休克的诊断与治疗详解演示文稿

休克的诊断与治疗详解演示文稿现在是1页\一共有151页\编辑于星期二（优选）休克的诊断与治疗现在是2页\一共有151页\编辑于星期二根据病因分类

低血容量性休克创伤性休克感染性休克心原性休克过敏性休克神经原性休克现在是3页\一共有151页\编辑于星期二

根据血流动力学分类

1、低血容量性休克：基本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良；现在是4页\一共有151页\编辑于星期二根据血流动力学分类２、心源性休克：主要机制是泵衰竭。心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点。现在是5页\一共有151页\编辑于星期二根据血流动力学分类３、分布性休克：其基本机制是血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克。现在是6页\一共有151页\编辑于星期二根据血流动力学分类4、梗阻性休克：基本机制是血流的主要通道受阻腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。现在是7页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理

（一、微循环缺血期）启动代偿机制：交感-肾上腺素系统小血管收缩或痉挛肾素-血管紧张素系统血管收缩、水钠潴留容量感受器神经垂体加压素血管收缩血小板激活血栓素A2小血管收缩

现在是8页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。特点：少灌、少流，灌＜流现在是9页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理现在是10页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理早期休克病生理变化的意义（1）“自我输血”（2）“自我输液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供现在是11页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理（二、微循环淤血期）组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积。酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少。现在是12页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理现在是13页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿；如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能；现在是14页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理（三、弥漫性血管内凝血期）微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正。现在是15页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理微循环麻痹，不灌不流！现在是16页\一共有151页\编辑于星期二休克的病理生理休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割。现在是17页\一共有151页\编辑于星期二休克的临床表现与分期

第一期（轻度）

第二期（中度）第三期（重度）

收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0-1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1-3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷现在是18页\一共有151页\编辑于星期二休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<80mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准)

现在是19页\一共有151页\编辑于星期二脓毒性休克（感染性休克）

诊断需符合以下标准：有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶全身性炎症反应存在急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢复或需用血管活性药物维持伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急性意识障碍等血培养可能有致病微生物生长。现在是20页\一共有151页\编辑于星期二SIRS

(全身性炎症反应综合症）

是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下4项条件中两项以上即可诊断：体温＞３８℃或＜３６℃心率＞９０次／ｍｉｎ呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或杆状核＞10%现在是21页\一共有151页\编辑于星期二休克的治疗目标和原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。现在是22页\一共有151页\编辑于星期二毛细血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克

四肢视触诊休克的快速目测识别现在是23页\一共有151页\编辑于星期二休克的治疗一般治疗病因治疗扩容治疗血管活性药物的应用纠正酸中毒其他现在是24页\一共有151页\编辑于星期二休克的一般治疗体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30°

。给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。监护和实验室检查：常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。现在是25页\一共有151页\编辑于星期二中心静脉压测定中心静脉压（CVP）：右心房及胸腔内上、下腔静脉的压力。正常值：5－12cmH2O测压计三通输液通路现在是26页\一共有151页\编辑于星期二CVP测量注意事项CVP管可作为输液途径，因此不测压时可持续输液以保持通畅。只能通过液面下降测压，不可让静脉血回入测压管使液面上升来测压，以免影响测量值。

防进气：管道系统连接紧密，测压时护士不要离开，因为当CVP为负值时，很容易吸入空气。现在是27页\一共有151页\编辑于星期二CVP测量注意事项防感染：穿刺部位每日消毒换敷料1次，测压管每日更换，有污染时随时换。

以平卧位测压为宜，病人改变体位要重新调节零点。现在是28页\一共有151页\编辑于星期二CVP测量注意事项使用呼吸机正压通气，PEEP治疗、吸气压大于2451Pa(25cmH2O)时胸内压增加，影响CVP值，测压时可暂时脱开呼吸机。

咳嗽、吸痰、呕吐、躁动、抽搐均影响CVP值，应在安静后10~15分钟测。

疑有管腔堵塞时不能强行冲注，只能拔除，以防血块栓塞。现在是29页\一共有151页\编辑于星期二中心静脉压与补液的关系CVP

血压临床意义处理低低

血容量严重不足充分补液低

正常

血容量不足适当补液高

低

心功能不全或血容量多

强心、纠酸、舒血管

高

正常

容量血管收缩过度

舒血管正常低

心功能不全或血容量不足补液试验现在是30页\一共有151页\编辑于星期二补液试验容量负荷试验：晶体液（或胶体）250ml在15分钟内推注或500ml在30分钟内快速静点，如血压升高，尿量增加，而CVP不变，提示容量不足，如血压不变而CVP增加，提示心功能不全；经验：补液，心率下降，容量不足；心率增快，容量够，警惕心衰。现在是31页\一共有151页\编辑于星期二DIC实验室检查D-D(血浆D-二聚体定量)FDP(纤维蛋白降解产物定量)PT(凝血酶原时间测定)INR(凝血酶原时间国际标准)APTT(部分凝血活酶时间测定)FIB(纤维蛋白原测定)TT(凝血酶时间)现在是32页\一共有151页\编辑于星期二我院常用的凝血7项名称单位正常值D-DUg1.0以下FDPUg0-5PTS11-16APTTS28-43.5INR0.94-1.3FIBg/L2.00-4.00TTS16-18现在是33页\一共有151页\编辑于星期二ISTH的DIC诊断积分系统显性DIC的积分系统危险度评估:是否有显性DIC相关潜在疾患?有则进行积分运算总体凝血试验序列:PT、PLT、Fib、Fb相关标记物试验结果的积分:

1.PLT：>100×109/L=0,<100×109/L=1,<50×109/L=2

2.Fb标记物增高（D-D、FDP）：（无=0、中度=2、明显=3）

3.PT延长:<3s=0,>3s～<6s=1,>6s=2

4.Fib:>1g/L=0,<1g/L=1计算的积分：≥5为显性DIC：需每天重复记分2次

<5提示非显性DIC：1～2天重复记分1次现在是34页\一共有151页\编辑于星期二

DIC肝素的临床应用非显性（代偿型）DIC，及时使用微量肝素

①

SH25mg+0.9%NS50ml/2ml/h泵入qd；②或LMWH30mgbidHi；可控型显性DIC，争分夺秒使用治疗量肝素，

SH100mg+0.9%NS50ml/4ml/h泵入q12h；现在是35页\一共有151页\编辑于星期二休克的分类治疗1、分布性---抗炎、抗过敏、液体复苏、血管活性药物、纠酸、激素治疗等2、心源性---强心、利尿、血管活性药物3、低血容量性---液体复苏、血管活性药物4、阻塞性---解除阻塞现在是36页\一共有151页\编辑于星期二休克的扩容治疗

晶体溶液天然胶体

人工胶体生理盐水白蛋白

羟乙基淀粉乳酸林格液血液

右旋糖苷高渗盐水现在是37页\一共有151页\编辑于星期二休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～4000ml。补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。现在是38页\一共有151页\编辑于星期二休克的扩容治疗血容量是否补足的判断：血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8～12cmH2O[休克指数=脉率÷收缩压]0.5为正常；>1为休克，失血20％－30％；>1.5为严重休克，失血30％－50％；>2为重度休克，失血>50%现在是39页\一共有151页\编辑于星期二休克的扩容治疗发病后最初6h内液体复苏目标CVP

8～12cmH2O；平均动脉压(MAP)≥65mmHg；尿量≥0.5ml/(kg.h)；ScvO2≥70%。现在是40页\一共有151页\编辑于星期二休克的扩容治疗原则是现场有什么液体就用什么，以尽快改善重要脏器的灌注不足。不要拖延、不要等待。尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。晶体和胶体输入的比例一般主张为2～4:1。现在是41页\一共有151页\编辑于星期二血管活性药物的应用

似交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素

α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。

应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。

现在是42页\一共有151页\编辑于星期二多巴胺不同剂量作用不同：低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（5～10μg/kg/min）兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。

去甲肾上腺素和多巴胺是纠正休克低血压的首选升压药。去甲肾上腺素现在是43页\一共有151页\编辑于星期二酸中毒危害

①使毛细血管扩张,血液淤积,BP↓.②使血液粘滞度↑,易发生DIC.

③使血管活性药物失活.

④使肝素失活.

⑤严重的酸中毒抑制心肌,使CO↓.

为此,在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。现在是44页\一共有151页\编辑于星期二纠正酸中毒碳酸氢钠

休克所产生的酸中毒，以乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒为主。因此，在给予碳酸氢钠的同时，应该保持有效的肺泡通气和并努力改善组织氧合。最好根据动脉血气来决定碳酸氢钠用量，开始也可按1ml/kg给予。

现在是45页\一共有151页\编辑于星期二补充碱性药物补碱公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正常值上限-所测值)×体重(kg)×0.2，将HCO3-维持在14～16mmol/L即可。(注:5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，先补充计算值的一半。)现在是46页\一共有151页\编辑于星期二过多碳酸氢钠的不良影响

1)5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起细胞水肿.

2)增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸负担.

3)增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制细胞功能.

4)可以使同时应用的儿茶酚安灭活.现在是47页\一共有151页\编辑于星期二其他治疗

肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克。毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。现在是48页\一共有151页\编辑于星期二其他治疗：利尿剂尿量<25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。常用速尿，小剂量开始，20~40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。现在是49页\一共有151页\编辑于星期二一、心源性休克病因：心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。现在是50页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的诊断有急性心梗等严重基础心脏病和休克的临床表现，除外其他原因所致血压下降，如疼痛、低血容量、药物影响等。若能结合血流动力学参数则更有助于诊断，如心脏指数(CI)＜2.0L/min/m2，肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg。现在是51页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的治疗一般紧急处理监测：应将病人放入CCU或ICU给氧：止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁现在是52页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的治疗血管活性药物多巴胺多巴酚丁胺硝普钠硝酸甘油现在是53页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的治疗心肌再灌注治疗急性心梗发病6-12小时内急诊PIC或溶栓治疗现在是54页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的治疗正性性肌力药物洋地黄：心梗24小时内应避免使用。若有快心室率心房颤动或室上性心动过速和/或有心脏扩大和有明显心力衰竭者可考虑应用。磷酸二酯酶抑制剂：米力农胰高血糖素现在是55页\一共有151页\编辑于星期二心源性休克的治疗其他治疗主动脉内气囊反搏人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）左室支持装置等。

现在是56页\一共有151页\编辑于星期二主动脉内气囊反搏现在是57页\一共有151页\编辑于星期二Implantableleftventricularassistdevice现在是58页\一共有151页\编辑于星期二二、感染性休克

2008年国际严重脓毒症和脓毒症休克

治疗指南要点现在是59页\一共有151页\编辑于星期二研究课题分级标准推荐级别标准Ⅰ大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A至少有2项Ⅰ级研究结果支持Ⅱ小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B仅有1项Ⅰ级研究结果支持Ⅲ非随机、同期控制研究C仅有Ⅱ级研究结果支持Ⅳ非随机、历史控制和专家意见D至少有1项Ⅲ级研究结果支持Ⅴ病例报道,非控制研究和专家意见E仅有Ⅳ级或Ⅴ研究结果支持Delphi分级系统标准现在是60页\一共有151页\编辑于星期二早期复苏-1(推荐级别:B级)

一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克

，应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥70%现在是61页\一共有151页\编辑于星期二早期复苏-2(推荐级别:B级)若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标现在是62页\一共有151页\编辑于星期二病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别:D级)。为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别:E级)。现在是63页\一共有151页\编辑于星期二抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。现在是64页\一共有151页\编辑于星期二抗生素治疗为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级)若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。现在是65页\一共有151页\编辑于星期二控制感染源评估和控制感染灶(推荐级别:E级)根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级)若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。现在是66页\一共有151页\编辑于星期二控制感染源若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级)。现在是67页\一共有151页\编辑于星期二液体治疗复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。现在是68页\一共有151页\编辑于星期二升压药的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级)去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)。小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)。现在是69页\一共有151页\编辑于星期二升压药的应用条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。现在是70页\一共有151页\编辑于星期二强心药物的应用充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级)不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。现在是71页\一共有151页\编辑于星期二糖皮质激素的应用对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。现在是72页\一共有151页\编辑于星期二重组活化蛋白C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(APACHE)≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用人体活性蛋白C（rhAPC）(推荐级别:B级)。[rhAPC是从人血浆提取的活性蛋白C重组产品，具有抗凝、抗炎作用]现在是73页\一共有151页\编辑于星期二血液制品的应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白<70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L(推荐级别:B级)。严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者(推荐级别:B级)。没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐级别:E级)。现在是74页\一共有151页\编辑于星期二血液制品的应用不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克(推荐级别:B级)。血小板计数<5×109/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～30)×109/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×109/L(推荐级别:E级)。现在是75页\一共有151页\编辑于星期二感染所致ALI和(或)ARDS的

机械通气ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O(推荐级别:B级)。采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症(推荐级别:C级)。注意：代谢性酸中毒应限制使用；高颅内压者禁用。现在是76页\一共有151页\编辑于星期二感染所致ALI和(或)ARDS的

机械通气采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别:E级)。PEEP＞5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级)现在是77页\一共有151页\编辑于星期二控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔1-2h测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)。严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案(推荐级别:E级)。现在是78页\一共有151页\编辑于星期二肾脏替代治疗并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。现在是79页\一共有151页\编辑于星期二碳酸氢盐治疗pH≥7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。现在是80页\一共有151页\编辑于星期二深静脉血栓(DVT)的预防严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施(弹力袜、间歇压缩装置)。既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级)。现在是81页\一共有151页\编辑于星期二应激性溃疡的预防所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂(推荐级别:A级)。现在是82页\一共有151页\编辑于星期二三、低血容量休克复苏指南(2007)解读现在是83页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见1应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。现在是84页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，但其临床病死率仍然较高。创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。主要死因：MODS。现在是85页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见2传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。现在是86页\一共有151页\编辑于星期二传统诊断指标精神状态改变、皮肤湿冷SBP(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)

或脉压差减少(<20mmHg)尿量<0.5mL／(kg·h)HR>100／minCVP<5cmH2OPAWP<8mmHg现在是87页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿的结果。低血容量时的代偿反应在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。现在是88页\一共有151页\编辑于星期二解读虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。如：持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把“双刃剑”。现在是89页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见3低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。现在是90页\一共有151页\编辑于星期二解读近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。

现在是91页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见4应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。现在是92页\一共有151页\编辑于星期二解读组织细胞缺氧是休克的本质。在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之称。上世纪90年代初，有学者把无全身休克表现但存在胃肠道缺血的现象称作“隐匿型代偿性休克”(covertcompensatedshock)。现在是93页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见5低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。现在是94页\一共有151页\编辑于星期二解读氧输送DO2=心输出量×动脉氧含量氧耗量VO2=（动脉氧含量-混合静脉氧含量）×心输出量现在是95页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。由于组织器官的氧摄取增加表现为O2ER和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。现在是96页\一共有151页\编辑于星期二解读Hb下降时，Pa02对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。Kern等回顾了众多随机对照试验(RCT)的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。

现在是97页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见6低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。现在是98页\一共有151页\编辑于星期二解读对血流动力学的动态监测有助于病情的观察及治疗效果的评估。有创血流动力学监测：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。

任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。现在是99页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见7对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。现在是100页\一共有151页\编辑于星期二解读血压的变化需要严密地动态监测。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。现在是101页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见8对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。现在是102页\一共有151页\编辑于星期二解读休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。全身灌注指标：DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2。局部组织灌注指标：pHi、PgCO2。现在是103页\一共有151页\编辑于星期二解读动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。现在是104页\一共有151页\编辑于星期二解读研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。现在是105页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见9积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。现在是106页\一共有151页\编辑于星期二解读休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。现在是107页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见10对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。现在是108页\一共有151页\编辑于星期二解读多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。进一步研究提示，早期进行手术止血非常必要，一项包括271例的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。现在是109页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见11应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。现在是110页\一共有151页\编辑于星期二解读对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。现在是111页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见12应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。现在是112页\一共有151页\编辑于星期二解读胶体液：白蛋白、羟乙基淀粉(HES)、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。现在是113页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见13目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。现在是114页\一共有151页\编辑于星期二解读多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。

现在是115页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见14为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。现在是116页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。

现在是117页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见15对于血红蛋白<70g／L的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。现在是118页\一共有151页\编辑于星期二解读为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。

输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。

现在是119页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见16大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。现在是120页\一共有151页\编辑于星期二解读输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。现在是121页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见17在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。现在是122页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。现在是123页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见18纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。现在是124页\一共有151页\编辑于星期二解读低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示：碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。现在是125页\一共有151页\编辑于星期二解读研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.15。现在是126页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见19严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。现在是127页\一共有151页\编辑于星期二解读失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。现在是128页\一共有151页\编辑于星期二解读在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。现在是129页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见20传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。现在是130页\一共有151页\编辑于星期二解读传统复苏终点：神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加等。但在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。现在是131页\一共有151页\编辑于星期二解读有报道高达50％—85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。现在是132页\一共有151页\编辑于星期二推荐意见21动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。现在是133页\一共有151页\编辑于星期二解读血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（>4mmol／L）预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI。现在是134页\一共有151页\编辑于星期二解读以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／