临床常见凝血障碍的处理

临床常见凝血障碍的处理第1页，共108页，2023年，2月20日，星期三第2页，共108页，2023年，2月20日，星期三

前言第3页，共108页，2023年，2月20日，星期三第4页，共108页，2023年，2月20日，星期三

血液成分异常患者围手术期处理第5页，共108页，2023年，2月20日，星期三

术前评估（1）第6页，共108页，2023年，2月20日，星期三术前评估（2）

手术中的出血风险分级风险分组

手术类型举例

低度

非重要器官手术，小切开术

淋巴结活检术、拔牙中度

涉及重要脏器、深部或广泛的切开术

剖腹、开胸术．

高度

影响手术术效果的出血

脑外科，眼科手术，

体外循环，前列腺手术第7页，共108页，2023年，2月20日，星期三术前评估（3）第8页，共108页，2023年，2月20日，星期三第9页，共108页，2023年，2月20日，星期三一、血小板减少第10页，共108页，2023年，2月20日，星期三《ITP中国专家共识2011版》提出的血小板安全阈值第11页，共108页，2023年，2月20日，星期三血小板减少患者确需手术时处理第12页，共108页，2023年，2月20日，星期三提高血小板数的常用方法（1）

第13页，共108页，2023年，2月20日，星期三提高血小板数的常用方法（2）

第14页，共108页，2023年，2月20日，星期三提高血小板数的常用方法（3）

第15页，共108页，2023年，2月20日，星期三二、血小板功能缺陷第16页，共108页，2023年，2月20日，星期三应用抗血小板类药物患者第17页，共108页，2023年，2月20日，星期三三.凝血因子缺乏（1）---血友病

第18页，共108页，2023年，2月20日，星期三第19页，共108页，2023年，2月20日，星期三第20页，共108页，2023年，2月20日，星期三获得性凝血因子缺乏（2）---肝病第21页，共108页，2023年，2月20日，星期三获得性凝血因子缺乏（2）---肝病第22页，共108页，2023年，2月20日，星期三获得性凝血因子缺乏（3）---维生素K依赖的凝血因子缺乏第23页，共108页，2023年，2月20日，星期三

维生素K依赖的凝血因子缺乏第24页，共108页，2023年，2月20日，星期三获得性凝血因子缺乏（4）---应用肝素第25页，共108页，2023年，2月20日，星期三获得性凝血因子缺乏（5）---应用抗凝药物华法林第26页，共108页，2023年，2月20日，星期三血液成分异常患者围手术期处理小结第27页，共108页，2023年，2月20日，星期三第28页，共108页，2023年，2月20日，星期三手术后血液系统并发症的防治

第29页，共108页，2023年，2月20日，星期三

一、术中和术后异常出血

术中和术后出血的诊断步骤1.确定出血是局部还是全身原因局部仅有手术部位的出血，发生快，无凝血检查异常全身多部位异常出血，凝血检查异常2.围手术期止血障碍的原因原有出血性疾病、肝病、DIC、原发性纤溶、大量输血特殊情况:病理产科、体外循环、前列腺手3.止血障碍的诊断复习凝血检查和手术记录；再次寻问家族史；血小板计数、PT、CT、APTT、外周血涂片必要时FDP、D-二聚体等检测4.采取有效止血措施第30页，共108页，2023年，2月20日，星期三临床分析第31页，共108页，2023年，2月20日，星期三第32页，共108页，2023年，2月20日，星期三实验室检查

在临床分析之后，如为全身因素应及时采取血液标本，作有关出凝血的实验室检查，以明确出血的原因(1)筛选试验：BT、CT、APTT、血常规及外周血涂片，可以初步判断血小板、凝血和纤溶系统有无异常(2)确诊试验：根据筛选试验的结果及临床的需要，可进一步检查血小板功能、D—二聚体和ELT等以确定止血与凝血异常的原因。

综上所述，通过临床和实验室检查作综合分析，一般可找出手术时出血的原围

第33页，共108页，2023年，2月20日，星期三处理原则

第34页，共108页，2023年，2月20日，星期三二.围手术期血栓形成

第35页，共108页，2023年，2月20日，星期三围手术期血栓的预防

第36页，共108页，2023年，2月20日，星期三围手术期血栓的治疗第37页，共108页，2023年，2月20日，星期三第38页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠与血液病

第39页，共108页，2023年，2月20日，星期三一、妊娠期血液系统的变化（1）

第40页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠期血液系统的变化（2）

第41页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠期血液系统的变化（3）

第42页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠期血液学的特点

第43页，共108页，2023年，2月20日，星期三

二、妊娠与再生障碍性贫血（AA）

妊娠并发再障少见，发生率0.5—1％。有些病例在分娩或流产后血常规可自行恢复正常，第二次妊娠时再次复发。其发病原因可能为免疫因素。AA患者妊娠。再障使孕妇增加感染和出血的危险性，早孕阶段主张终止妊娠；中晚期妊娠，因终止妊娠同样危险，故考虑继续妊娠妊娠合并AA治疗主要是加强支持治疗，使血红蛋白保持在70g/L，妊娠期间应用环孢素、雄激素对胎儿有潜在的毒性。分娩尽量经阴通分娩，缩短第二产程。分娩后约1／3再障患者的病情会缓解。分娩的新生儿大多正常。第44页，共108页，2023年，2月20日，星期三三、妊娠和造血系统恶性肿瘤

近年来造血系统恶性肿瘤治疗取得很大进展，预后有了明显改善，伴发妊娠时仍是是女性生育期间第二主要死因。但治疗上要求考虑母婴双方安全；治疗取决于确诊时妊娠月份、病情危重程度及放化疗对母婴的影响等白血病各类AL伴发妊娠的相对比例为：CML59％，AML28％，ALL10％，而CLL伴发妊娠极少见。妊娠对AL的发展、化疗的反应、缓解期或总体无存率无影响，而白血病可增加流产率和母体病死率。为避免孕妇病情的恶化，急性白血病患者一旦确诊应立即化疗．无需年虑妊娠周数，且均按标服的化疗剂量和疗程进行治疗。APL在妊娠头3个月服用ATRA可导致特异性的视黄醛胚胎病，而在妊娠中晚期服用ATRA未见胎儿界常。慢粒白血病淋巴瘤第45页，共108页，2023年，2月20日，星期三四、妊娠与出血性疾病1.ITPITP易发生于育龄期妇女，且其的治疗不影响妇女的生育，所以该病合并妊娠是临床常见的问题。大多数学者认为妊娠不会使ITP恶化，但可使孕妇严重出血、自发流产、胎儿官内发育迟缓、宫内胎儿死亡和新生儿脑出血等。自然分娩：血小板数>50×109/L，剖腹产：血小板数>80×109/L在妊娠早期，若血小板＞50Χ109/L，无出血倾向时，无需特殊治疗，但应密切观察；如血小板＜50Χ109/L，并有出血倾向，治疗方案同非孕时期，可予口服糖皮质激素．如血小板＜30x109/L并有出血表现，临床可用大剂量激素冲击治疗。如果孕妇对激素不敏感，或属激素禁忌，可考虑采用大剂量免疫球蛋白，但经此方法使血小板升高只能维持较短时间(3周左右)，所以必须注意每周给免疫球蛋白次维持；如上述治疗均无效，可考虑切脾。应避免使用细胞毒免疫抑制剂。2.遗传性凝血因子缺陷与血管性血友病血友病A和B家族史的孕妇，尽早进行产前诊断和血友病携带检测3.DIC第46页，共108页，2023年，2月20日，星期三五.妊娠与血栓性疾病

第47页，共108页，2023年，2月20日，星期三先兆子痫或子痫第48页，共108页，2023年，2月20日，星期三HELLP综合征第49页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠与血栓性疾病—TTP、

产后PHUS第50页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠与血栓性疾病—TTP、

产后PHUS第51页，共108页，2023年，2月20日，星期三妊娠与血栓性疾病

北京妇产医院统计，妊娠期深部静脉血栓形成的发生率比非孕期高49倍，发病率0.25-1.5%，多发于产后3-12天。。妊娠后血液呈高凝状态，随着月份增加子宫逐渐增大，并压迫血管，造成静脉回流受阻，至孕晚期，静脉血液流速几乎减慢50%，大量血液从子宫静脉注入髂内静脉阻碍股静脉血液回流，易致下肢静脉血栓。大多数血栓、栓塞发生在产后，深部静脉血栓易于脱落，栓子小时，可无症状，如栓子较大，阻塞于肺动脉的中等大小或较大分支处，可致急性肺梗死、休克或急性心衰，甚至死亡。一旦血栓发生，须立即进行抗凝、溶栓治疗；口服抗凝可致畸胎及出血，故仅可在妊娠中、晚期使用，分娩前13周时停用。

对既往有血栓史及其诱因的孕妇，可给予小剂量肝素预防。肝素不能通过胎盘、不会引起胎儿出血，为为防止产时出血，分娩时停用。鼓励孕妇产前、产后多活动，及时纠正脱水，充分补足液体，尽量避免感染。第52页，共108页，2023年，2月20日，星期三第53页，共108页，2023年，2月20日，星期三第54页，共108页，2023年，2月20日，星期三55

DIC是指发生在某些严重疾病基础上,由致病因素激活凝血系统导致全身弥漫性微血管内血栓形成,继之凝血因子及血小板被大量消耗,继发纤维蛋白溶解亢进而发生的全身出血综合征。概述第55页，共108页，2023年，2月20日，星期三56诱发DIC的疾病严重感染创伤及手术妊娠并发症恶性肿瘤休克重症肝病溶血反应其他第56页，共108页，2023年，2月20日，星期三57DIC病因1．感染：占DIC发病的30%-40%细菌感染:革兰氏阴性菌感染(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌)等，革兰氏阳性菌感染金黄色葡萄球菌败血症等病毒感染：流行性出血热，出疹性病毒感染（天花、水痘、麻疹），传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染立克次体感染；斑疹伤寒，恙虫病其他：恶性疟疾，钩端螺旋体第57页，共108页，2023年，2月20日，星期三582.恶性肿瘤及血液病：占DIC发病的25%-35%。急性白血病（尤其是M3），淋巴瘤，前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其广泛移转的晚期肿瘤），各种血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。3．病理产科：占DIC发病的5%-12%。妊娠并发症：羊水栓塞，胎盘早剥、死胎滞留，感染性流产、重症妊高症、前置胎盘、先兆子宫破裂4.大手术与创伤：占DIC发病的1%-5%。富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC；,大面积烧伤，严重的复合性外伤，体外循环，胸部，盆腔等部位手术、毒蛇咬伤也易致DIC。第58页，共108页，2023年，2月20日，星期三595．心、肺、肾、肝等内脏疾患：肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、严重的心力衰竭、肝硬化、急性或亚急性肝坏死、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征、出血坏死性小肠炎、出血坏死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等结缔组织病6．其他：各种原因引起的休克、输血及输液反应、中暑、肾移值后排斥反应、巨大血管瘤、药物反应及中毒等第59页，共108页，2023年，2月20日，星期三60血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子发病机理第60页，共108页，2023年，2月20日，星期三61内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期

ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白交联（Ⅰ）单体（Ⅰa）纤维蛋白凝血酶原（Ⅱ）

ⅨaⅧaCa2+PF3

ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶（Ⅱa）ⅩⅢⅩⅢa第61页，共108页，2023年，2月20日，星期三62纤溶酶原激肽释放酶t-PAu-PA内凝系统

纤溶酶外凝系统纤溶酶原激活过程?第62页，共108页，2023年，2月20日，星期三63一、血液高凝

、凝血系统被激活（一）血管内皮细胞损伤

感染，缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管内皮细胞广泛损伤，胶原暴露而激活因子Ⅻ，启动内源系统发生凝血；同时血小板粘附于受损血管壁上聚集及释放其内容物，形成白色血栓。细菌内毒素及抗原抗体复合物亦可直接激活因子Ⅻ。（二)组织促凝物进入血循环，启动外源性凝血系统

孕期宫腔内容物、组织损伤、肿瘤细胞破坏、溶血及血小板破坏等均具有组织促凝活性。内、外源凝血系统被启动后，在血循环中形成凝血酶，后者促进血管内凝血加速发展，同时大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障碍。第63页，共108页，2023年，2月20日，星期三64二、继发性纤维蛋白溶解亢进

凝血酶、激活的因子Ⅻ、受损组织及血管内皮细胞释放的激活物质以及缓激肽的释放均能促使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶；后者为蛋白水解酶，可溶解纤维蛋白（原），使之降解为X、Y、D、E等碎片，称纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogendegradationproduct,FDP)。这些碎片可抗凝血酶，干扰纤维蛋白单体聚合及干扰血小板的聚集及释放，进一步加重出血。第64页，共108页，2023年，2月20日，星期三65纤维蛋白(原)降解产物非交联纤维蛋白交联纤维蛋白纤维蛋白原Aα极附属物Aα极附属物极附属物多聚体Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体γ-γ二聚体ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDPFgDP第65页，共108页，2023年，2月20日，星期三66促发因素一、单核巨噬细胞系统和肝脏清除功能受抑

长期应用肾上腺皮质激素、脾切除、肝功能障碍等，对循环中的纤维蛋白、促凝物质、被激活的凝血因子清除障碍。二、高凝状态

血液凝固性增高，如妊娠后期，血液中凝血因子增加；或抗凝血因子减少，如抗凝血酶Ⅲ减少。三、纤维蛋白溶解活性降低

大量应用抗纤溶药物及大量使用肾上腺皮质激素。四、血流淤带

如血液粘稠度增加。第66页，共108页，2023年，2月20日，星期三67临床分型分型

慢性型

亚急性型

急性型第67页，共108页，2023年，2月20日，星期三68临床分型

一、急性型

1～2天发病，病情凶险，进展迅速，出血重，易发生休克。二、亚急性型

病程数天至数周，症状较重，一般无休克。三、慢性型

病程可达数月，出血轻，仅有瘀点或瘀斑，高凝血期较明显。第68页，共108页，2023年，2月20日，星期三69临床表现出血：84-95%休克：32-80%微血管栓塞40-70%微血管病性溶血25%第69页，共108页，2023年，2月20日，星期三70一、出血

第70页，共108页，2023年，2月20日，星期三71第71页，共108页，2023年，2月20日，星期三72第72页，共108页，2023年，2月20日，星期三73二、休克或微循环障碍DIC引起休克的原因：①微循环血栓形成，回心血量降低；②血管活性物质释放：因子Ⅷ及纤溶酶均可使血中激肽释放酶原转变为激肽释放酶，继而使激肽原转变为缓激肽，引起小血管张力减低，血浆渗出，使血循环量减少；③出血减少了血容量。一旦休克发生又可加重DIC，形成恶性循环。肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见第73页，共108页，2023年，2月20日，星期三74三、微血管血栓表现DIC的基本病理特征为微循环血管内有广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。各组织器官均可受累：（一）皮肤血栓栓塞

最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。（二）肾血栓形成

少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。（三）肺血栓形成

呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。（四）胃肠道血栓形成

胃肠出血、恶心、呕吐与腹痛。（五）脑血栓形成

烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。第74页，共108页，2023年，2月20日，星期三75四、微血管病性溶血

第75页，共108页，2023年，2月20日，星期三76微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓第76页，共108页，2023年，2月20日，星期三77DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤溶亢进的检查第77页，共108页，2023年，2月20日，星期三78ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白单体（Ⅰ）（Ⅰa）凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PTAPTT第78页，共108页，2023年，2月20日，星期三79活化的部分凝血活酶时间(APTT)反映消耗性凝血障碍的检查血小板量和质的改变血浆纤维蛋白原定量Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定凝血酶原时间(PT）凝血时间第79页，共108页，2023年，2月20日，星期三80一、血小板计数

＜100×109／L有诊断价值，特别是进行性降低。二、凝血时间

DIC早期，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长。三、凝血酶原时间

PT是外在凝血途径的筛选试验。DIC时因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均减少，故PT延长。超过正常对照3秒以上有意义。第80页，共108页，2023年，2月20日，星期三81四、部分凝血活酶时间测定(APTT）

是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外，任何一个凝血因子缺乏都可使APTT延长。正常35～45秒，超过正常对照10秒以上有意义。DIC高凝期APTT缩短，在消耗性低凝血期APTT延长。五、纤维蛋白原定量

正常值为2～4g/L。DIC时被消耗，＜1.5g/L有意义。但在感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤或休克等“应激”状态下，纤维蛋白原量可增加，此时所谓正常量,实际已有所降低。六、凝血酶时间（TT）

反应凝血第三阶段的试验，正常16～18秒，比正常对照延长3秒以上有诊断价值。DIC时纤维蛋白原减少及FDP增加，所以TT延长。第81页，共108页，2023年，2月20日，星期三82反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物(FDP)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)D-二聚体(D-dimer)组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）测定抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）活性测定第82页，共108页，2023年，2月20日，星期三83一、血浆副凝固时间

DIC时凝血酶作用下形成的纤维蛋白单体与继发性纤溶形成的FDP结合形成一种可溶性复合物，当遇到鱼精蛋白或乙醇时，复合物分离，纤维蛋白单体又自行聚合成絮状物或胶状物，这种不经凝血酶作用而引起的凝聚现象称副凝。鱼精蛋白副凝试验（3P试验）见于DIC的早期。假阳性率高，局部血管内凝血亦可阳性，DIC晚期为阴性。二、FDP免疫学测定

FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纤维蛋白原的某些抗原决定簇，故能与抗纤维蛋白原血清发生特异性抗原抗体反应。FDP的免疫学检查方法较多，以乳胶凝集试验最为快速简便，正常值＜10mg/L。第83页，共108页，2023年，2月20日，星期三84反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多（正常<0.2%,DIC时>2%）第84页，共108页，2023年，2月20日，星期三851）多发出血倾向2）难以原发病解释的微循环衰竭或休克3）多发性微血管栓塞的症状和体征4）抗凝治疗有效诊断标准(1999年中华血液学学会)1.存在易引起DIC的基础疾病2.两项以上的临床表现3.实验室指标：同时三项以上第85页，共108页，2023年，2月20日，星期三86实验室指标：同时三项以上1）血小板下降<100×109或进行性下降或两项以上血小板活化产物升高（β-TG，PF4，GMP-140，TXB2）2）纤维蛋白原下降<1.5g/L或进行进下降3）3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体升高4）PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化

APTT缩短或延长10秒以上或呈动态变化第86页，共108页，2023年，2月20日，星期三87实验室指标：同时三项以上5）纤溶酶原含量或活性降低6）AT-Ⅲ含量或活性降低（不适用肝病）7）FⅧ：C活性<50%（肝病必需具备）（4）疑难病例有下列一项以上异常第87页，共108页，2023年，2月20日，星期三88疑难病例有下列一项以上异常1）FⅧ：C降低，vWF：Ag升高，比值2）血浆TAT，或F1+2水平升高3）血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高4）血(尿)纤维蛋白肽A水平升高第88页，共108页，2023年，2月20日，星期三89实验室检测可信度凝血酶原片段F1＋2D-二聚体AT－III可溶性纤维蛋白多聚体纤维蛋白肽A血小板因子4FDP血小板计数鱼精蛋白试验凝血酶时间纤维蛋白原凝血酶原时间PTAPTT第89页，共108页，2023年，2月20日，星期三90鉴别诊断血小板计数减少正常正常或减少PT延长轻度延长延长红细胞形态破碎红细胞正常正常AT-Ⅲ活性减低正常减低鉴别点DIC原发性纤维蛋白肝病溶解亢进症3P试验阳性阴性阴性FPA升高正常正常D-二聚体升高正常正常第90页，共108页，2023年，2月20日，星期三91治疗基本原则：生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常)，个体化治疗病因治疗抗炎抗栓(阻断微血栓形成)替代治疗：血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原第91页，共108页，2023年，2月20日，星期三92AT-Ⅲ与凝血因子的补充DIC治疗去除病因肝素的应用--抗凝疗法纤溶抑制剂的应用抗血小板功能药物第92页，共108页，2023年，2月20日，星期三93出血部位及程度血栓部位及程度病情缓急血流动力学状态年龄其他临床情况切除子宫抗生素控制休克补充血容量维持血压辅助通气激素？抗肿瘤治疗其他相应治疗血小板洗涤红细胞抗凝血酶制剂新鲜冰冻血浆凝血酶原制剂冷沉淀皮下肝素低分子量肝素抗凝血酶制剂抗血小板制剂静脉肝素？水蛭素？α-氨基己酸氨甲环酸病因输血终止凝血个体化抑制纤溶第93页，共108页，2023年，2月20日，星期三94一、去除病因

第94页，共108页，2023年，2月20日，星期三病理产科第95页，共108页，2023年，2月20日，星期三二、抗凝治疗

第96页，共108页，2023年，2月20日，星期三97肝素治疗主要加速抗凝血酶Ⅲ中和凝血酶及中和被激活的因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等作用。适应证（明确的DIC临床和实验室依据）①严重出血，DIC诱因又不能迅速降去；②DIC的高凝期，或不能确定分期，可先给肝素，后用抗纤溶药及补充凝血因子，或同时应用上述几种制剂；③慢性及亚急性DIC。禁忌证

①颅内或脊髓内出血；②伴有血管损伤及新鲜创面，如消化性溃疡；③蛇毒、肝病并DIC；④DIC后期，以纤溶为主者。第97页，共108页，2023年，2月20日，星期三98原则上肝素适用于早期、以高凝为主者；应同时积极替代性输注。首次剂量

1mg/kg静脉推注，以后0.5mg/kg，每6小时静滴1次。1小时内滴完，疗程宜短，一般1－2天；如出血改善，血压稳定，实验室监测指标好转，肝素再减半，连用2—3天；再减量停药。预防DIC，剂量宜小，0.25～0.5mg/kg，每12小时皮下注射一次。治疗期间一般以APTT、CT进行监测，APTT延长60％－100％、凝血时间以20分为宜，如CT＞30分，提示肝素过量，应停用。如出血加重，可用鱼精蛋白静注中和