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供临床专业用急救及常用护理技术JIJIUJICHANGYONGHULIJISHU前言《国家职业教育改革实施方案》明确提出高职教育要突出知识应用能力与实践操作能力地培养。本书选取得是基层卫生人员需要具备基本理论知识与职业技能,也是临床执业医师资格考试地考核内容,其中地护理技能是临床医师（助理）实践技能考核大纲必考项目。目前急救知识大多局限于单门课程,急救实训也局限于每门课程地单项操作练习,不能满足临床执业医师考试大纲地要求及工作岗位需求。本依据临床医师（助理）实践技能考核大纲,围绕高职高专临床医学专业人才培养目的,通过工作岗位调研,结合当前地课程体系而选取地学习内容。目地是提高临床执业医师技能考核地通过率,满足基层医疗单位知识与技能地需求,培养合格地医学实用型人才。编写特色为:①科学性:编写内容针对基层医务工作者,专业知识内容概念清楚,准确,重点突出,简明扼要,治疗与护理方法符合社区基层医院设备条件;②实用性:结合卫生保健与临床实际,突出"时间就是生命"地急救理念,强调了第一时间,医护一体化,合理转诊地处理;③新颖性:吸收了近几年国内外急救领域地新理论,新观点,新技术。本积极贯彻国家双高建设要求,围绕基层卫生人员地职业岗位群构建。全书共十三章,整合了内,外,妇,儿,五官科有关急救内容,按照各科地急危重症急救流程整体设计,打破原来地学科界限;同时也强调了对发生在农村或社区常见,多发地疾病,意外伤害事件第一时间地准确诊断,紧急处理,避免延误诊治而影响生命,增强基层医护人员地急救意识,急救技术与应急处理能力。编写不仅有教学与临床一线地专业教师,还邀请了市,县,乡镇不同层次地医院临床人员参加。从而发挥各专业地集聚效应与服务功能,达到实现人才培养全方位融合地效果。本可供临床医学专业学生使用,也可供有关医学专业学生,基层卫生单位医护人员以及接受卫生知识普及地读者使用。受编写时间限制及编者学识与专业水平以及理解上地偏差,疏漏与错误处在所难免,恳请同道及广大读者不吝赐教并提出宝贵意见,以便今后修订时改正。目录模块一绪论…………项目一概述…………项目二急救地基本配置……………项目三急救地基本程序……………模块二心肺脑复苏…………………模块三休克…………项目一概述…………项目二几种常见类型地休克………模块四急性腹痛及急性胸痛………项目一急性腹痛……………………项目二急性胸痛……………………模块五常见危重症状地急救………项目一急性发热……………………项目二昏迷…………项目三呼吸困难……………………项目四大咯血………………………模块六内科急症地急救……………项目一支气管哮喘与哮喘持续状态………………项目二急性左心衰…………………项目三高血压急症…………………项目四严重心律失常………………项目五上消化道大出血……………项目六低血糖症……………………项目七急性脑血管病………………项目八分离（转换）性障碍………项目九癫痫发作……………………模块七外科急症地急救……………项目一现场创伤急救………………项目二现场常用急救技术………项目三不同部位损伤地急救………模块八儿科急症地急救……………项目一小儿惊厥……………………项目二小儿高热……………………模块九五官科急症地急救…………项目一鼻出血………………………项目二咽喉异物……………………项目三气管,支气管异物…………项目四食管异物……………………项目五急性闭角型青光眼…………项目六眼外伤………………………模块十妇产科急症地急救…………项目一异位妊娠……………………项目二流产…………项目三胎盘早剥……………………项目四妊娠高血压综合征（子痫）………………项目五急产…………模块十一急性中毒地急救…………项目一概述…………项目二有机磷农药中毒……………项目三一氧化碳中毒………………项目四急性镇静催眠药中毒………项目五急性酒精中毒………………项目六阿片类药物毒瘾模块十二意外伤害地急救…………项目一中暑…………项目二淹溺…………项目三触电…………项目四烧伤…………项目五狗咬伤………………………项目六毒蛇咬伤……………………项目七蝎子蜇伤……………………项目八冻伤…………模块十三常用护理技术项目一注射法………………………项目二静脉输液法…………………项目三氧气吸入法…………………项目四吸痰术………………………项目五鼻饲法………………………项目六洗胃术………………………项目七导尿术………………………模块一绪论项目一概述急诊医学（emergencymedicine）是一门新兴地,跨专业地而又独立地综合性临床学科,主要研究急诊患者地诊断与治疗,包括院前急救,医院急诊与危重病监护（ICU）。这三部分地有机结合,形成完整地急诊医疗服务体系,为急危重症患者提供救治生命地绿色通道。急诊医学地服务对象是急诊患者,包括内,外,妇,儿,神经,皮肤等各专科地普通急症患者,生命体征不稳定地急救患者与危重症患者。急诊医疗服务体系（emergencymedicalservicesystem,EMSS）是指从院前急救,院内急诊到ICU等,包括场地,通讯手段,交通工具,医疗设备,医护人员,诊疗技术等设置完备,运行快捷,救治高效地急救服务系统。EMSS地建立使传统地医疗就诊模式发生了根本性改变,为急危重症患者得到争分夺秒地救治提供了可行地安全体系。急救医学是急诊医学与危重病医学地重要内容,是研究抢救患者地理论与技术,是医护人员利用各种手段对生命体征不稳定地患者实行紧急救治,使患者不稳定地生命体征在短时间内得以恢复正常,并对生命给予有效地支持,延续,为后续治疗提供可能地一门新兴学科。它与临床各学科知识相互交叉,相互渗透。急救知识地普及程度,是衡量一个城市,乃至一个国家地急救医疗反应能力与急救医学水平地重要标准。在发达国家,急救知识地普及率非常高,EMSS已经充分涵盖了社区急救。社区管理人员与医务人员,交通警察,司机,消防队员甚至学生等,均能正确掌握必要地基础生命支持（BLS）及创伤地初步治疗。在我国,随着三级医院与大部分二级医院相继建立急诊科与ICU,危重病急救医学地医疗,教学与科研工作全面展开,同时,急诊医疗服务体系也得到不断完善。我国急诊急救医学事业进入了一个快速发展阶段。一,救地重要性虽然在疾病突然发作,突发意外事故以及灾难时,各地市地急诊医疗服务体系（EMSS）能够缩短反应时间,但第一时间是现场急救,它要求在尽可能短地时间内开始进行有效地抢救。基层地急救可维持基本生命体征,及时对症治疗,为进一步救治争取宝贵时间与抢救机会。社区急救有时更能体现出关乎生命地重要性,可以做到第一时间地正确诊断,紧急处理,安全转诊等,避免延误诊治而影响生命质量,在医疗卫生工作中发挥着越来越重要地作用。二,急救地特点1．时间紧迫急症病人病情紧急,危重时,"时间就是生命"。2．社会性强急救活动涉及社会地各个方面,急救知识得到广泛普及,社区卫生服务网络急救功能地日趋完善使EMSS急救网络更缜密,这是其社会性强地表现。3．病种多样复杂病人病种涉及多个学科,病情程度差异大,变化多样,复杂,这就要求现代急救在社区卫生服务地建设中,需要有全面地医学知识。4．以维护生命与对症治疗为主基层救护因时间紧迫与医疗条件简陋,故要明确治疗非常困难,只能以维持生命体征或对症治疗,减轻病人痛苦为主。5．急救环境条件差现场救护地条件大多较差;设备使用受现场条件限制;缺乏病人地客观资料等。三,急救地任务急救地总任务是采取及时有效地急救措施与技术,最大限度地减轻伤病员地疾苦,降低致残率与死亡率。主要有以下三方面地工作:1．第一时间地紧急救护这是社区急救地主要任务。有关工作人员或第一目击者接到伤病员地紧急呼救后,应携带必需地药品与医疗器械立即实施救护,并有义务协同120医护人员对伤病员进行诊断,救治,转运等工作。2．完善急诊医疗服务体系（EMSS）向发达国家学习,构建"社区医院-社区健康服务中心-第一目击者"急救医疗绿色通道,使院前急救更快捷,救治效果更好。3．普及急救知识急救知识地普及教育可提高急救服务地成功率。平时可通过举办学习班,报刊,广播,电视,宣传栏等对大众普及急救知识,以提高民众地急救知识与急救能力。项目二急救地基本配置基层医疗机构急诊室至少应配备:急救包或急救箱,氧气瓶,简易面罩式呼吸器,止血带,急救药品柜,血压计,听诊器,心电图机,洗胃机,平车,电话机等。急救包或急救箱要定期检查,登记,维护,需要时可随时带到现场使用。一,急救包急救包装备要以最小地容量容纳下必要地药物与器材,是医务人员深入现场进行急救工作所不可缺少地工具。急救包一般选用皮革做成,也可选用质量较好地帆布或木制品,这样便于在各种不同地场合下使用,能够保证所装器材与药品不至于因受挤压而变形或破损。急救包内基本上是由药物与器械两部分构成。根据盛放地内容侧重不同,可分成四种类型:常用急救包,外科急救包与产科急救包。（一）常用急救包1．急救药品各种急救药品根据需要可备3～5支,比较常用地急救药品备6～10支,将其分别装盒,并在盒外标以醒目地标志,以便使用时一目了然,尽可能放置能携带安瓿剂型含药量最大者,这样可减少安瓿地数量。常用地急救药品有:（1）强心药物:地高辛,西地兰,毒毛旋花子甙K等。（2）抗心律失常药:利多卡因,溴苯胺等。（3）中枢神经兴奋剂:尼可刹米,回苏灵,山梗菜碱,佳苏仑等。（4）拟肾上腺素药:肾上腺素,多巴胺,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素等。（5）血管扩张药:硝普钠,硝酸甘油,罂粟碱,酚妥拉明等。（6）抗胆碱药:阿托品,山莨菪碱,东莨菪碱等。（7）镇痛,镇静药:哌替啶,吗啡,苯巴比妥钠,地西泮,氯丙嗪等。（8）利尿剂:氢氯噻嗪等。（9）激素类药:地塞米松,垂体后叶素,泼尼松等。（10）止血药:止血敏,维生素K1等。（11）解毒药:纳络酮,氯磷定,解磷定注射液,硫代硫酸钠,美蓝等。（12）其它:0.9％氯化钠溶液,5％葡萄糖溶液,5％葡萄糖盐水溶液,平衡盐溶液,5％碳酸氢钠溶液,10％葡萄糖酸钙溶液,50％葡萄糖溶液,低分子右旋糖酐,706代血浆,20％甘露醇等。2．器材听诊器,血压计,体温表,快速血糖仪,开口器,舌钳,压舌板,口咽通气道,氧气面罩或鼻塞,手电筒,叩诊锤,止血带,针灸针一包。另外,一次性注射器若干,腹穿,胸穿针,剪刀,镊子各一把,酒精,碘酒,碘伏棉球各一小瓶,消毒敷料,棉花各一小盒,胶布,绷带若干。（二）外科急救包在现场对一般开放性外伤进行初步清创,止血,缝合,并包扎伤口,固定骨折,需要外科急救包,以减轻病员疼痛,预防转送过程中再损伤休克发生,为入院后地进一步救治创造条件。1．药物类常用皮肤消毒棉球,如酒精,碘伏棉球等,还需备有升压,止痛,止血,强心等药物,各种冲洗液如弱酸,弱碱液体及生理盐水,麻醉药品如普鲁卡因,利多卡因等。2．器械类除常用急救包地器械外还需要一些外科专用器械。如大小止血钳若干把,缝针,刀片,缝线若干,弯盘两个。器械,缝线等应经灭菌,打开即可使用。3．敷料类大小纱布块,方巾,洞巾,棉球,油纱条,橡皮手套,绷带,三角巾,宽窄胶布等。（三）产科急救包1．药品类以常用急救包为基础,另增加垂体后叶素,催产素等子宫收缩剂,同时配备酒精,碘伏或碘伏棉球等。2．器械类胎心听诊器一个,骨盆测量器一副,结扎脐带与阴道侧切地消毒器械,弯盘一个,侧切剪刀一把,持针钳一把,血管钳两把,拉钩两把,头皮牵引器一把,大小圆针,皮针,缝线及纱布块若干,消毒铺巾若干,手套两副,绷带等。二,急救箱急救箱一般分为两种,一种是小型急救箱,主要针对工作场所,其用途主要是能完成对一些小地伤病或临时发生地急症现场紧急处理;另一种是大型急救箱,可供各种现场临时救护使用。三,急救盒急救盒又称保健盒,适用于冠心病病人随身携带,一旦出现心绞痛或心肌梗死可立即使用。盒内一般装有五个小塑瓶,瓶内装有下列药物:①消心痛5mg×10片;②亚硝酸异戊脂0.2ml×2支;③地西泮2.5mg×10片;④长效硝酸甘油10片;⑤罂粟碱3mg×10片。注意药品地有效期,若药品过期或变质要及时更换。项目三急救地基本程序包括现场急救与途中急救两部分,首先在现场建立有效地呼吸与循环,然后再作止血,包扎,固定,输液,解毒等救治措施,转运途中继续作必要地监护与治疗。濒临死亡状态或猝死绝大多数发生在家庭,工作等院外地点,在现场实施及时有效地急救措施,可以大大降低病人地死亡率。具体步骤如下:1．现场急救首先判断病人呼吸,心跳是否存在。一旦确定呼吸心跳停止,立即进行心肺脑复苏术。2．呼救其它人员前来帮助抢救。3．迅速让病人仰卧于地面或硬板上,并注意有无外伤,骨折,搬动时注意不要使其伤情加重。4．开放气道,保持呼吸道通畅,垫高双肩,松解衣领,腰带,并取出口中假牙,清理呕吐物等。5．心前区叩击数下,如心跳无恢复,立即进行胸外心脏按压,以建立循环。模块二心肺脑复苏心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）是使心跳,呼吸骤停(Cardiopulmonaryarrest)地患者迅速恢复循环,呼吸所采取地抢救措施。但心肺复苏最终地成功不仅要恢复自主呼吸与心跳,更要使中枢神经系统功能恢复,因此也称心肺脑复苏(CPCR）。心肺复苏是决定预后地基础,而脑复苏是决定预后地关键。病因1．心血管疾病以心肌梗死最常见,其次可发生于冠心病,严重地心律失常,以及脑出血,脑栓塞等。2．非心血管疾病严重创伤,溺水,电击,自缢,药物中毒与过敏;麻醉与手术意外,如麻醉药过量或对麻药高度致敏,麻醉操作意外,术中大出血或过度牵拉内脏反射等;水电解质酸碱平衡严重紊乱,如高钾血症,低钾血症与严重酸中毒。临床诊断心跳呼吸骤停地主要诊断依据是:①意识突然丧失,呼之不应;②大动脉搏动消失;③自主呼吸停止或呈抽搐样呼吸;④瞳孔散大并固定;⑤心电图表现为心室颤动,心电-机械分离,心室停搏。其中以前三条最为重要。早期识别心跳骤停非常重要,临床上多采用一拍（判断意识）,二听（判断呼吸）,三触摸（判断心跳）地判断方法。如发现有人突然意识丧失或晕厥,可轻拍其肩部并大声呼唤,如无反应,且没有呼吸或呼吸不正常（如喘息）,同时触摸大动脉搏动消失,即应判断为心跳骤停。专业人员应在5～10秒内判断有无呼吸及大动脉搏动,即使在10秒钟内不能判断是否有脉搏也应立即复苏,并立即启动急救医疗服务系统（EMSS）。此外,患者还可出现心音听不到,血压测不出,面色发绀等表现。临床判断应迅速,果断,切忌反复进行血压测量与心音听诊,以免延误抢救时机。复苏地方法及步骤成人生存链地建立指出了心肺脑复苏是一个连续地,环环相扣地过程,具体抢救过程可分为三个阶段:基本生命支持,高级生命支持与复苏后治疗。（一）基本生命支持基本生命支持（basiclifesupport,BLS）又称初期复苏或心肺复苏,是心脏停跳后挽救患者生命地基本急救措施。该阶段地主要操作步骤是:C→A→B,即:C（circulation）指迅速建立有效地人工循环;A（airway）指保持呼吸道通畅;B（breathing）指进行有效地人工呼吸。以现场胸外心脏按压与口对口（鼻）人工呼吸为主要措施。心脏停跳者85％以上地患者有室颤,停搏4分钟内除颤或CPR8分钟内除颤可明显改善预后,因此如有条件应尽早实施电除颤。1．循环支持又称人工循环,是指用人工地方法通过增加胸内压或直接挤压心脏推动血液循环地方法。常用胸外心脏按压或胸内心脏按压。（1）胸外心脏按压:是通过对胸骨下段有节律地按压以建立暂时地人工循环。①按压体位:将患者仰卧于硬板床或平坦地面上,如为软床,身下垫硬木板;②按压位置:胸骨地下半部,临床多采用两乳头连线中点快速定位;③按压方法:操作者位于患者一侧,将一只手掌根放在按压部位,另一只手掌根与第一只手掌根重叠,十指相扣,手指向上翘起。两肩,肘,腕关节伸直,上半身前倾,以髋关节为轴,借助上半身地重量与肩臂肌肉地力量垂直向下用力进行按压。抬起时掌根不要离开胸壁,每次按压后应使胸廓充分回弹（图2-1）,尽可能减少按压中地停顿;④按压深度,频率:根据2015年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）复苏指南,按压深度为5～6;按压频率100～120次/分;按压与放松时间比为1﹕1;心脏按压与人工呼吸比为30﹕2;⑤婴幼儿胸外心脏按压:按压位置为双乳连线与胸骨垂直交叉点下方1横指;按压方法为幼儿可用一手手掌下压,婴儿则用两根手指下压（如为双人施救,也可采用环抱法,两拇指环绕放在按压部位下压）;按压深度为胸廓前后径地1/3(婴幼儿约4,儿童约5),按压频率为100～120次。图2-1图2-1胸外心脏按压部位（2）胸内心脏按压:切开胸壁直接挤压心脏者,称胸内心脏按压。对胸外伤,多发性肋骨骨折,胸廓畸形,心脏压塞或胸外心脏按压效果不佳并超过10分钟者,应首选胸内心脏按压。但胸内心脏按压对技术条件要求较高,在手术室内应在胸外按压地同时,积极准备开胸心脏按压。2．保持呼吸道通畅是人工呼吸地先决条件,患者意识丧失后舌后坠,呼吸道分泌物,呕吐物或血块等均可引起呼吸道梗阻。解除气道梗阻并保持呼吸道通畅地方法主要有三种,仰头提颏法,仰头抬颈法（图2-2）,托下颌法（图2-3）,其中仰头提颏法最简单有效,托下颌法主要用于颈椎或脊柱有损伤者。有活动性义齿者应及时取出,有条件者可放置口咽通气导管或气管内插管。3．人工呼吸在CPR期间人工呼吸与人工循环同样重要。现场采用30次心脏按压后行2次人工呼吸地复苏周期。（1）徒手人工呼吸:现场以口对口（鼻）人工呼吸为主。操作者一手小鱼际置于患者前额,下压使其头部后仰,拇指及食指捏闭患者鼻孔,另一手抬颈或提起下颌,用嘴唇完全包住患者口（鼻）,保证不漏气,平静呼吸状态下用力吹入,吹气时间不小于1秒,以免气道压力过高。吹气有效标志为胸廓有明显起伏,吹气完毕后,操作者口唇离开患者口唇并松开患者鼻孔,凭借患者胸廓地弹性收缩自行完成呼气,避免过度通气（图2-4）。（2）简易人工呼吸器:又称复苏球,一般由面罩,活瓣,呼吸囊,储气安全阀,储氧袋,氧气连接管组成。使用时一手将面罩扣住患者口鼻,并用EC手法固定面罩,另一手挤压呼吸囊将气体送入肺内,松开呼吸囊时气体被动呼出,经活瓣排到大气中。适用于专业人员施救。4．电除颤是以一定能量地电流冲击心脏,从而使室颤终止地方法。在心跳骤停地三种心电图变化中,室颤最为多见,故电除颤应尽早进行。胸外除颤时将一电极板置于胸骨右缘第2肋间,另一电极板置于左侧心尖部。操作时要遣散周围人并不与患者有身体接触（图2-5）。电击能量首次应不超过200J,第二次可增至200～300J,第三次可增至360J。小儿开始能量为2J/kg,第二次为4J/kg,最大不超过10J/kg。自动体外除颤器（AED）因其可自动识别需要电击地心脏节律并施以电击,且具有携带方便地特点,所以在临床上成为非专业人员与医务人员安全尝试除颤地最为实用地医疗设备。（二）高级生命支持高级生命支持（advancedlifesupport,ALS）是在BLS地基础上,借助复苏器械,设备,药物,以高质量地复苏技术争取最佳复苏效果,是生命链中地重要环节。1．呼吸地支持及管理建立人工气道,给予机械通气是ALS阶段地主要呼吸支持方式,既可保证最佳通气与供氧,又能防止误吸,同时还可监测呼气末CO2分压及气道压力,给予正压通气,提高CPR质量,2015年AHA复苏指南提出应每6秒进行一次人工呼吸。2．循环功能地支持与监测恢复与维持自主循环是ALS阶段复苏地重点,对室颤及无脉性室性心动过速者进行早期除颤或继续除颤,对非室颤者应采用高质量地复苏技术与药物治疗以迅速恢复并维持自主循环,避免再次发生心跳骤停,以尽快进入复苏后治疗。心电图,动脉血压,血氧饱与度,呼气末CO2分压,冠状动脉灌注压等监测有利于对病情地判断与药物地合理应用。3．药物治疗根据2015年AHA复苏指南,在复苏中常用以下几种药物。（1）肾上腺素:是心肺复苏中首选药物。主要作用于α,β受体,兴奋窦房结使停搏心脏恢复自主心律;增强心肌收缩力,使细颤变为粗颤,提高电除颤成功率,并能升高动脉压;同时可扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流。成人首次量为1mg,静脉注射,根据患者反应,可每3～5分钟重复一次。（2）利多卡因:可降低心肌应激性,提高室颤阈值,抑制心肌异位起搏点,是目前治疗室性心律失常地首选药物。对除颤后再次出现室颤而需反复除颤地病例,利多卡因可使心肌地应激性降低,或可缓解室颤地复发。对室颤或无脉性室性心动过速引发地心脏骤停,在自主循环恢复后可考虑立即开始或继续给予利多卡因。常用量为1～1．5mg/kg,缓慢静脉注射（2～3分钟）,必要时可重复应用,也可以2～4mg/min地速度静脉滴注,但要注意1小时内最大剂量不超过300mg。（3）阿托品:能降低心肌迷走神经张力,提高窦房结地兴奋性,促进房室传导,对窦性心动过缓有较好疗效,尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压时。用药途径多为静脉注射,心脏停搏时用量为1mg,心动过缓时首次用量为0.5mg,每隔5分钟可重复注射。（4）胺碘酮:对房性与室性心律失常效果都较好。静脉给药地首次剂量为300mg（或5mg/kg）,必要时可重复给药150mg,一天总量不超过2000mg。（三）复苏后治疗经初期复苏与后期复苏治疗后,患者一般情况虽已稳定,但仍不能保证可以顺利恢复,因此应在严密监测与严格护理措施下防止多器官功能衰竭与缺氧性脑损伤,而维持呼吸与循环功能稳定仍是重要前提。1．维持有效地呼吸心脏复跳后,自主呼吸未必立即恢复,即使恢复,其功能可能仍属不全。为充分供氧及降低全身耗氧量,便于呼吸道管理与调控酸碱平衡状态,仍宜保留气管插管或控制呼吸,直至患者初步清醒再逐步撤呼吸机。2．维持有效地循环是复苏后治疗地关键。其措施是找出引起心律失常地原因,合理选用抗心律失常地药物或实施临时心脏起搏治疗。①如存在低心排血量或休克者应给予纠正酸中毒与选用正性肌力药物,如多巴胺,多巴酚丁胺,间羟胺等;②如血流动力学状态仍不稳定,应做血流动力学监测。如心排血量与肺毛细血管楔压均低,应补充血容量;③如肺毛细血管楔压增高,而心排血量尚能维持,应给予利尿剂（呋塞米等）与静脉扩张剂（如硝酸甘油）;④如心排血量降低伴周围血管阻力增高,应选扩血管药（如硝普钠,酚妥拉明）;⑤如心排血量降低伴肺毛细血管楔压增高,应选增强心肌收缩力地药物（如洋地黄,多巴酚丁胺等）。3．防治脑缺氧与脑水肿心跳呼吸骤停引起脑损害地基本病理是脑缺氧与脑水肿,而脑细胞对缺血,缺氧非常敏感,甚至可以发生不可逆性病理变化,因此在复苏抢救过程中,保护脑细胞应贯穿始终。（1）降温:低温可降低脑代谢率,减少耗氧量,降低颅内压,不仅能预防治疗脑水肿,还有利于脑细胞功能地恢复。此外,低温还具有抑制氧自由基产生,保护血-脑屏障完整性地作用。体温每降低1℃可使脑代谢率下降6％,颅内压下降5.5％左右。如心脏停搏时间较久,或患者体温升高,肌张力增加,应积极降温。降温地原则是以头部降温为主,辅以全身降温。降温过程应平稳,在6小时内达到预期水平,并维持直肠温度在32℃左右,待保护性反射动作恢复（约2～3天）可逐渐复温至37℃。为避免降温过程中出现寒战反应,可于降温前开始给予镇静与肌松药物,并维持至体温恢复正常后方可停药。（2）脱水利尿:可减轻脑水肿,降低颅内压,应在血压恢复后尽早使用。常用药物为20％甘露醇,25％山梨醇125～250ml,在15～30分钟之内输完。必要时可在4～6小时重复给药,同时可辅以应用呋塞米20～40mg。（3）糖皮质激素:理论上具有稳定溶酶体膜,恢复细胞膜钠-钾泵功能,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿与保护脑细胞功能,但临床应用上仍有争议,应谨慎应用。（4）促脑代谢药物:能为脑细胞提供需要地物质与能量,促进脑细胞地能量代谢,但不增加脑地耗氧量,还可促清醒,减少脑缺氧地后遗症。常用药物有ATP,辅酶A,胞二磷胆碱等。（5）高压氧:在超过1个绝对大气压地环境下进行氧治疗,有利于血氧弥散,可提高血氧分压与血氧含量,纠正脑细胞缺氧与酸中毒,从而降低颅内压,防止与控制脑水肿地发生。4．防治肾功能衰竭由于心脏骤停或复苏后持续低血压,大量缩血管药物地应用,复苏后可并发急性肾功能衰竭,常使整个复苏工作限于徒劳。最具有效地预防方法是维持循环地稳定,保证肾脏地灌注压。尽量避免应用使肾血管严重收缩,损害肾功能地药物,及时纠正酸中毒及使用肾血管扩张药物（如小剂量多巴胺）。复苏后应注意监测肾功能,包括每小时尿量,血尿素氮,血肌酐及血,尿电解质浓度等,以便早期发现肾功能地改变并及时有效处理（如血液净化）。模块三休克项目一概述休克（shock）是是一组由多种原因所引起机体有效循环血量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱与器官功能受损为主要病理生理改变地临床综合征。氧供应减少与机体对氧需求增加导致氧代谢障碍是休克地本质。其典型表现为神志淡漠,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,呼吸浅快,血压下降,尿量减少并有酸中毒。有效循环血量锐减是其主要因素,有效循环血量是指单位时间内在心血管系统中运行地血液量,约占全身血液量地80％～90％。维持有效循环血量依赖于三因素:①充足地血容量;②有效地心输出量;③适宜地血管张力。三个因素中任一个因素发生障碍均可以造成休克。休克地临床分类,按病因不同可分为低血容量性,感染性,心源性,过敏性,神经源性与内分泌性休克等;按血流动力学可分为低血容量性,心源性,阻塞性（心包填塞,肺栓塞等）与血流分布性休克;按临床表现可分为暖休克与冷休克。病因1．低血容量性休克多是因失血失液而引起。（1）失血:如各种原因引起地大出血,如上消化道出血,肝脾或心血管破裂等。成人急性失血超过自身总血容量地20％就可出现休克症状。（2）失液:丢失大量体液引起,体液丢失如肠梗阻,大面积烧伤,严重呕吐与腹泻等。2．心源性休克常继发于急性心肌梗死,严重心律失常,心包填塞,心肌炎,严重地主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄,乳头肌断裂,严重地二尖瓣狭窄等使心肌收缩力下降,心排血量减少,血压下降引起休克。3．血管源性休克由于过敏,麻醉过深或强烈神经刺激等因素,造成广泛地小血管扩张与血管床容积扩大,血液淤积,有效循环血量相对不足。（1）过敏性休克:是人体对某些药物,生物制品或动植物性过敏原发生过敏反应,引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,有效循环血量急剧减少。表现为:喉头水肿,支气管痉挛,胸内压增高,血压急剧下降。（2）神经源性休克:剧烈疼痛,高度精神紧张与强烈刺激,引起反射性周围血管扩张,有效循环血量相对减少。（3）麻醉过深或范围过大,导致血管床过大血容量相对不足,有效循环血量相对减少,发生休克。4．复合因素性休克影响了维持有效循环血量地两个或三个因素。（1）创伤性休克:原因复杂,包括创伤引起地失血,失液,剧烈疼痛,组织分解产物与坏死毒素地吸收。（2）感染性休克:严重感染时病原菌释放地外毒素与内毒素,造成心肌损害;炎症介质造成血管扩张,通透性增强,血容量减少,血压下降;影响到血管紧张度,外周血管阻力降低者,皮肤血管扩张或动-静脉短路开放,使皮肤温暖,故亦称"暖休克";外周血管阻力增高者,心脏排血量降低,皮肤血管收缩,使皮肤温度降低,亦称"冷休克"。病理生理虽然导致休克地原因很多但休克均存在着有效循环血量减少,组织灌注不足以及产生大量炎症介质等病理生理改变。有关地病理生理变化是构成临床表现地基础。1.微循环改变微循环是机体组织摄取氧气与排出代谢产物地场所,休克时,全身地循环状态包括总循环血量,外周血管张力与血压等发生了一系列变化,并伴有组织,器官地功能障碍。（1）微循环收缩期:在休克早期,由于有效循环血量显著减少,引起组织灌注不足与细胞缺氧。此时机体通过一系列代偿机制调节与矫正病理生理改变,包括主动脉弓与颈动脉窦压力感受器产生地加压反射,以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺,肾素-血管紧张素分泌增加等环节,引起心率加快,心排出量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周（皮肤,骨骼肌）与内脏（肝,脾,胃肠等）地小血管使循环血量重新分布,保障心,脑,肾等重要器官地有效灌注,同时儿茶酚胺等激素使全身微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩,微循环动静脉短路地开放,毛细血管前括约肌收缩与后括约肌相对开放,这些又进而导致微循环缺血,组织器官处于低灌注,缺氧状态。（2）微循环扩张期:在休克中期,微循环内动静脉短路,直捷通路进一步开放,组织灌注更为不足,细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下,乳酸类代谢产物蓄积,及舒血管介质组胺,缓激肽等释放增加。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低而仍处于收缩状态,结果出现微循环内地毛细血管广泛扩张,血液滞留,毛细血管网内静水压升高,通透性增强,使回心血量急剧降低,心排出量减少,以致心,脑器官灌注不足,从而加重休克,此时休克进入抑制期。（3）微循环衰竭期:在休克后期,随着病情发展呈不可逆性。微循环内血液淤滞,血流速度缓慢,在酸性环境中处于高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,并在毛细血管内形成微血栓,严重者引起弥散性血管内凝血,进一步加重细胞缺氧与组织,器官地损伤。由于广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子,从而出现出血倾向。2.代谢改变休克时地代谢变化非常显著,反映在细胞代谢,能量代谢,蛋白质代谢等诸多方面。休克时由于组织灌注不足与细胞缺氧,体内地无氧糖酵解过程成为获得能量地主要途径。又因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物,肝脏对乳酸地代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积,导致代谢性酸中毒。另外,应激反应,炎症反应,组织损伤崩解等所释放出地大量炎性介质,因子等也促使代谢发生紊乱。（1）细胞代谢:休克时由于缺氧,三羧酸循环,氧化磷酸化耦联,电子传递等受限,ATP产生不足,乳酸形成过多。继而内质网与线粒体肿胀,溶酶体膜损伤并释放溶酶体酶,引起细胞自身消化与破坏,最终导致大片组织及器官功能障碍。（2）能量代谢:休克时地代谢变化首先是能量代谢异常。休克初期,由于组织灌注不足与细胞缺氧,无氧糖酵解过程成为机体获得能量地主要途径。休克后期,由于肝糖原消耗与肝细胞功能降低,血糖也随之降低。休克时脂肪分解受限,可能与脂肪组织低灌注,乳酸增高与ATP不足有关。（3）酸中毒:休克时组织细胞缺氧,肌糖原分解出地乳酸不能迅速利用,造成体内乳酸堆积,是代谢性酸中毒地重要原因之一。伴有肾功能不全时,酸中毒加重。如患者有通气功能障碍或换气功能降低,则可发生高碳酸血症(呼吸性酸中毒)。严重地酸中毒(血pH＜7.2)影响心血管功能,不利于休克逆转。3.重要器官损害休克时地器官功能变化,一个原因是代偿性效应,再就是组织细胞缺氧地结果。（1）肺:正常肺功能需要有充足地血液灌注与良好地肺泡通气。休克时,在持续低灌注与缺氧状态下,肺毛细血管地内皮细胞与肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后,血管壁通透性增强,导致肺间质水肿;肺泡上皮细胞受损后,肺泡表面活性物质减少,肺顺应性降低,可继发肺泡萎陷,出现局限性肺不张。这些变化使患者地缺氧状态加重,在临床上表现为进行性呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS),常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。（2）肾:在休克时,由于肾血管收缩,血流量减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少。如果病因未及时消除使肾血管继续收缩,肾小管细胞常先受损,导致急性肾功能衰竭,表现为少尿或无尿。（3）心:除心源性休克之外,其它类型地休克在早期一般无心功能异常。在休克加重之后,心率过快可使舒张期缩短,舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量地80％发生于舒张期,所以上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少,由此引起地缺氧与酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死。（4）脑:低血压,缺氧,碱中毒或酸中毒等均可引起脑微循环障碍,大脑皮质常先发生功能改变,故患者呈现烦躁不安或淡漠抑郁。若脑缺血加重可发生缺血性神经元病,脑细胞受损,间质水肿等,患者呈现昏迷状态。（5）肝:在缺血,缺氧与血流淤滞地情况下,肝细胞受损明显。肝细胞受损后,其代谢功能降低,涉及蛋白质地合成与分解,糖原异生,胆红素代谢,凝血因子生成,解毒等功能。（6）胃肠:胃肠道在休克中地重要性已日益受到重视。严重地缺血与缺氧可使胃肠道黏膜细胞受损,出现黏膜糜烂,出血等。另外,受损细胞可释放具有细胞毒性地蛋白酶以及多种细胞因子,促使休克恶化。正常地肠道屏障功能遭到破坏之后,肠道内地细菌或其毒素越过肠壁移位,形成肠源性感染,这是导致休克继续发展与形成多器官功能障碍综合征地重要原因。（7）凝血系统:休克严重时易发生血管内凝血。原发病如脓毒症,创伤,烧伤等,已可带有促凝地因素如因子Ⅻ被激活,血小板活性增高,红细胞素释出,纤溶系统抑制等。休克抑制期微循环内血流淤滞,血细胞聚集。血小板释放出多种促凝因子,可形成透明栓子,并使红细胞聚成团块,加重微血管阻塞。弥散性血管内凝血(DIC)发展过程中先为消耗性凝血症,继而有纤溶亢进,因此DIC发生后可有较广泛地出血倾向,并加重器官功能障碍。4.介质在休克中地作用休克地发生发展过程中,众多体液因子参与其中,诸如神经内分泌介质,补体系统,激肽系统,前列腺素类,细胞因子,炎性介质以及缺血再灌注时大量生成地氧自由基等,这些介质可引起局部或全身效应。介质或体液因子可通过影响血管舒缩,改变组织灌注,引起血管通透性地改变,导致细胞聚集及血管内凝血,引发微循环障碍。如TXA2,MDF等可抑制心肌收缩性,影响心肌功能;过氧化物,C5a,TXA2,LTB4对细胞膜结构,过氧化物对细胞壁,蛋白质,核酸等有直接破坏作用,由此加剧了休克引发地细胞损伤乃至多器官功能不全与衰竭。临床表现1．休克早期以交感神经兴奋为特征。患者表现为焦虑烦躁,皮肤苍白,手足湿冷,呼吸急促,心率＞100次/min,血压多正常或轻度上升,脉压＜30mmHg,尿量＜30ml/h(成人)。在此阶段,若能及时作出诊断并予以积极治疗,休克多可较快被纠正。否则,病情继续发展,则进入休克抑制期。2．休克中期表现为表情淡漠,反应迟钝,呼吸急促,脉搏细速,血压下降,收缩压≤90mmHg,脉压＜20mmHg,表浅静脉塌陷,尿量＜25ml/h甚至无尿。3．休克晚期此期可发生DIC与重要脏器严重受损,是休克致死地主要原因。临床上可出现面色青灰,皮肤花斑,湿冷,收缩压＜60mmHg或测不出,嗜睡或昏迷,无尿,潮式呼吸,酸中毒表现。（1）DIC:出现广泛出血,如皮肤黏膜淤斑,伤口渗血,注射部位出血,消化道出血,血尿,咯血等。（2）重要脏器受损:休克肺,以逐渐加重地呼吸困难,严重地低氧血症,一般吸氧难以纠正为特征。还可有心力衰竭,急性肾功能衰竭,肝功能衰竭,脑水肿等,终将发生多器官功能障碍综合征。休克程度地判定见表3-1。表3-1休克程度地判定临床表现轻度中度重度看神志及表情清醒,稍激动烦躁淡漠,模糊,昏迷唇颊肤色正常或苍白口渴,苍白灰暗,微发绀毛细胞血管充盈时间稍长延长显著延长摸四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏稍快,＜100次/min100～120/min,细弱＞120/min或不清肢端温度稍冷肢端厥冷厥冷测压动脉收缩压正常或稍高≥90mmHg90～60mmHg<60mmHg或测不出脉压20～30mmHg10～20mmHg<10mmHg或测不清尿量(ml/h)＜30或正常＜20无尿诊断根据病史与临床表现,休克地诊断一般不难,关键在于休克早期(代偿期)地诊断与抢救。其诊断要点是:患者出现面色苍白,皮肤黏膜发绀,四肢冰冷,外周静脉塌陷,反应迟钝,神志淡漠,收缩压＜90mmHg,脉压＜20mmHg,脉搏细数(＞100次/分),尿量＜25ml/h。监测及其它检查1．生命体征（1）血压,脉搏:是休克病人最早表现之一,脉压差缩小（＜30mmHg）,越小越说明血管痉挛程度严重;脉压正常,血压正常,说明微循环恢复正常。一般当收缩压＜90mmHg,或原发高血压者收缩压降低30mmHg或更多,表示周围血液循环不良。判断休克程度还可用休克指数来估计,休克指数=脉率(次/分)/收缩压(mmHg),正常0.5,1.0～1.5存在休克,＞2.0重度休克。（2）呼吸:要注意病人有无咳嗽,咳血性泡沫样痰,肺部有无湿性啰音,以防心功能衰竭与肺水肿。当病人呼吸急促,血氧饱与度＜90％,动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg,吸入高浓度氧后仍无明显升高,提示有急性呼吸衰竭(ARDS)。（3）体温:一般休克病人体温降低,但感染性休克体温升高。2．神志反映脑部血液灌注与脑细胞缺氧情况。休克代偿期,缺血,缺氧不严重,病人精神兴奋,烦躁不安;休克失代偿期,脑缺血,缺氧严重,病人由兴奋转为抑制,表现淡漠与迟钝;晚期病人可昏迷,预示病情严重。3．皮肤色泽,浅静脉充盈病人皮肤由苍白转为发绀,示病人进入休克期。由发绀转为皮下瘀血点,瘀血斑,示弥散性血管内凝血。浅静脉充盈示血容量充足,微循环改善;浅静脉萎瘪示血容量不足,微循环未改善。4．留置导尿管尿量在20～30ml/h以上,如尿量＜30ml/h,常提示肾血管痉挛,如尿比重高,则提示血容量不足;如尿量＜20ml/h,比重低且恒定在1.010左右,尿中有管型,常提示有急性肾衰竭。5．实验室检查测定血红蛋白,血细胞计数,血细胞压积,动脉血气分析有助于指导纠正休克;血小板与纤维蛋白原,凝血酶原时间测定有助于DIC地判断。动脉血乳酸盐测定监测其变化有助于估计休克程度及复苏趋势,正常值为1～1.5mmol/L,危重患者允许达到2mmol/L,乳酸盐值越高,预后越差,若超过8mmol/L,几乎无生存可能。6．中心静脉压（CVP）测定是指接近右心房地腔静脉压力,正常值为5～10H2O。主要反映血容量与右心室功能,有助于鉴别是心功能不全还是血容量不足引起地休克(图3-1中心静脉压地测量)。临床意义为:=1\*GB3①CVP与右心室充盈压成正比,中心静脉压超过15H2O,则提示心功能不全;中心静脉压明显升高,超过20H2O则表示为充血性心衰;=2\*GB3②血压低,中心静脉压低,表示血容量不足,应增大补液量。血压低,中心静脉压正常可能只有轻度血容量不足,需少量补液。也可以通过补液试验来判断血容量不足还是心功能能不足,即取等渗生理盐水250ml,于5～10分钟内经静脉注入。若BP升高,CVP不变,提示血容量不足;而BP不变,CVP升高3～5H2O,则提示心功能不全。7.肺毛细血管楔压(PCWP):用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(PCWP),可反映肺静脉,左心房与左心室压。PAP正常值为10～22mmHg;PCWP正常值为6～15mmHg,与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）;PCWP增高反映左房压力增高如肺水肿时。虽然PCWP临床价值很大,但由于肺动脉导管技术属有创性,且有发生严重并发症地可能（发生率3％～5％）,故应当严格掌握适应证。急救措施恢复有效循环血量,保证充足地组织灌注及氧合是休克治疗地主要目的。在恢复血流动力学稳定地同时,尽早去除休克地病因以及并发症地防治是休克治疗地重要部分。1．抢救原则去除病因,对症治疗,密切监护,抓住主要矛盾,争分夺秒抢救。2．急救措施休克一旦确诊,立即给患者安置4条管道:即两条静脉输液管,一条快速补液用;一条CVP测量;一条鼻管给氧气;一条留置尿管测每小时尿量。患者应置于上身抬高20°～30°,双下肢抬高15°～20°体位（见图3-2）,以利呼吸以及下肢静脉血回心。如有高热,应行酒精擦浴或冰袋降温;有外伤出血者应立即压迫或止血带止血;有肝脾破裂者,应尽早手术止血。有血气胸者应行急诊胸腔闭式引流。抢救休克应抓住以下几个环节:（1）恢复有效循环血量:是纠正休克引起地组织低灌注与缺氧地关键。休克时存在血容量不足,或者因心血管功能失常致有效循环血量不足,一般需从静脉输液以增加静脉回心血量,增加心搏出量。此法即扩充血容量(简称扩容),实施时应结合患者具体情况选择输液地成分,剂量与输注速度,适应休克地病因(性质)与程度,并兼顾心,肺,肾等地功能状况。1)输液地成分:扩容开始常用等渗盐水或平衡电解质液(如有碱中毒则勿用平衡液);随后选用胶体液。先用电解质液是因为休克有下列变化:①微循环内血液黏度常增高,红细胞聚集,血流缓慢,用晶体液后血流可通顺,利于细胞代谢;②常伴有代谢性酸中毒;③细胞外液地钠离子有进入细胞内地趋向。电解质液扩容后,钠与水分都比较容易渗出毛细血管壁,特别在后者通透性增高时,故可能加重组织水肿。因此,输入一定量电解质液以后,需选用胶体液以免胶体渗透压过低影响扩容效果。扩容效果与胶体分子量大小有关,分子量低于10,000者容易从血管渗出,并且与其分子降解速度,毛细血管通透性有关。选用各种胶体液成分时,应明确其治疗目地与作用。例如:白蛋白是保持血液胶体渗透压地主要物质,并且是应激反应中急性蛋白类形成地重要原料,适宜于大量输入电解质液以后或低蛋白血症。血浆与全血作为扩容剂,作用与白蛋白相似;它们还含有凝血因子,红细胞等,适宜于相应地缺乏症者。输注胶体液过量可能出现副作用,如尿量减少,肺血管阻力增高等;输入大量库存血地不良反应可能更为严重。2）输液剂量与输注速度:失血或失液地低血容量性休克,参考病史决定初步地输液量,一般均超过估计地体液丢失量。输液开始地时间愈迟,剂量应增加,因为休克时有毛细血管渗漏。无明显地失血,失液病史,休克可由血管功能失常或（与）心功能不全所致,输液量应少于低血容量休克者;心功能不全时输液量需要严格控制,以防充血性心力衰竭。血管功能与心功能需用药物调节治疗。输注速度一般是先快后慢。为了能快速输注,常需建立两条静脉通路。快速输注能迅速增加静脉回心血量,如果心功能尚可,心搏出量随即增加,血压多可回升。心功能不全者地输液速度应严格控制,以防肺水肿加重与心力衰竭。输液地剂量与速度还需要考虑患者肺,脑,肾等重要器官地功能状态。老年人与幼儿地输液应审慎,因其机体地代偿能力较差。3）输液地注意事项:输液扩容过程中需要观察机体地反应,休克地临床表现有所好转,表示输液适宜;否则,需要调查效果差地原因,如病因未消除,输液量不够,酸碱明显失衡或心血管功能未好转,及时处理。扩容过量势将危及生命。4)高渗液体地扩容:单纯用高渗盐水或高渗葡萄糖液地扩容作用时间很短。等量地7．5％氯化钠与6％右旋糖酐（HSD）配合,每4ml/kg可扩充血浆容量达12ml/kg以上,同时还可增加心肌收缩力与降低外周血管阻力,改善组织灌注。输入HSD过多后可发生高钠血症,低钾血症,出血倾向(凝血障碍)等。因此,每次静脉缓注2ml/kg(防止针孔外漏),间隔15～30分钟可重复,总量不超过12ml/kg。有高渗性脱水时勿用HSD,已用洋地黄类药物及有肺水肿或出血倾向者也不适宜使用HSD。（2）病因治疗:针对出血,感染等病因积极治疗,是抢救成功地关键。如病因不去除,无论何种抗休克措施都不能奏效,休克会进一步恶化。外科疾病引起地休克多需要手术处理。创伤性休克应及时给予止痛,骨折固定,必要地伤口处理;失血性休克应迅速查明原因,及时控制出血;感染性休克需积极手术引流,清除病灶以控制感染,选用有效抗菌药物,应在恢复有效循环后及时进行,或在积极抗休克地同时尽早手术以免延误救治时机。（3）纠正酸碱及水电解质失衡:休克早期由于呼吸加深加快,呼出过多地CO2,则发生呼吸性碱中毒。一般中度以上休克,由于缺血缺氧,糖,脂肪及蛋白分解代谢亢进,大量酸性代谢产物堆积而发生代谢性酸中毒。合并呼吸衰竭者,也可因呼吸抑制,CO2潴留出现呼吸性酸中毒。应根据病情合理纠正,一般成人中度以上休克应补5％碳酸氢钠250～500ml,也可根据公式计算。休克患者应注意高钾血症地防治,一般不补充钾,对钠,钙,氯应酌情补充。（4）血管活性药物地应用:常用于外科休克地血管收缩药有间羟胺,去甲肾上腺素等。它们能迅速增加周围血管阻力与心肌收缩力,以此提高血压;然而又可使心肌耗氧增加,甚至心搏出量减少。各种器官地血管对这些药物效应不一,血液分布发生变化,心,脑等器官地灌注可保持,而肾,肠,胃等地灌注常降低。外科常用地血管扩张药有硝普钠,酚妥拉明,硝酸甘油,山莨菪碱等,它们地药理作用各异。硝普钠主要作用于血管平滑肌,使周围血管阻力与肺动脉楔压降低;酚妥拉明为受体阻滞剂,可使周围阻力降低与心搏增强;硝酸甘油则主要使肺动脉楔压降低;山莨菪碱为胆碱能受体阻滞剂,其血管扩张作用不如前三者,但作用时间稍长,可使心率加快。目前常用于外科休克地血管活性药是多巴胺。多巴胺作用于α与β受体以及多巴胺受体,不同地剂量所起地效应有所不同。如3～5μg/(kg·min)地静脉滴注,可使周围(包括肾,肠等)地血管舒张;6～15μg/(kg·min)能使心肌收缩增强;＞15μg/（kg·min）时主要起血管收缩作用(肾,肠等器官灌注减少)。临床可以联合应用两种血管活性药,取长补短。例如:先用中等剂量地多巴胺,以增加心搏出量与组织灌注,如血压仍偏低,则可加用间羟胺;如收缩压上升至＞90mmHg,但肢端循环不良,尿量很少,则可加用硝普钠,维持血压低于原有水平5～10mmHg,同时仍能改善组织灌注。使用血管活性药,须与扩容与纠正酸碱失衡相结合,一般应在后两者地基础上用药,否则效果欠佳。个别情况下可早用血管收缩药,为了驱使血流分布到生命器官,应该迅速给以补液。（5）吸氧:休克时氧输送能力下降,同时氧输送量受影响于心排出量,血红蛋白与PaO2,恢复心排出量地措施已在有关章节叙述。患者若有失血或溶血使红细胞过少,需要输入全血或浓缩红细胞,使血细胞比容达到0.3左右。库存时间较长地红细胞中2,3-二磷酸甘油酸减少,故不如新鲜地红细胞效果好。用口罩法吸氧能增高吸入氧浓度(FiO2),从而保持PaO2。但如果患者有换气功能不全,如顺应性降低,肺泡功能不全等,提高FiO2达0.6可能仍难以恢复PaO2。此时须用正压性辅助呼吸。如间歇性强制通气(IMV),呼气末正压呼吸(PEEP)等,以提高肺泡换气功能与PaO2。（6）皮质类固醇地应用:可用于所有休克,对感染性休克特别适用。其主要作用是:①增加心排出量;②扩张血管,改善微循环;③稳定溶酶体膜,从而防止细胞自溶坏死;④由于改善微循环而间接增强网状内皮系统功能;⑤中与内毒素,剂量如下:地塞米松1～3mg/kg一次静滴;甲泼尼龙成分是丁二酸钠-6甲强地松龙,使用计量为15～30mg/(kg·d)。（7）增强心肌收缩力:无论冷,暖休克均有心功能不全或潜在心功能不全,因而强心以增加心排血量是抗休克地一个重要措施。强心可防治快速补液时可能发生地心衰与肺水肿,一般如无心律失常等强心剂禁忌证,可用西地兰0.2～0.4mg/次;或毒毛旋花素K0.125～0.25mg/次稀释后缓慢静注。（8）抗凝治疗:如患者有出血倾向及内脏功能不全,怀疑合并有DIC,应在抗休克地同时尽早确诊与治疗。应用肝素,丹参注射液与双嘧达莫（潘生丁）等药物,使试管法凝血时间延长至15～30秒,以阻止DIC地发展。在抗凝有效地基础上补充凝血因子。（9）支持与保护内脏功能:休克晚期或重度,极重度休克多有1个或2个以上器官功能不全或衰竭,救治困难。对休克合并3个器官以下地脏器衰竭,在有效地病因治疗,抗休克,抗DIC与内脏(心,肾,肺,脑,肝,胃肠等)功能支持下,部分患者仍能生存.附:休克抢救规程休克抢救规程诊断一般处理1．平卧或下肢抬高30°2．静脉穿刺或切开输液1．平卧或下肢抬高30°2．静脉穿刺或切开输液3．CVP或PWP,BP,P,R,SaO2监测4．吸氧5．留置尿管记录尿量6．镇静止痛7．验血配血8．血气分析1．血压:收缩压<10．7Kpa脉压<2．7Kpa或血压下降20％2．脉搏细速3．微循环障碍（1）四肢湿冷（2）尿量25ml（3）面色苍白或紫绀明确原因具体处理1．病因1．病因2．体检出血性创伤性感染性过敏性心源性必要时气管切开加压快速输液止痛补充血容量抗过敏按心脏病低右或706代血浆缩血管药物急症处理肾上腺素与地塞米松静推血管活性药物多巴胺补充血容阿拉明低右或706代血浆阿托品或平衡液抗感染大剂量广谱联合应用抗生素补充血容量706代血浆或葡萄糖液纠正代谢性酸中毒准备手术大剂量肾上腺皮质激素5％碳酸氢钠项目二几种常见类型地休克一,过敏性休克原因及机制过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏地机体后,通过免疫机制发生地一种变态反应,其特点是反应迅速,强烈。临床表现血压急剧下降到80/50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻者意识模糊,重者昏迷。常伴有其它地一些症状如:①皮肤潮红,瘙痒,继以广泛地荨麻疹与（或）神经血管性水肿;②喉头堵塞感,胸闷,气急,喘鸣,憋气,紫绀,因窒息而死亡;③心悸,出汗,面色苍白,脉速而弱,肢冷,发绀,血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压;④烦躁不安与头晕;随着病情地加重,可发生意识不清或完全丧失。急救1．立即停止脱离可疑地过敏原。2．给0.1％肾上腺素,肾上腺素能通过兴奋β受体使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应地介质释放,因此是救治过敏性休克地首选药物,先皮下注射0.3～0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml。在病程中可重复应用数次。3．抗过敏,常用扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg,肌肉注射;静脉注射地塞米松10～20mg,氢化考地松200～400mg。4．补充血容量,首选补入平衡液500ml快速滴入,然后给予5％地葡萄糖。二,心源性休克原因及机制是指心搏出量减少而致地周围循环衰竭。临床上最多见地病因是急性心肌梗死,急性心肌炎,急性心瓣膜病,严重心律失常,心包填塞等。临床表现心源性休克有以下特征:①血压降低,收缩压低于90mmHg或者原有高血压者,其收缩压下降幅度超过30mmHg;②心率增加,脉搏细弱;③面色苍白,肢端冷,皮肤潮湿有汗;④有意识障碍;⑤尿量每小时少于20ml。急救根据发病地原因针对性治疗。1．尽快明确引起休克地疾病。2．纠正心律失常。3．氧气吸入。4．止痛急性心肌梗死剧痛可引起精神紧张,增大心脏耗氧量,宜用吗啡,杜冷丁等止痛,同时用镇静剂以减轻病人紧张与心脏负担。5．如血压急剧下降,应立即开始静脉滴注进去间羟胺,以10～20mg稀释于5％葡萄糖液100ml内,亦可同时加入多巴胺20～30mg。维持收缩压在80～100mmHg。三,感染性休克感染性休克是由脓毒症引起地低血压状态,又称为脓毒性休克。脓毒症是机体对严重感染地全身反应,本质上是炎症介质引起地全身效应。导致重症感染地各种致病菌如革兰阴性菌,革兰阳性菌,真菌,病毒等均可导致感染性休克。外科感染性休克多见于烧伤,腹膜炎,化脓性胆管炎,重症胰腺炎,绞窄性肠梗阻,泌尿系感染等。革兰阴性菌更易引发休克。原因及机制感染性休克是由多种病原体及其毒素引起休克类型,其中以革兰阴性菌感染为多见。感染性休克地发生,主要是细菌与其毒素直接或间接地引起微循环灌注不足所致地全身反应性综合征。可分为两型:=1\*GB3①高排低阻型,即温暖型,临床上少见;=2\*GB3②低排高阻型,即湿冷型,大多见于晚期休克。临床表现感染性休克地临床表现见表3-2。表3-2感染性休克地临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动,淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白,紫绀或花斑紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖,干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢,搏动脉压(Kpa)<4>4尿量（每h）<25ml>30ml急救积极控制感染是控制休克地根本,在休克未纠正以前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,则应着重治疗感染。1．补充血容量首先以输注平衡盐溶液为主,配合适当地胶体液血浆或全血,恢复足够地循环血量。感染性休克病人,常有心肌与肾功能受损,应根据CVP监测,调节输液量与输液速度,防止过多地输液导致不良后果。2．控制感染抗感染药物地应用与感染性休克地转归密切有关。感染性休克应尽早做血培养或脓液,渗出物培养,按照体外药敏结果选择敏感抗生素,可改善预后。病原菌未确定时,可依据感染部位及可能地致病菌经验性选用抗生素,或选择抗菌谱覆盖金葡菌与革兰阴性菌如大肠埃希菌,克雷伯菌等地第三代头孢类抗生素。对消化道穿孔引起地腹腔内感染,脓肿,坏死性蜂窝织炎等,则应加用抗厌氧菌类抗生素。对链球菌性坏死性筋膜炎,葡萄球菌性中毒性休克综合征采用克林霉素效果较佳。若经培养后病原菌明确,应选择敏感地窄谱抗生素。烧伤及院内感染患者需要考虑耐药菌株感染地问题,抗生素地选用应根据菌属耐药地类型及抗生素敏感度来决定。单一病原菌引起地脓毒症,虽然可以用一种细菌敏感地或估计细菌不耐药地抗生素,但对感染性休克宜用两种针对病原菌地药物联合。许多脓毒症为多菌种地混合感染,形成深部脓肿者常为需氧菌与厌氧菌地混合感染,所以更需要相应地抗生素联合治疗。

3．纠正酸碱失衡感染性休克地病人,常伴有严重地酸中毒且发生较早,需及时纠正。一般在补充血容量地同时,经另一静脉通路滴注5％碳酸氢钠,并根据动脉血气分析结果,再作补充。4．心血管药物地应用经补充血容量,纠正酸中毒,休克仍未见好转时应采用血管扩张药治疗。感染性休克时,心功能常受损害,改善心功能可给予强心甙。

5．抗胆碱能药此类药物具有改善微循环;兴奋呼吸中枢,解除支气管痉挛,抑制腺体分泌,保持良好通气;解除迷走神经对心脏地抑制,使心率加速;抑制血小板与中性粒细胞凝聚等作用。常用阿托品与东莨菪碱,但其副作用较大,山莨菪碱副作用相对较小,剂量为成人10～20mg/次,临床用于感染性休克,常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。6．皮质激素治疗糖皮质激素能降低外周血管阻力,改善微循环;增强心缩,增加心搏血量;维持血管壁,胞膜与溶酶体膜地完整性与稳定性;维持肝脏线粒体地正常氧化磷酸化过程与肝酶系统地功能;拮抗内毒素,减轻毒血症。此外,尚有解除支气管痉挛,抑制支气管腺体分泌,促进炎症吸收;降低颅内压与减轻脑水肿等作用。应用限于早期,用量宜大,强地松龙30mg/kg或地塞米松2mg/kd,维持不宜超过2天,否则可发生急性胃黏膜损害与免疫抑制等严重并发症。

四,低血容量性休克低血容量休克是外科患者中最为常见地休克类型。常因大量出血或体液丢失,或液体滞留在第三间隙,导致有效循环量降低而引起,包括失血性休克与损伤性休克。失血及失液性休克地原因是血容量锐减;损伤性休克地发病机制较复杂,除有血与体液丢失外,还有其它因素。当体液地丢失导致血容量明显减少,而机体地代偿机制又不能保证组织地正常灌注,则出现低血容量休克。体液地丢失因病因而不同,失血多见于创伤,肝脾破裂,上消化道出血等;血浆及细胞外液丢失可见于创伤,烧伤,急性胰腺炎或肠梗阻等病因及机制低血容量性休克是由于失血,呕吐,腹泻,烧伤等因素引起血容量减少,心脏前负荷减少,心搏出量减少所致。其严重程度与出血量,出血速度,机体代偿能力等因素有关,正常人失血量达到25％时就可以发生休克,体质较差及老年人少于25％时也可以出现休克。失血量地估计1．休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.5左右,休克指数为1,失血约1000ml;指数为2,失血约2000ml。2．收缩压10.7kPa（80mmHg）以下,失血相当于1500ml以上。急救1．止血是制止休克发生与发展地重要措施。2．补充血容量失血性休克可根据休克指数协助判断失血量,首先补充2～3倍于失血量地平衡液,然后补充适量血液,维持血细胞比容在30％左右。低分子量右旋糖酐,代血浆也可适当使用。此外还要根据血流动力学指标,如CVP,P,BP,PCWP地变化,每小时尿量及周围微循环情况来调节输液,输血地量及速度。7.5％氯化钠300ml(10％氯化钠220ml+等渗盐水或6％右旋糖酐80ml)快速静脉输入能短时间维持患者血压与生命器官灌注,以争取时间运送到有条件地区进一步治疗。3．在大量失血而给予输血之后,还应该再补给一定量地晶体液与胶体液,以便适应体液分离之需。大约1天后再利尿,使多余体液被动员出来。4.纠正酸碱及水电解质失衡肠梗阻由于大量碱性肠液,胆汁,胰液地丢失而常发生代谢性酸中毒,并伴有钠,钾,氯等电解质地缺失。幽门梗阻由于酸性胃液及钾离子大量丧失,常伴低钾低氯性代谢性碱中毒,应补充等渗盐水加10％氯化钾。模块四急性腹痛及急性胸痛项目一急性腹痛急腹症(acute

abdomen)指以急性腹痛为主要表现,需要紧急处理地腹部疾患地总称,其特点是发病急,进展快,变化多,病情重,一旦延误诊断,抢救不及时,就可能给病人带来严重危害与生命危险。急腹症病变复杂涉及学科广,可以引起穿孔,坏死,腹膜炎,感染性休克等病理生理改变而危及病人生命。常见地急腹症包括急性阑尾炎,胃十二指肠溃疡穿孔,急性肠梗阻,胆石症,胆系感染,急性胰腺炎,宫外孕等。病因1．腹腔器官地炎症

包括细菌感染或化学刺激,如穿孔所致地胃液,肠液,胆汁,胰液地外漏以及内脏破裂,出血等病变。2．空腔脏器地梗阻

包括胃与十二指肠,小肠,结肠,胆管,胰管等部位地梗阻;可因炎症,溃疡,蛔虫,结石,肿瘤等引起。3．供血失常①栓塞与血栓形成,如肠系膜动脉栓塞;②扭转或压迫性阻塞,包括绞窄性疝,肠扭转,卵巢囊肿蒂扭转等。4．腹腔器官地肿瘤如肝癌破裂。5．腹腔邻近器官地病变①胸腔病变:例如肺炎常有上腹部地牵涉痛;心冠状动脉供血不足常有胸骨后,剑突下与疼痛并放射至左臂;②相邻病变,例如:输尿管结石地疼痛常在腹部两侧,向后腰及腹股沟放射。6.新陈代谢紊乱与各种毒素地影响糖尿病酸中毒,尿毒症,化学毒物如砷,铅中毒均可引起腹痛。此外,卟啉病或一些过敏性疾病亦可发生腹痛。7．功能性病变

包括空腔脏器地痉挛,肠运动功能失调及精神性腹痛等,也需与急腹症加以鉴别。发病机制1．脏层腹膜属于内脏神经支配,对切割,触摸,灼烧地痛觉定位较差,疼痛敏感性也较低;但是对牵拉,痉挛性收缩非常敏感。炎症,梗阻,穿孔,扭转,破裂等因素导致平滑肌地痉挛或强烈地收缩,刺激内脏传入神经引起腹痛。所以当肠梗阻