成和分泌,改善外周组织对胰岛素的敏感性。锌:协助葡萄糖在细胞膜上转运,并与胰岛素的活性有关。镁:糖尿病患者尿中镁排出量增加,导致低镁血症,引起胰岛素抵抗。缺镁与部分糖尿病患者视网膜病及缺血性心脏病有关。锰:锰代谢障碍可引起葡萄糖不耐受;铬:铬能增强胰岛素的作用。第五十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二各组中铬的平均含量

P-trend:0.003Rajpathak2004第五十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二7)增加膳食纤维摄入膳食纤维具有降低血糖的功效,供给量:35g/d。蔬菜中含膳食纤维20-60%,水果及谷类食物中含10%左右。注意:不溶性纤维如麦麸等会影响无机盐与维生素的吸收。最好将膳食纤维与碳水化合物搭配在一起食用以发挥作用。第五十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二谷类纤维的摄入量和不同肝抗胰岛素水平与

糖尿病(II)的相对危险度Relative

Risk>165<143Glycemia

Load>5.8g/day2.5-5.8g/day<2.5g/daySalmeronetal,1997(ref)Cerealfiber第五十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二8)食物多样DM常用食物分为①谷薯类(包括含淀粉多的豆类)②蔬菜③水果④大豆⑤奶⑥瘦肉(含鱼虾)⑦蛋⑧油脂(包括硬果类)每天都应吃到这八类每类中选1-3种每餐要有供能、优质Pro、保护性食物第六十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二9)合理进餐制度定时、定量3-6餐/d,餐次、热能分配饮食、血糖、活动情况决定早餐食欲好、空腹血糖正常、上午活动量大时可↑热能比例早、中、晚三餐热能比例各1/3或1/5-2/5-2/5等第六十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二乙醇氧化型辅酶Ⅰ消耗↑糖异生途径的糖↓抑制升糖激素释放往往减少正常食物摄入吸收快维持血糖时间短糖负荷后胰岛素分泌↑11)急重症病人饮食应在医师严密监视下进行10)防止低血糖发生降糖药(尤其是速效、短效、药效峰值高或胰岛素)过量、饮食过少、活动增多、饮酒低血糖第六十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二DM食谱食品交换份法营养成分计算法电脑第六十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二饮食与生活方式在糖尿病/心血管病初级预防中的角色控制体重–标准体重指数规律的体力活动禁止吸烟饮食常量营养素

微量营养素

脂肪

多不饱和脂肪酸CARBS-低肝抗胰岛素物质全谷类VitC,E,叶酸谷类纤维Ca,Zn,Hg,Se,蔬菜和水果Cr,Fe,mg

第六十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二理想模式西式蔬菜水果豆类鱼/海产品谷物瘦肉

精肉

黄油

土豆

精粮Hu1999;AJCN

全脂牛奶0.650.370.550.530.490.60.490.550.410.670.70第六十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二胰岛素敏感性采用西式饮食和生活方式处理食物条款

Cr,Mg

的摄入

全谷类纤维.

蔬菜饱和反式脂肪多不饱和脂肪精粮

体力运动

细胞内低镁.铬Lopez-Ridaura2型糖尿病第六十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第三节膳食、营养与肥胖第三节营养-肥胖第六十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二我们已经面临肥胖大流行!全球10亿人超重3亿人肥胖第六十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二不同BMI(kg/m2)

水平男性调查对象的高血压患病率(%)%**年龄(岁)*来源:赵文华等,1997年安庆、南阳前瞻性调查,12,000人,>40岁肥胖容易得高血压高血压是心血管病的危险因子第六十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二一、肥胖定义/诊断*一、肥胖定义、诊断*正常成年男子Fat占体重约15%,女子占22%如男子>25%,女子>35%肥胖肥胖(obesity)是Fat的过量储存脂肪细胞数量增多或脂肪细胞体积增大全身脂肪组织块增大与其它组织失去正常比例的一种状态需与肌肉发达个体区分第七十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二肥胖的诊断测量方法:人体测量法、物理测量法、化学测量法。第七十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二人体测量法包括身高、体重、胸围、腰围/臀围、肢体的围度和皮褶厚度。常用的有:身高标准体重法、皮褶厚度和体质指数(BMI)第七十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二身高标准体重法计算及判定标准肥胖度(%)=实际体重(kg)-身高标准体重(kg)×100%身高标准体重(kg)

判断标准

肥胖度10%≤超重<20%20%≤轻度肥胖<30%30%≤中度肥胖<50%50%≤重度肥胖

H标准W判定标准第七十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二皮褶厚度法用皮褶厚度测量仪测量肩胛下+上臂肱三头肌腹处皮褶厚度之和.判定方法:(与身高标准体重结合)凡肥胖度≥20%,两处的皮褶厚度≥80百分位数,或其中一处皮褶厚度≥95百分位数者为肥胖.第七十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二腰围/臀围(或腹围/臀围)

臀部和大腿脂肪较多的人,其体形为梨型,胸腹部脂肪较多的人其体形为苹果型。苹果型身材的人易患血管病、心脏病、高血压、高脂血症,易对胰岛素产生抗性,且其血糖含量难以控制。第七十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二体质指数(BMI)BMI=体重(kg)[身高(m)]2<18.5消瘦18.5-25正常>25超重第七十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二表不同体重状态的BMI判定值体重分类亚洲成人欧洲成人体重过轻<18.5<18.5正常18.5-22.918.5–24.9超重≥23≥25肥胖前期23-24.925–29.9Ⅰ度肥胖25-29.930–34.9Ⅱ度肥胖≥3035–39.9Ⅲ度肥胖≥40仲来福主编.卫生学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001,117F-体重BMI判定值第七十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)物理测量法1.全身电传导2.生物电阻抗3.双能X线吸收4.计算机控制断层扫描法5.核磁共振扫描(三)化学测定法稀释法、40K记数、尿肌酐测定法第七十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、机制*/影响*/分类

(一)内因*二、肥胖发生机制*、影响因素*、分类发生机制及影响因素(一)内因*遗传倾向与人类肥胖有关的基因突变有20余种主要有神经肽Y、黑色素皮质激素、瘦素、解偶连蛋白等第七十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1、遗传因素:动物实验和人类流行病学研究表明,单纯性肥胖可呈一定的家族倾向。肥胖的父母常有肥胖的子女;遗传因素是肥胖的易发因素,肥胖是多基因遗传、多后天因素的疾病。第八十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2、瘦素:脂肪抑制素,肥胖基因编码的蛋白质,由脂肪细胞合成分泌的一种激素。瘦素作用于下丘脑的摄食中枢,产生饱食感而抑制摄食行为;同时作用于肝脏、肾脏、脑组织、脂肪组织的瘦素受体,增加能量消耗。肥胖人中95%以上存在瘦素缺乏和瘦素抵抗。第八十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二先天性肥胖小鼠ob基因第105位点的密码子发生突变,由CGA→TGA(翻译终止信号)已有许多实验证实瘦素具有减肥作用第八十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3、胰岛素抵抗:表现为高胰岛素血症,使食欲旺盛,进食量大,促进脂肪的合成和积蓄。4、脂肪组织的变化:脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关;脂肪细胞的肥大和脂肪细胞增多。一个肥胖者的全身脂肪细胞数目是正常人3倍。第八十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(二)肥胖的外因1、社会因素(经济发展、生活水平提高,动物性食品脂肪摄入量增加;交通发达,电视普及活动量减少)2、饮食因素(胚胎期孕妇能量摄入过剩,出生后人工过量喂养,婴幼儿期喜食油腻和甜食;营养素缺乏)3、行为心理因素:肥胖者自卑感强,性格内向,活动少,以进食得安慰。第八十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(三)肥胖的分类1、遗传性肥胖1)遗传物质(染色体、DNA)改变,有家族性倾向。1)遗传因素15号染色体有缺陷,一种罕见的畸形肥胖。2)遗传物质与环境因素相互作用而导致的肥胖,与人类肥胖有关的基因是神经肽Y、黑色素皮质激素、瘦素和解偶联蛋白。遗传占40%,环境60%。第八十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二肥胖的分类2、继发性肥胖常继发于脑垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱。胰岛疾病、性腺疾病、皮质醇增多症及遗传性疾病,导致多食、糖代谢及脂肪代谢异常而引起肥胖。

第八十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二肥胖的分类3、单纯性肥胖单纯由营养过剩造成全身脂肪过量积累。⑴体质性肥胖,主要是脂肪细胞数量增加所致,有家属史,从幼起病,限制饮食及运动疗效差。

⑵获得性肥胖,成年后发病,肥胖倾向于躯干,对各种治疗方法疗效较好第八十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二三、肥胖对人体健康的危害㈠肥胖对儿童健康的危害

⒈对心血管系统的影响⒉对呼吸系统的影响肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童

第八十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二⒊对内分泌系统与免疫系统的影响肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都处于正常的低值;甲状腺素T3升高,T4大都正常;性激素,肥胖男孩血清睾酮降低,血清雌二醇增加,而肥胖女孩雌激素代谢亢进,可发生高雌激素血症。另外,肥胖儿童可发生胰岛素抵抗、糖代谢障碍、患糖尿症危险性增加。肥胖儿童,细胞免疫功能低下第八十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

⒋肥胖对生长发育的影响肥胖儿童生长发育提前,第二性征发育显著早于正常体重儿童。肥胖对心理行为、智力也有不良影响。行为商数(ADQ)肥胖儿童明显低于对照组。肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳肥胖女生倾向于自卑和不协调反应速度低、阅读量慢、大脑工作能力指数等指标的均值低于对照组。第九十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

㈡肥胖对成年人健康的危害第九十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第九十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

五、预防或治疗方案:

1、饮食疗法2、运动疗法3.药物疗法第九十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1.控制总热能摄入量成人控制在3347kJ(800kcal)-4184kJ(1000kcal)左右控制三大热能营养素的生热比

Pro25%Fat10%CHO65%

一日三餐食物总量<500g

可吃纤维含量高的食物防止饥饿感改掉不良饮食习惯必须长期坚持第九十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

预防或治疗方案:

1)合理选择食物

尽可能不吃高能量食物:糖果、巧克力冷饮、甜点心、膨化食品、西式快餐、肥肉、黄油、油炸食品、土豆、白薯等。常吃的食物:鱼、虾、牛肉、禽类、肝、蛋、奶、豆腐、豆浆、新鲜蔬菜和水果。睡觉前尽可能不吃东西,如需喝牛奶,不要加糖。第九十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二预防或治疗方案:

(2)、合理选择烹调方式尽可能少用油炸方式,即使是炒菜或炖菜,也要少用油。多采用蒸、煮和快炒的方式。能凉拌生吃的新鲜蔬菜尽量生吃,但要注意洗净。第九十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

预防或治疗方案

2、运动疗法1)运动的方式:

较长距离慢跑、跳绳、爬楼梯等。2)适宜的运动强度:一般以运动时脉搏达到150次/分左右较为适宜。

第九十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3)运动频率:以每天活动至少30分钟,每周至少运动3-5次为宜。1.选择你喜欢的运动项目和活动。2.选择一方便的时间和地点锻炼。第九十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3.药物中医、西医药物4.非药物疗法5.健康教育、心理治疗

第九十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第四节膳食、营养与肿瘤第五节营养-肿瘤第一百页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二食物是人类联系外界环境最直接、最经常、最大量的物质,也是机体内环境及代谢的物质基础存在保护机体的营养素和抗癌成分,也可能存在致癌物或其前体在癌症的发生发展中,既有重要的保护作用,也有重要的病因性作用在大量的各种环境因素中,目前公认至少有35%的癌症与饮食有关因此,研究膳食、营养与肿瘤的关系在探讨肿瘤的病因、寻找肿瘤防治措施方面占有及其重要的地位第一百零一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二一、流行病学

(一)全球一、癌症的流行病学(一)全球1.癌症的发病率2.癌症的变化趋势一些癌症↓,另一些有↑随不同地区的生活习惯的变化而有所不同3.移民的癌症模式变化(二)中国1998年卫生部统计信息中心公布,恶性肿瘤已成为中国城市的第一位死亡原因。第一百零二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、营养/食物-肿瘤

(一)膳食-癌变二、食物中的致癌因素膳食因素在癌变过程中的作用癌症的发生是一个渐进的过程膳食成分及其相关因素在癌变的启动(initiation);促进(promotion);进展(progression).第一百零三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1.癌变初期一方面膳食中致癌物可损伤DNA、核酸启动癌变过程此时如膳食中一些生物活性成分在肠道或体内与致癌物结合或在体内诱导解毒酶↓或消除肠道内或体内致癌物阻止癌变启动另一方面膳食中某些营养素不足或不平衡免疫功能,抗氧化能力等缺陷为致癌物的作用创造条件第一百零四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2.癌促进阶段膳食中营养素和(或)其它成分保持正常细胞行为如营养素如Fat和(或)CHO过量肥胖某些激素和生长因子的作用↑癌症危险性3.癌进展阶段含大量Fat的高能量膳食产生更多的脂质过氧化物和氧自由基(freeradicals,O2ˉ·)但植物性食物中广泛存在的抗氧化剂可↓自由基产生第一百零五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(一)食物中存在的致癌物

1、N-亚硝基化合物

2、黄曲霉毒素

3、多环芳烃族化合物

4、杂环胺类

5、农药第一百零六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1、N-亚硝基化合物(N-Nitroso-compound)凡是具有=N-N=O

这种基本结构的化合物统称为N-亚硝基化合物。

NN=O第一百零七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二N-亚硝胺(N-nitrosamine)和

N-亚硝酰胺(N-nitrosamide)R1N-亚硝胺NN=OR2N-亚硝酰胺

R1

NN=OR2CO

结构特点第一百零八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二N-亚硝基化合物致癌作用

多次长期摄入致癌;一次冲击量致癌多种靶器官产生肿瘤成年幼年动物均可致癌第一百零九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2、黄曲霉毒素(aflatoxin,AF)AF的来源黄曲霉(Aspergillusflavus)部分产毒寄生曲霉(Aspergillusparasitlas)

所有菌株产毒第一百一十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一百一十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一百一十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

AF的化学结构

结构类似,有二呋喃环、香豆素毒性与结构有关:二呋喃环末端有双键者,毒性强,有致癌性。第一百一十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一百一十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二致癌性*最强的化学致癌剂多种动物诱发肿瘤:肝癌、 胃癌、 肾癌……第一百一十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3、多环芳烃化合物

分类:一类:苯环与苯环之间各由一个碳原子相连,如联苯。另一类:相邻的苯环至少有两个共用的碳原子的碳氢化合物,如萘,苯并(a)芘,也称为稠环芳烃。第一百一十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

苯并(a)芘第一百一十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

毒性 急性毒性:中等或低毒性 遗传毒性:PAH大多数具有遗传毒性或可疑遗传毒性 致癌性:其中26个PAH具有致癌或可疑致癌性

最确定的苯并(a)芘可致胃癌第一百一十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二苯并(a)芘

Benzo(a)pyrene,B(a)p

1.B(a)p食品污染来源

(1)废气和烟尘等污染

(2)工业废水 (3)食品过程中污染第一百一十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二食品过程中B(a)p污染

A

食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚形成,温度>400℃,食品中脂肪含量高

B食品在烘烤或熏制时直接受到污染

C加工环节的污染

D植物和微生物可合成微量多环芳烃第一百二十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一百二十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二第一百二十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二种类B(a)P含量(μg/Kg)一般烤肉或烤香肠0.11——0.63碳火烤肉2.6——11.2冰岛家庭熏肉23挂炉旁的肉107

不同加工方法肉制品B(a)P含量第一百二十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二4、杂环胺(1)前体物:

氨基酸 肌肉组织中 肌酸 肌酸酐(2)

影响因素:烹调方式、食物成份关键因素:烹调温度和时间温度>200℃

时间最初5min达最高第一百二十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二杂环胺毒性1.致突变性:间接致突变物:N-羟基化合物2.致癌性:主要靶器官肝脏,也诱发其它多种部位的肿瘤第一百二十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二㈡膳食结构和特殊饮食习惯1、高脂肪膳食

2、高胆固醇膳食

3、高能量与高碳水化合物膳食

4、高蛋白膳食

5、喜食腌制、发酵、熏烤、高盐食品,饮酒等饮食习惯。第一百二十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二㈢常见的营养相关性癌症

1、食管癌

2、胃癌

3、肝癌

4、结肠、直肠癌

5、乳腺癌

6、其他第一百二十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二二、食物中的抗癌因素

㈠膳食纤维 ㈡维生素(A、E、C、B) ㈢矿物质(钙、硒、锗、锌、钼) ㈣植物化学物第一百二十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二三、恶性肿瘤的营养防治 ㈠能量 ㈡蛋白质 ㈢脂肪 ㈣碳水化合物 ㈤膳食纤维 ㈥维生素 ㈦矿物质第一百二十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二(三)食物中其它非营养素抗癌成分及作用机制*很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌成分如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类、葱属化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、类萜化合物等等目前较为关注的主要是大豆、葱类、茶叶、蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌机制(三)食物-癌*第一百三十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1.大豆与癌*近年来大量的流行病学调查表明,大豆不仅与心血管疾病、绝经后骨质疏松和更年期潮热等一些激素依赖型疾患有保护作用而且大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌等许多癌症的发病率呈负相关第一百三十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1)大豆异黄酮(soybeanisoflavones)和其抗癌机制大豆异黄酮是一类天然存在于大豆中的杂环酚主要有3种染料木苷(genistin)、大豆苷(daidzin)和6-甲氧基大豆苷(glicitin),其总量约占大豆重的0.25%在大豆加工、微生物发酵、体外酸水解或人体肠道细菌葡萄糖苷酶作用下,异黄酮的糖苷配基脱离,释放出异黄酮苷原第一百三十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二染料木黄酮和大豆苷原二者约占大豆异黄酮的90%,在大豆中的水平可高达3mg/g苷与苷原均有生理功效不同国家的大豆,由于生长环境、存储条件和时间的差异,各种异黄酮的含量有一定的变化第一百三十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二大豆异黄酮抗癌作用的体外研究主要以染料木黄酮来进行,其抗癌机制主要有①类雌激素作用以及抗雌激素样作用②↑抗氧化酶活性、消除活性氧,具抗氧化作用③调节细胞周期,诱导细胞程序性死亡(凋亡)④抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性⑤抑制拓扑异构酶的活性⑥抑制病理性血管形成研究发现,染料木黄酮抑制白血病细胞生长比抑制实体瘤的细胞系更有效,但其原因及意义尚不清楚第一百三十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2)大豆中的其它抗癌成分包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制剂、植酸、膳食纤维、大豆皂甙(TotalSoyasaponin,TS;也有称为Soyasaponin,SS)等大豆中所有与抗癌有关的成分可推迟或预防肿瘤的发生如可降低肿瘤的发生率,延长肿瘤的潜伏期,减少肿瘤的发生数目等第一百三十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2.茶叶与癌*茶是中国的传统饮料,目前已成为世界三大饮料(茶叶、咖啡、可可)之首1)茶叶的化学成分多酚类化合物约占茶叶干重的20~35%,由30多种酚类物质组成,统称茶多酚按其化学结构可分为四类:儿茶素、黄酮及黄酮醇类、花青素及花白素、酚酸类和缩酚酸类第一百三十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2)茶叶及茶多酚对肿瘤的化学预防作用许多研究茶叶尤其是绿茶,对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用抑制表皮细胞的生长,从而抑制血管增生抑制肿瘤坏死因子而起到抑制肿瘤的作用,并证实其主要物质基础是茶多酚*研究表明茶叶对亚硝胺的生成也有阻断作用第一百三十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二其它物质如维生素C、E、胡萝卜素、微量元素硒等也有一定的作用流行病学调查饮茶是胃癌、食管癌的保护因素之一但对茶叶抑制肿瘤作用也有相反的报道目前还不能对茶叶与肿瘤的关系作出肯定的结论第一百三十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3.蔬菜、水果与癌*大量流行病学、临床试验、动物试验和体外试验研究结果表明,摄入蔬菜和水果与上皮癌,特别是消化道(口腔、食道、胃、结肠、直肠)和呼吸道(肺)癌症的危险性呈负相关其它涉及到的与蔬菜摄入量呈负相关或提示蔬菜有预防作用的癌症还包括肝癌、乳腺癌、脑胶质瘤等第一百三十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二研究表明蔬菜与水果是人体对多种癌症的保护因素,在膳食、营养与癌症的关系中恐怕只有蔬菜和水果的保护作用是最具有说服力和经得起时间考验的Black等有关156种水果、蔬菜与肿瘤的研究提出水果与蔬菜所含成分差异很大不同成分对于肿瘤的不同形成阶段所起作用也不同选用不同多种蔬菜或水果比选用单一的好第一百四十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二蔬菜可能含有的抗癌成分1)营养素类胡萝卜素、谷胱甘肽、钙、维生素C、B2和E、硒、膳食纤维等2)其它生物活性物质*β-硫代葡糖苷酸、吲哚、异硫氢酸酯、类黄酮、酚、蛋白酶抑制因子、植物固醇、葱属化合物、柠檬烯等第一百四十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二这些成分有互相渗透的抗癌作用机制包括①稀释和结合消化道的致癌物、抑制致癌物合成②诱导解毒酶③提高抗氧化防卫能力阻断自由基反应④提高免疫能力⑤抑制突变作用⑥提供抗癌物质形成的底物⑦改变激素的代谢及其它机制第一百四十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二1)十字花科蔬菜含十字花科蔬菜多的膳食很可能预防结肠、直肠以及甲状腺癌十字花科蔬菜包括甘蓝、菜花、西兰花、西洋菜(豆瓣菜)、圆白菜、紫油菜、芹菜、芥菜等的抑癌作用第一百四十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二吲哚类化合物*(如吲哚-3-甲醇、3,3’-二吲哚甲烷和吲哚-3-乙腈)和芳香性异硫氰酸酯(如苄基硫氰酸酯和苯乙基异硫氰酸酯)被认为是十字花科蔬菜两类以糖苷形式存在的主要抑癌成分抑癌机制诱导谷胱甘肽转移酶的合成以及影响由细胞色素P450所调控的致癌物代谢活化过程吲哚类化合物可以增强雌二醇在肝脏的α-羟化过程,使其活性降低,从而预防与雌激素有关的癌症但值得注意的是,吲哚类化合物对多种致癌物既有解毒作用也有活化作用第一百四十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二同时,研究表明,十字花科蔬菜中含有的生物类黄酮(如黄酮、黄烷酮、双烷酮、花青素等及其甙类)也具有抗癌作用如芦丁、桑黄素能抑制苯丙(a)芘对小鼠皮肤的致癌作用芹黄素、山萘酚、櫆斗素对黄曲霉毒素B1与DNA加成物形成有抑制作用等其抗癌机制主要是通过抗氧化、阻断致癌物到达癌细胞、抑制细胞内恶性变或诱导改变致癌性的酶等作用第一百四十五页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二2)葱属类蔬菜葱属类蔬菜包括大蒜、洋葱、小葱和韭菜有充分的流行病学和实验室证据表明葱属蔬菜能预防胃、结肠、直肠癌等多种肿瘤在葱属类蔬菜中以大蒜尤其是大蒜油的研究较多第一百四十六页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二目前认为大蒜中主要的生物活性物质及抗肿瘤的有效成分主要是大蒜所特有的含硫化合物在大蒜所含的三十多种含硫成分中,主要的含硫化合物有甲基烯丙基硫(Ⅰ)、二烯丙基三硫(Ⅱ)、二烯丙基四硫(Ⅲ)、二烯丙基硫代硫酸酯(Ⅳ)其中二烯丙基三硫(又名大蒜素,Allicin)的含量最高,药效最好,我国已人工合成本书中称以二烯丙基二硫化合物(diallyldisulfide,DAS)的含量最高第一百四十七页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二体外实验研究结果证明大蒜提取物或大蒜油有抑制一些亚硝胺类化合物诱发的癌症(如结肠癌、食管癌、胃癌及癌前病变等)、白血病、口腔癌前病变有显著的抑制和逆转作用国内外的一些流行病学调查表明大蒜的食用增加可降低患胃癌的危险性,年食用大蒜2kg(5.48g/d)以上对胃癌有预防作用,且随着食用大蒜量的增加,患胃癌的危险性呈下降趋势也有研究提示大蒜可能预防食管癌等消化道肿瘤外,还对皮肤癌、前列腺癌也有抑制和预防作用第一百四十八页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

大蒜预防以上癌症的机制可能有①阻断致癌物质如N-亚硝基化合物的合成②对环核苷酸的影响③调节机体免疫功能、直接杀伤肿瘤细胞作用④调节细胞周期,诱导肿瘤细胞的向正常细胞分化及诱导细胞凋亡⑤对抗肿瘤药物的增敏作用⑥抗突变作用⑦阻滞癌细胞DNA合成和复制,抑制癌细胞增殖⑧直接杀菌作用第一百四十九页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二3)绿叶蔬菜许多流行病学调查研究表明摄入蔬菜多的人群癌症的发生率较低,其中又以深色绿叶蔬菜的保护作用要高于浅色绿叶蔬菜,这可能与深色绿叶蔬菜中的β-胡萝卜素和其它类胡萝卜素的含量较高有关β-胡萝卜素和其它类胡萝卜素作为一类有效的抗氧化剂所具有的可保护生物器官、组织免受自由基的氧化破坏的抗氧化作用可能是一个重要的因素第一百五十页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二另一方面可能与绿叶蔬菜中普遍含有的叶绿素有关对叶绿素抗诱变作用的研究表明,叶绿素既能抗移码突变,也能抗碱基置换突变,能抑制苯丙(a)芘、3-甲基胆蒽等多环芳烃、N-甲基-N’-亚硝基脲、黄曲霉毒素B1等多种诱变剂的诱变作用叶绿素在哺乳动物体内的研究报道较少,有研究表明它可以抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓微核的形成,提示可能有抗癌作用第一百五十一页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二4)蘑菇有报道香菇多糖、猴头菇多糖*具有抗癌作用其它多糖如银耳多糖、灵芝多糖、枸杞多糖也报道有抗癌作用同时对化疗引起的白细胞和免疫力功能下降有明显的调节作用,对促进癌症康复有效第一百五十二页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二

柑橘类水果能预防胃癌,很可能也能预防食管癌、口腔癌和直肠癌其抗癌作用可能与其含有D-柠檬烯和香豆素有关

D-柠檬烯又称为α-萱烯或柠檬苦素,属类萜化合物研究表明其对各种直接和间接致癌物诱导产生的个别部位肿瘤都有明显的抑制作用。而且,其抗癌作用在癌症形成的起始阶段和促进阶段都有效它既是癌症的阻断剂,又是抑制剂第一百五十三页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二D-柠檬烯的抗癌机制可能是①能抑制微粒体细胞色素P450混合功能氧化酶活性,阻断前致癌物激活为终致癌物②同时诱导体内解毒系统酶谷胱甘肽转移酶,使亲电性致癌物与内源性谷胱甘肽结合而排出体外,因而保护了蛋白质、核酸等亲核物质第一百五十四页,共一百七十页,编辑于2023年,星期二另外,柑橘、浆果类水果还含有生物类黄酮,不但可清除自由基,还能把守细胞不使致癌的激素进入细胞内猕猴桃、沙棘果汁有阻断亚硝胺生成的作用,猕猴桃还有抑制二乙基亚硝胺的致突变作用研究表明有的天然果汁中还含有超过其维生素C含量当量的抑制亚硝基化未知成分

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