血液循环-生理学-课件

血液循环-生理学第四节心血管活动的调节RegulationofCardiovascularsystem

神经调节一

体液调节二

自身调节三

动脉血压的长期调节四心血管活动的调节神经调节体液调节神经支配心血管中枢反射性调节全身性体液调节局部性体液调节自身调节第三节心血管活动的调节一．神经调节(Nervousregulation)(一)心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配双重支配交感神经副交感（迷走）神经(1)心交感神经及其作用脊髓T1~T5的中间外侧柱节前纤维窦房结(右)房室交界(左)房室束心房肌心室肌星状神经节、颈交感神经节节后纤维释放的递质：ACh结合的ACh受体：N1型胆碱能受体释放的递质：NE结合的NE受体：β1受体起源

心交感神经作用

心率加快传导速度加快心肌收缩力加强正性变时作用正性变传导作用正性变力作用(1)心交感神经及其作用去甲肾上腺素

心肌细胞膜β1受体结合

细胞内蛋白磷酸化

G蛋白-cAMP-PKA

心率↑IK外向电流衰减↑If、ICa内向电流↑

窦房结4期自动去极化速度↑ICa-L

激活Ca2+内流↑慢反应细胞

0期除极速度和幅度↑房室传导速度正性变传导正性变时、变传导、变力作用的可能机制：肌膜和肌质网Ca2+通道开放概率↑兴奋时肌浆中Ca2+↑收缩力↑促进糖原分解心肌能量增加加速肌钙蛋白与Ca2+的解离，肌浆网再摄取Ca2+加快

心肌舒张加速

心舒期室内压下降静脉回心血量

(1)心交感神经及其作用(2)心迷走神经及其作用迷走神经背核、疑核节前神经元(纤维)窦房结(右)房室交界(左)房室束心房肌心室肌(少量)心内神经节节后神经元(纤维)释放的递质：ACh结合的ACh受体：N1型胆碱能受体释放的递质：ACh结合的ACh受体：

M2型胆碱能能受体起源浦肯野纤维网

心迷走神经作用

心率减慢房室传导速度减慢心肌收缩力减弱负性变时作用负性变传导作用负性变力作用(2)心迷走神经及其作用抑制慢反应细胞

Ca2+通道开放0期除极速度和幅度

↓房室传导速度↓肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率

↓兴奋时肌浆中Ca2+↓收缩力↓负性变时、变传导、变力作用的可能机制：乙酰胆碱心肌细胞膜M2受体结合

cAMPcGMPIk-ACh通道激活K+外流↑最大复极电位↑心率↓抑制If、ICa内向电流4自期动去极化速度↓复极K+外流加速2期进入胞内的Ca2+减少AP缩短

在平时，交感和副交感（迷走）神经都有一定频率的下行冲动下达心脏心交感（迷走）紧张

在安静、睡眠时，心脏的活动以心迷走神经的作用占优势。

在剧烈运动、精神紧张、创伤、失血、疼痛、寒冷、饥饿、中毒、麻醉等体内外环境发生急剧变化时，心脏的活动则以心交感神经的作用占优势。请设计一个实验来证实心迷走和交感的这种紧张性活动？同时如何证明心迷走紧张性占优势？1.心脏的神经支配(3)支配心脏的肽能神经元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。血管活性肠肽对心肌有正性变力和舒张冠脉作用

降钙素基因相关肽有加快心率的作用。神经肽Y具有抑制迷走神经兴奋的作用2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管纤维）①分布：

几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配

绝大多数血管只接受交感缩血管神经的单一支配

除毛细血管前括约肌外，其他血管平滑肌都受自主性神经系统的控制。T1～L2～3脊髓侧柱

交感神经节节前神经元（纤维）节后神经元（纤维）释放的递质：ACh结合ACh的受体：N1型胆碱受体释放的递质：NE结合肾上腺素能的受体：α1受体(主)

β2受体除毛细血管前括约肌外，其他所有血管平滑肌

起源交感缩血管纤维②交感缩血管纤维的作用去甲肾上腺素与α受体的亲合力远大于与β受体的亲力，因此，主要引起血管收缩α1受体→血管收缩(主)＞β2受体→血管舒张α1受体与去甲肾上腺素结合

血管平滑肌收缩

血管口径缩小

β2受体与去甲肾上腺素结合

血管平滑肌舒张

血管口径扩大

③交感缩血管神经的节后纤维在不同的血管的分布规律：

a、动脉分布密，而静脉分布稀；

b、小动脉和微动脉分布密，中型动脉次之，大动脉和主动脉较稀；

c、皮肤、骨骼肌和胃肠道等器官的小动脉和微动脉很密，而冠脉系统和脑血管系统的小动脉和微动脉则很稀。

④交感缩血管纤维特点：紧张性↑→血管收缩→血压升高紧张性↓→血管舒张→血压下降b、持续发放紧张性冲动：a、调节血压作用大

在安静状态下,交感缩血管神经纤维发放约1~3次/秒的低频冲动,称为交感缩血管紧张.

中枢分布递质受体作用特点交感舒血管神经皮质运动区骨骼肌血管ACh

Ｍ血管舒张①不参与血压调节②平时无作用③与情绪、运动有关副交感舒血管神经脑副交感核S2～S3外侧核链软脑膜、消化腺

外生殖器血管

ACh

Ｍ血管舒张①不参与血压调节②参与调节局部血流脊髓背根舒血管神经P物质组胺ATPCGRP局部血管舒张轴突反射血管活性肠肽神经元VIP与Ach共存ACh→腺细胞分泌VIP→血管舒张参与调节局部血流

(2)舒血管神经及其作用

(二)心血管中枢心血管中枢(cardiovascularcenter)：

在生理学中指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位在延髓上缘横断脑干后，动物的血压并无明显的变化；将横断水平逐步移向脑干尾端，则动脉血压就逐渐降低；横断水平下移至延髓闩部时，血压降低至大约40mmHg结果表明：心血管的正常的紧张性活动是起源于延髓(二)心血管中枢①活动受上级中枢控制②能完成原始不精确的心血管反应1.脊髓心血管神经元仅起最后传出通路的作用:T、L、S段灰质侧角

部位:特点:

(二)心血管中枢2、延髓是心血管的基本中枢

延髓是心血管活动的基本调节中枢心交感中枢

心迷走中枢

缩血管中枢(二)心血管中枢（1）心血管交感中枢:延髓头端的腹外侧部

延髓尾端的腹外侧部

兴奋时可抑制延髓头端的腹外侧部

的活动，导致心交感和交感缩血管紧张降低,心活动减弱及血管舒张。交感缩血管中枢心交感中枢兴奋时可导致心交感和交感缩血管紧张增高,血管收缩。（2）心迷走中枢:延髓迷走背核、疑核

心迷走中枢（3）传入神经接替核——孤束核延髓孤束核压力感受器化学感受器心肺感受器骨骼肌感受器肾内感受器传入神经传出纤维投射端脑、下丘脑小脑、脊髓脑干其他核团迷走神经背核、疑核（+）延髓腹外侧区（—）脑桥、下丘脑延髓孤束核中缝核群（中缝隐核）：抑制交感活动第四脑室孤束连合核背侧的后缘区：

增强交感神经传出活动（4）延髓中其他心血管活动脑区①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位神经元其整合功能越复杂特点:

脑干下丘脑大脑小脑对心血管活动进行更为复杂的整合3、延髓以上的中枢对延髓心血管中枢具有调整作用

1、压力感受性反射―

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（carotidsinus-aroticarchbaroreceptorreflex

亦称为减压反射(depressorreflex)

（三）心血管反射(cardiovascularreflex)

湖南的一对新婚夫妻洞房花烛夜，新郎与新娘深情相拥，新郎迫不及待地抱起新娘狂吻其颈部。没多久，新郎就发现怀中的新娘顿时面色苍白、四肢冰冷地瘫倒在其怀里，心跳和呼吸骤停……随即赶来的医生虽全力抢救，但仍未能挽回新娘的生命。

亲吻脖子致死是怎么回事?

点穴，一直是小说中高人才会使用的一种武功，人体真的存在“死穴”的说法吗?(1)动脉压力感受器部位:颈动脉窦和主动脉弓的外膜与中膜之间的一些裸露的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。1、压力感受性反射（2）传入神经窦神经(加入舌咽神经)主动脉神经（加入迷走神经）减压神经：家兔则游离较长1、压力感受性反射主动脉弓→主动脉神经→加入迷走神经

颈动脉窦→窦神经→加入舌咽神经在孤束核换元接替延髓心血管中枢（3）反射中枢联系1、压力感受性反射抑制心交感和交感舒血管中枢的紧张性加强心迷走中枢的紧张性（3）反射中枢联系下丘脑前部和视前区下丘脑防御反应区孤束核窦弓感受器传入冲动↑心血管活动迷走神经背核、疑核迷走紧张性延髓尾端腹外侧区交感紧张性延髓头端腹外侧区神经垂体血管升压素下丘脑室旁核兴奋抑制（4）传出神经：（5）效应器：心脏血管心迷走神经心交感神经交感缩血管神经1、压力感受性反射压力感受性反射过程及效应窦神经+舌咽神经Ap↑主动脉神经+迷走神经Ap↑动脉血压降低心交感中枢(-)心交感缩血管中枢(-)心率↓心收缩力↓心输出量↓外周阻力↓交感缩血管神经传出冲动↓心迷走神经传出冲动↑心交感神经传出冲动↓颈动脉窦（+）动脉血压突然升高心迷走中枢(+)延髓孤束核主动脉弓（+）外周血管扩张回心血量↓当血压升高时压力感受性反射过程及效应窦神经+舌咽神经Ap↓主动脉神经+迷走神经Ap↓动脉血压升高心交感中枢(+)心交感缩血管中枢(+)心率↑心收缩力↑心输出量↑外周阻力↑

交感缩血管神经传出冲动↑心迷走神经传出冲动↓心交感神经传出冲动↑颈动脉窦（-）动脉血压突然降低心迷走中枢(-)延髓孤束核主动脉弓（-）外周血管收缩回心血量↑压力感受性反射过程及效应压力感受性反射过程及效应当血压降低时★压力感受性反射的特点:①是一种负反馈调节机制，双向作用：Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑②主要对急骤变化的血压起缓冲作用③使心率减慢的传出效应十分明显④血压持续升高时，压力感受性发射可发生

重调定→（压力感受性反射功能曲线右移）压力感受性反射功能曲线正常时：颈动脉窦的内压变动于13.3kPa左右时，对血压的调节作用最为敏感。压力感受性发射的重调定⑤感受器感受刺激的敏感性是:

Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。

Ⅱ：正常Bp在70～150mmHg工作范围内变化，其敏感性高

Ⅲ：颈动脉窦的敏感性＞主动脉弓★压力感受性反射的特点:主要在于调节短时间内发生的Bp的变化，以维持正常时人体动脉血压相对稳定。★压力感受性反射的意义:思考题？动物实验中，当夹闭、牵拉一侧颈总动脉时，家兔的动脉血压有何变化？为什么？夹闭牵拉2.心肺感受器反射迷走神经2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）、腺苷两类适宜的刺激心肺感受器兴奋迷走神经交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓GFR↑R-A-A-S↓肾重吸收水↓血压↓肾排钠和排水↑2.心肺感受器反射3.化学感受器反射3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射Pco2↑

Po2↓[H+]↑颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦神经、主动脉神经孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉动脉舒张心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管收缩呼吸加深加快心输出量↓＜外周阻力↑间接心率、心输出量、外周阻力↑血压↑保证脑和心脏有足够的血流量供应

呼吸不变主要作用4、其他心血管反射（1）心交感传入反射（2）轴突反射（3）脂肪传入反射（4）腹－心反射（5）眼－心反射（6）脑缺血反应（四）心血管反射的中枢整合模式在不同的生理状态下，心血管活动有不同的整合模式，使机体做出一个整体反应。防御反应时：心率加快、心输出量增多、骨骼肌血管收缩、内脏和皮肤血管舒张、血压轻度升高肌肉活动时：与防御反应相似，仅是活动的骨骼肌血管舒张睡眠时：与防御反应相反进食时：心率加快、心输出量增多、胃肠血管舒张、骨骼肌血管收缩潜水时：心率减慢、心输出量减少、骨骼肌和内脏血管收缩高温环境中：皮肤血管舒张，内脏血管收缩低温环境中：与高温相反血管活性物质收缩类舒张类胺类NE、E、5-HT组胺肽类AngII、ADH激肽类酶类溶酶体酶类代谢产物H+、CO2、乳酸其他TXA2PGI2二、体液调节(humoralregulation)（一）肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)（一）肾素—血管紧张素系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾素(renin)血管紧张素原AgIAgIIAgIIIACE氨肽酶肾血流量血Na+交感神经(+)肾球旁细胞外周阻力BP缩血管肾上腺皮质释放醛固酮保钠、保水、排钾血容量血量↓血压↓心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、性腺等AT1氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦依那普利10mg，西拉普利2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利2.5mg，苯那普利7.5mg，培哚普利4mg，螺普利6mg，福辛普利15mg卡托普利50mg。（RAAS）（一）肾素—血管紧张素系统心脏局部RAS的作用：①AngII-AT1受体：正性变力作用、致心肌肥大、血管局部RAS的作用：②AngII-AT2/AT4受体：舒张血管、影响凝血功能（加速血小板聚集和黏附，促进血栓形成）①AngII-AT1受体：收缩血管、影响血管结构（促进细胞肥大、增殖、分化和迁移）②AngII-AT2受体：扩张冠状动脉、抑制心肌细胞生长、诱导细胞凋亡收缩冠状动脉

（二）去甲肾上腺素和肾上腺素去甲肾上腺素

Norepinephrine/noradrenaline,NE/NA

Epinephrine/Adrenaline,E/A肾上腺素[来源]：肾上腺髓质

E、NE

交感神经末梢

NE（二）去甲肾上腺素和肾上腺素

⑴Epinephrine(E)：①对心脏：强心剂兴奋心脏β1受体→正性变时、变力、变传导②对血管：兴奋α1受体→以α1受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩

骨骼肌,心,肝血管以β2受体占优势→血管舒张③小剂量E以兴奋β2受体为主→血管舒张（二）去甲肾上腺素和肾上腺素⑵Norepinephrine(NE)：

主要激活α1与β1受体，对β2作用小①主要对体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑②NE增加离体心脏心率。③整体情况下，NE缩血管→BP↑→减压反射→心率（从而掩盖了心β1受体的作用）由于NE升压明显，临床用作升压药（二）去甲肾上腺素和肾上腺素

(二)肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）

来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂

心脏结合β1受体基本同E

正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓

心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑（减压反射效应所致）

血管结合

1、β2受体除冠脉外，结合

1

皮肤、内脏血管收缩

(

1)全身各器官血管收缩骨骼肌、心、肝血管舒张(β2)

外周阻力↑、DP↑

平滑肌胃肠道、支气管舒张

较E弱

代谢血糖↑、脂分解↑、

较E弱

耗氧↑、产热↑

（三）血管升压素（vasopressin，VP）

又称抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）[来源]：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，储存于神经垂体。①促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿减少。

②VP与血管平滑肌V1受体结合，血管收缩，TPR增加，血压↑。③VP能提高压力感受性反射的敏感性，以缓冲升压效应。V2V1[血管升压素作用]：（四）血管内皮生成的血管活性物质近年已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。

1．血管内皮生成的舒血管物质

(1)前列环素(prostacyclin,也称前列腺素I2，即PGI2）血管内的搏动性血流

由内皮细胞内的前列环素合成酶合成。内皮细胞

切应力

释放PGI2

血管舒张

抗血小板聚集---氧化氮（NO）L-精氨酸

L-瓜氨酸+NO

一氧化氮合酶

Furchgott

MuradIgnarroNobelPrize（2）内皮舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）

NOnitricoxide)是一种化学结构简单的无机气体。它是污染空气中的一种有毒气体。将NO认识为一种生物信息分子，起事始于上世纪八十年代。NO的舒血管作用机制：

血压突然↑→血流对血管内皮的切应力↑

P物质受体激活5-羟色胺受体激活ATP受体激活内皮素去甲肾上腺素VP、ACh、TXA2血管紧张素Ⅱ低氧NO释放

血管舒张抑制血小板和白细胞黏附、聚集

抑制血管平滑肌增殖预防心肌肥厚和间质纤维化2．血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血因子（endothelum-derivedvasoconstrictorfactor,EDCF）内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞合成和释放的一种由21个氨基酸组成的生物活性肽。给动物注射ET→刺激内皮细胞释放NO→

短暂的降压过程直接强烈地收缩血管→持久的升压过程

促有丝分裂、促进血管平滑肌增殖（五）激肽释放酶-激肽系统

血管舒张素和缓激肽都有强烈的舒血管、增加毛细血管壁的通透性、增强白细胞趋化性等作用。激肽原

血浆高分子量激肽原

血浆激肽释放酶

缓激肽（9肽）

血浆低分子量激肽原

肾、唾液腺、胰腺等器官组织内的组织激肽释放酶赖氨酰缓激肽（10肽）

赖氨酸激肽酶

水解失活

氨基肽酶1、心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptideANP)ANP是由心房肌细胞合成和释放的一种28肽。主要生理作用：ANP

直接舒张血管

心率↓搏出量↓

肾脏排钠利尿

肾素及醛固酮分泌↓

外周阻力↓心输出量↓

循环血量↓

动脉血压↓抑制血管细胞增殖

（六）血管活性多肽（六）血管活性多肽3、阿片肽4、尾加压素2、肾上腺髓质素5、降钙素基因相关肽（七）气体信号分子1、一氧化氮2、一氧化碳3、硫化氢（七）前列腺素（prostaglandin）在多数组织中，前列腺素能舒张血管，对局部组织的血流量有调剂作用。（九）细胞因子肿瘤坏死因子白细胞介素干扰素趋化因子瘦素脂联素胰岛素样生长因子三、局部血流调节在去除神经及体液调节之后，各器官组织的血流量，在一定的血压变动范围内。仍能通过局部血管本身的舒缩活动得到适当的调节.∵血管平滑肌具有的特性：①肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。（一）肌原性学说∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。

当灌注压突然降低时，则发生相反的变化。

注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节

（二）局部代谢产物学说组织细胞代谢

腺苷、CO2、H+、K+和乳酸等舒血管代谢产物蓄积局部的微动脉毛细血管前括约肌舒张

局部血流量↑

局部迂回通路开放将舒血管代谢产物运走

局部迂回通路关闭

局部血流量↓四、动脉血压的长期调节（一）体液平衡与血压是相互制约的血压维持稳态的基础：液体摄入量和排出量的平衡，使体液和血容量维持正常和平衡（二）许多因素可通过改变肾压力性利尿作用的调定点而改变动脉血压的水平1、肾素-血管紧张素系统是调节肾-体液控制系统的最最要因素2、血管升压素通过控制肾集合管对水的重吸收对动脉血压进行长期调节3、肾脏和心脏的内分泌在动脉血压的长期调节中也起作用四、动脉血压的长期调节第五节器官循环(自学）

冠脉循环一

肺循环二

脑循环三一、冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点：冠状血管易受心肌的挤压,毛细血管丰富

冠脉的分支方式使冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫心肌的毛细血管分布极为丰富.毛细血管和心肌纤维数的比例为1:1冠脉循环1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.冠状动脉小分支垂直进入心肌3.有侧支循环：末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差，突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。

4.心肌毛细血管多：2500条/mm2。（一）冠脉循环的解剖特点冠脉循环1、冠脉血流量大：

200～250ml/min

60～80ml/min/100g

占心输出量4～5%（二）冠脉血流的生理特点:

血供丰富且在心舒张期血流量增多2、冠脉血流易受心肌收缩的影响而发生周期性变化冠脉循环1.冠脉血流量随心肌代谢水平升高而增加

（三）冠脉血流量的调节受心肌本身的代谢水平（主要）和神经体液调节①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②动-静脉血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。冠脉循环注：②若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸等代谢产物的产生→冠脉舒张。注：①低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。冠脉循环2.神经调节(整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大)

注：交感神经的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。冠脉舒张↓↓心肌β1受体心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑(1)交感神经(+)→NE→冠脉受体→冠脉收缩冠脉循环注：迷走神经的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。(2)迷走神经(+)→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌M受体↓心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓↓冠脉收缩冠脉循环3.激素调节

去甲肾上腺素和肾上腺素：促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑甲状腺素：

扩张冠脉→冠脉血流量↑缓激肽和前列腺素：

冠脉收缩→冠脉血流量↓血管升压素和血管紧张素Ⅱ：

冠脉循环二、肺循环（一）肺循环的生理特点1.途径短，血流阻力小，血压低肺动脉（主干4cm长）→毛细血管网→肺静脉（主干＜4cm长）→左心房血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺动脉平均压=13mmHg）。2.血容量大，变化也大①用力呼气→肺血流量↓200ml

用力吸气→肺血流量↑1000ml

肺部的血容量约为450-600ml,占全身血量的约9-12%.肺动脉管壁厚度为主动脉的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）,故肺部血容量的变动范围大②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波肺循环血管也起储血库的作用二、肺循环3.肺循环毛细血管处的有效滤过压低∵肺Cap.压力（7mmHg）＜血浆胶体渗透压(25mmHg)+

肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴↓利于血-气交换+抽吸肺泡腔内的液体↓∴一般无组织液生成但在左心衰竭时→肺动脉压↑→肺Cap.↑→肺水肿二、肺循环4.各部血流量受重力影响较大

肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。肺血管NEEAⅡPGF2

5-HT

组胺交感神经↑+↑+↑+↑+↑+↑+↓-↓-↓-ACh异丙肾上腺素迷走神经（二）肺循环血流量的调节1.神经-体液调节二、肺循环2.肺泡气的氧分压Po2↓和Pco2↑→肺泡周围微动脉收缩（机制不详）↓肺泡周围血流量↓↓血液流到Po2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换）↓减少动-静脉短路二、肺循环三、脑循环（一）脑循环的特点1.血流量变化小颅腔内组织的不可压缩性→脑血管的舒缩变化程度受到限制2.血流量大，耗氧量多3.存在血-脑屏障和血-脑脊液屏障（二）脑血流量的调节1.脑血管的自身调节取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。

Bp＜60mmHg→脑血流量↓→脑功能障碍Bp＞140mmHg→脑血流量↑→脑水肿(严重)三、脑循环2.体液调节(1)Po2↓和Pco2↑→脑血管扩张→脑血流量↑如：过度通气→CO2呼出↑→Pco2↓→脑血流量↓→头晕代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸等代谢产物的产生→脑血管舒张。(2)脑组织代谢产物：3.神经调节神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小三、脑循环进入脑组织的物质具有选择性:

①脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程）。②水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的三、脑循环(三)血-脑脊液屏障和血-脑屏障1031．心动周期中，在下列哪个时期左心室内压力最高

A．心房收缩期末B．等容收缩期末

C．心室收缩期末D．快速充盈期末

E．快速射血期末2．衡量心脏泵血功能的指标

A．前负荷B．后负荷C．动脉血压的高低

D．射血分数E．心率小测试4．冬天某人进入浴室后不久便突然晕倒，其血液动力学的原始因素是

A．全身血管收缩B．心输出量减少

C．血管容量增加D．血流速度加速E．血量减少5．在心动周期中，心室内压力上升最快的阶段是

A．快速射血期B．等容收缩期C．缓慢射血期

D．等容舒张期E．快速充盈期6．心输出量是指

A．每搏输出量B．左、右心室输出的总血液量

C．每分钟左心室所泵出的血量

D．心房进入心室的血量E．每分钟两心房进入心室的血量小测试7．心肌不产生完全强直收缩是由于

A．心肌是功能合胞体B．兴奋传导有房室延搁

C．窦房结对潜在起搏点有抑制作用

D．有效不应期特别长E．收缩期较短8．在家兔动脉血压实验中，夹闭一侧颈总动脉引起全身动脉血压升高，其主要原因是

A．血管容积减少，相对血容量增多

B．颈动脉窦受到牵拉刺激

C．颈动脉体受到牵拉刺激

D．颈动脉窦内压力降低

E．颈动脉体内压力降低小测试11．引起左室后负荷增高的主要因素是

A．肺循环高压B．体循环高压C．回心血量增加D．主动脉瓣关闭不全E．红细胞压积增大9．影响冠状动脉血流量增多的因素是

A．主动脉舒张压降低B．体循环外周阻力减小