脊髓病变诊治指南

的诊治指南急性脊髓炎【概述】急性脊髓炎(acutemyelitis)是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害急性横贯性脊髓炎(acutetransversemyelitis)，是指一组病因不明的局灶性脊髓炎【病因】生【病理】炎症可累及脊髓的不同部位，但以上胸髓最多见。病变部位的脊髓肿胀、充血、变软，软脊膜充血、混浊，脊髓切面灰白质分界不清，可见点状出血。镜下见有软脊膜充血和炎性细胞浸润。严重者脊髓软化、坏死，后期可有脊髓萎缩和疤痕形成。【临床表现】本病可发生于任何年龄，以青壮年多见。男女发病无明显差异，全年散在发病，以冬末春初或秋末冬初较为常见。病前数天或1~2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。或数日内进展至高峰;或呈亚急性，症状在1~2周内达高峰，出现脊髓横贯性损害症状。病前1~4周常有发热、全身不适等上呼吸道或消化道感染病史，或有外伤、疲劳受凉等诱因。部分患者先有腰背痛、束带感或根性疼痛、下肢麻木、无力等先驱症状。Ts因其处于血管供应末端。病变范围多侵犯脊髓几个节段的全部结构，称为横贯性脊髓炎;亦可为局灶性，病损只累及部分脊髓结构，呈半侧脊髓分布，出现脊髓半侧综合征BrownSequard或脊髓后柱分布。病变逐步向上发展者称为上升性脊髓炎。以胸段损伤为例，急性脊髓炎的常见症状有：病变水平以下呈弛缓性瘫痪，肌张力降低，深反射消失，腱反射减弱或消失，腹壁反射、提髓休克期的长短取决于脊髓损害的程度、速度和有否并发症。尿路和肺部感染、压疮以及营养不良等并发症可使脊髓休克期延长。休克期一般持续3~4周，随着脊髓休克期的消失，腱反射、肌张力和肌力逐渐恢复;痉挛状态也随之出现，过渡到痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高、尤以伸肌张力增高较明显、深反射出现继而亢进、腱反射亢进、浅反射消失(腹壁和提睾反射)和出现病理反射，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激(如膀胱充盈刺激)，双下肢屈曲痉挛，一些患者可终生瘫痪致残。长期的脊髓休克状态，常常提示预后不良。2.感觉障碍常有深、浅感觉减退或消失，以痛觉障碍最为明显，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致，部分患者在感觉缺失区上缘1~2个节段皮肤有感觉过敏区，在病变节段皮肤有束带样病灶水平以下同侧深感觉障碍和锥体束征以及对侧浅感觉障碍。能受到抑制，膀胱无充盈感，逼尿肌松弛，排尿功能丧失，表现为无张力性膀胱和尿潴留，此时膀胱充盈可达1000ml以上仍无尿意，但当膀胱继续过度充盈，尿液呈不自主地外溢，将出现充盈性尿失禁，又称假性尿失禁。随着脊髓休克期消失，，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，逐渐出现反射性膀胱，其膀胱容量小和膀胱张力亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。临床表现为反射性和周期性排尿，但无尿意，尿急但残余尿少。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。(2)肠道功能障碍：脊髓休克期常出现便秘或大便潴留，也可因肛门括约肌松弛而出现大便失禁;此外，肠道蠕动功能减弱或消失还可出现腹胀等肠麻痹现象。恢复期患者排便功能可逐渐恢复正常，但病情严重的痉挛性屈曲性截瘫患者还常有便秘;长期弛缓I生瘫痪者括约肌松弛，肠蠕动减少而无排便反射和排便能力。皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。瘫痪肢体还可出现浮肿、水疱形成、趾甲脆裂，以不同脊髓节段的临床表现各有特点：陷、眼裂变小和同侧面部少汗。锥体束征。4.上升性脊髓炎病变由脊髓低节段向上迅速发展至颈段及延髓，瘫痪和感觉障碍亦从足【诊断要点】大多数患者脊髓腔通畅，脑脊液无色、透明，白细胞数正常或轻度增高(10×106~100×I06/L)，以淋巴细胞为主;蛋白含量正常或轻度增高(0.5~1.0g/L)，糖及氯正常或病变脊髓节段水肿、略增粗，脊髓内显示斑片状长T1、长T2异常信号，T1加权强扫描呈斑片状强化。(四)诊断标准和排除标准标准(1)急性发病的脊髓运动、感觉和自主神经功能障碍。IgGMRI的脊髓内钆(6)若发病早期无炎性证据，必要时可于病后2~7天内复查腰椎穿刺和MRI。天达到顶峰。2.排除标准(2)临床表现呈脊髓前动脉血栓形成。MRI象，符合动静脉畸形。性红斑狼疮、混合性结缔组织病等)。1(HTLV-1)、支原体感染，以及病毒感染如单纯单纯疱疹病毒一1、单纯疱疹病毒一2、水痘一带状疱疹病毒、Epstein-Barr病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒一6和肠道病毒。原因的脊髓病或脊髓炎相鉴别(见排除标准)。便障碍，起病十天后脑脊液常有蛋白一细胞分离现象。检查加以确诊，一般不难鉴别。管瘤或在血客畸形部位所在脊柱处听到血管杂音，须通过脊髓造影和选择性脊髓血管造影才于诊断。本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。【治疗方案及原则】早期静脉滴注氢化可的松200~300mg或地塞米松10~20mg(溶于5%或10%葡萄糖液500ml中)，1次/d，7~10次一疗程。其后改为口服强的松30mg，1/d。病情缓解后逐渐减量。脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如20%甘露醇250ml静滴，2/d;或10%葡低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1/d，7~10次一疗程。(四)改善神经营养代谢机能：1、维护呼吸机能：保持呼吸道通畅，防治肺部感染，应按时翻身、变换体位、协助排痰，必要时作气管切开，如呼吸功能不全、可酌情作辅助呼吸。注意保暖，必要时予以抗生及易受压部位可用气圈、棉圈、海绵等垫起加以保护。b.保持皮肤清洁干燥，对大小便失禁和出汗过多者，要经常用温水擦洗背部和臀部，在洗净后敷以滑石粉。c.保持床面平坦、整洁、柔软。a.局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2~4次/d，红外线照射10~15分钟，1/d。c浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，复盖无菌纱布。d.坏死组织形成、深度溃疡、感染明显时，应切除坏死组织，注意有无死腔，并用1：2000过锰酸钾或双氧水或1：5000呋喃西林溶液进行清洗和湿敷，伤面换药，红外线照射。纱布外敷，促进肉芽生长，以利愈合，如创面过大，可植皮。d4、预防便秘：鼓励病人多吃含粗纤维的食物，并可服缓泻剂，必要时灌肠。进机能恢复：应及时地变换体位和努力避免发生屈曲性瘫痪。动和自主运动，并积极配合按摩、理疗和体疗等，针刺、推拿均可应用。【预后】在并发症;急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。脊髓压迫症脊髓压迫症(compressionofthespinalcord)是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。【病因】依病变的解剖部位可分为三类。如神经纤维瘤和脊膜瘤等髓外肿瘤、脊髓蛛网膜炎、脊髓血管畸形、硬脊膜外脓肿等。如肿瘤、结核瘤、出血等。【发病机理】可肿、神经细胞及白质变性和软化。一般而言，慢性压迫常先损害锥体束，其次为脊髓丘脑束和后束。病变压迫脊髓后可梗阻脊髓蛛网膜下腔，使梗阻平面以下的脑脊液循环障碍，并可引起脑脊液成分的异常。【临床表现】肿瘤通常发病缓渐，逐渐进展;脊椎转移癌及硬脊膜外脓肿常引起急性压迫症状;脊椎结核所致的脊髓压迫症状可缓可急。一般而言，其临床症状的发展过程为：一、脊神经根受压症状：段，当活动脊柱、咳嗽、喷嚏时可引起疼痛加剧，适当改变体位可获减轻，这种首发的根性二、脊髓受压症状以经元性损害症状则不会出现。障碍。如先损害一侧的上升性感觉传导束路，则表现为损害平面以下同侧躯体的深感觉障碍和对侧的浅感觉障碍;病灶发展至脊髓横贯性损害时则损害平面以下的深浅感觉均有障碍。髓外压迫病变，痛温觉障碍常从下肢开始、延展至受压平面;髓内压迫病变，痛温觉障碍多从受平面向下延伸。感觉障碍的平面对病灶定位常有较大参考价值。钝或消失，病理征阳性;当双侧锥体不受波及时，病灶以下双侧均同出现反射异常和病理征。水肿。腰骶髓以上的慢性压迫病变，早期排尿急迫不易控制;如为急剧受损的休克期，则自动排尿和排便功能丧失，以后过渡至大小便失禁。腰骶髓病变则表现为尿、便潴留。髓内病变出现脊髓慢性受压过程中可经历脊髓半横贯损害到横贯性损害的发展过程，这种现象以髓外肿瘤易于见到。半横贯损害是指损害平面以下同侧的深感觉障碍和锥体束征以及对侧的浅感觉障碍(脊髓半切综合征);横贯性损害是指损害平面以下双侧深浅感觉、锥体束及植物神经功能障碍。三、脊椎症状：压迫性脊髓病可使脊髓的蛛网膜下腔发生不全或完全性梗阻。表现为腰椎穿刺时的脑脊为高颈髓段病变者腰穿时应格外小心，以免症状加重，引起呼吸肌麻痹。病的定位具有独到的价值，且对病变性质也能在所提示。脊髓动脉造影对脊髓血管畸形的诊断有特殊价值。脊椎CT检查对椎管狭窄和椎间盘脱出可助诊。脊髓磁共振象则可显示脊髓【诊断和鉴别诊断】一、是否为压迫性脊髓病压迫性脊髓病症状发展完全后诊断不难。慢性压迫性脊髓病起病缓慢，逐渐进展，病灶常从一侧开始，早期有根痛症状，以后由脊髓部分受压而发展至横贯性脊髓损害症状;急性种影象学异常所见。根痛，应注意排除。髓空洞症等脊髓的炎性、变性等疾病相区别。可参阅有关章节。二、压迫性脊髓病变的定位可根据临床症状的发展过程，神经系统的阳性体征以及有关辅助检查的阳性所见进行纵横两方面的定位。碍的平面及脊柱压痛部位参考价值最大，反射改变和肌萎缩也有一定意义。确切定位常需借助于脊柱折片和脊髓造影等神经影象学诊断。发展，有时可有鞍区感觉保留，感觉分离，节段性肌肉瘫痪和萎缩多见，锥体束性瘫痪出现晚而轻，膀胱直肠障碍出现较早，椎管梗阻较晚，脑脊液蛋白含量可无异常。髓外病变的早脊髓空洞症贯发展到横贯损害的过程，椎管梗阻早而明显、脑脊液蛋白含量多有明显增高。三、压迫性脊髓病变的定性蛛网膜炎好发于成年人，病前常有外伤、感染等历史，一般起病较缓慢，病程迁延而常有反复，体征零乱、弥散而多样化，脊髓造影可有烛泪状表现。(四)脊柱变性或先天畸形：颈椎病的骨质增生和椎间孔狭窄，可产生神经根压迫症状;起马尾神经根压迫症状，脊椎CT等影象检查可确诊。脊柱发育畸形，脊柱来重后弯和侧弯等也可引起脊髓受压，可解，有时因突然脊髓网膜下腔出血而始被发现，脊髓血管造影可协助确诊。【治疗】一、病因治疗：针对病因进行手术或(和)药物等治疗。保持皮肤干燥，避免发生褥疮，保持大小便通畅，防止尿路感染，对瘫肢进行按摩、锻【概述】脊髓空洞症是一种发展缓慢的进行性脊髓疾病，发生率为2S/10万~34/10万。主要病理于延髓者，称为延髓空洞症;如病变同时波及脊髓和延髓者，称球脊髓空洞症。临床表现为受损节段内的浅感觉分离、下运动神经元瘫痪和植物神经功能障碍，以及受损节段平面以下的长束体征。脊髓空洞症的病因及发病机制尚未明确。【病因】确切病因尚不清楚，可分为先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类，后者罕见，是指理和临床均有与前者有所不同。本节主要介绍先天发育异常所致者，有以下几种学说。一、先天性脊髓神经管闭锁不全：人认为本病是胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓先天性神经胶质增生，导致脊髓中央变性脊髓灰质内残存的胚胎细胞团缓慢增殖，中心坏死液化形成空洞。因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏大，并冲破中央管壁形成空洞。脊髓炎及脊髓蛛网膜炎等导致脊髓继发性脊髓空洞多为非交通型。五、Holemes提出，常见的颈髓脊髓空洞症多为Amold-Chiari畸形或其他发育异常的流体动力学障碍也是发病机制的重要因素。【病理】央管相通，洞壁由胶质细胞和胶质纤维构成。空洞常位于脊髓下颈段及上胸段的前后灰质连前角、侧角、后角和灰白质前连合，其后再影响白质中的长束，使相应神经组织发生变性、部位，以后才影响周围的长束，使之继发变性。【临床表现】以确定起病日期，常因无痛性烫伤或外伤，或者以手部小肌肉萎缩无力或感觉迟钝而引起注与脊髓中央管不相通，常继发于其他脊髓疾病。肿瘤)。死(动静脉畸形等疾病)引起的脊髓软化。(4)Ⅳ型：单纯性脊髓积水(脊髓中央管扩张)，常伴有脑积水。本病可见两种类型的感觉障碍，即由空洞部位脊髓支配的节段性浅感觉分离性感觉障碍和病变以下的束性感觉障碍。节段性浅感觉分离性感觉障碍，为本病最突出的临床体征。表现为病变脊髓节段相应躯不知疼痛而引起注意，并常伴有手、臂的自发性疼痛、麻木、蚁走等感觉异常。检查时可见按脊髓节段性分布的一侧或双侧的痛觉和温度觉明显迟钝或消失，而触觉保留或轻度受损、障碍。若空洞波及后根入口处，则受损节段的一切深浅感觉均可丧失。向对双侧躯体的深感觉障碍。能确定其范围和性质。是由于后角胶质受病变刺激所致。3.运动障碍际肌、骨间肌以及前臂诸肌无力、萎缩和肌束震颤。表现为一侧或两侧手部肌肉及前臂尺侧痪。这是由于颈下段和胸上段空洞及胶质增生累及前角细胞所致。若病变压迫或破坏皮质脊表现为下肢和足部的肌肉萎缩。营养脱钙、被磨损破坏，但无痛感，这种神经原性关节病称为夏科关节。可出现以下表现：(1)一侧或两侧上肢皮肤发绀、菲薄或过度角化、增厚、多汗或少汗，局限性皮下组织萎缩，大疱性皮疹，肢端青黑色素沉着，指甲粗糙。(2)肢体痛觉缺失区常有新、旧烧伤瘢痕或因烫伤及其他损伤引起的顽固性溃疡，甚至指、趾关节末端发生无痛性坏死、脱失，构成莫旺(Morvan)综合征。(3)神经源性关节病(Charcot关节)：由于营养障碍及关节痛觉缺失引起关节磨损、萎缩和畸形;关节肿大、活动度增加，运动时有摩擦音而无痛觉。约25%~30%的患者有这种关节损害，大部分为上肢关节，以肘关节最常见。(4)霍纳(Homer)综合征：表现为病侧瞳孔缩小，眼裂变窄、眼球内陷，面部出汗减少，这是由于颈8~胸1节段侧角细胞受损所致。5.其他症状和合并症脊髓空洞症患者常合并其他神经系统和非神经系统发育异常和疾病。2/3的患者合并iII或用力诱发或加重颅底及颈后部疼痛，Arnold-Chiari畸形不伴脊髓空洞症病人也常出现此失仅有肌萎缩，可出现下肢轻瘫，某些病例伴脑积水。发漏斗胸和高腭弓等。常不对称，故症状和体征通常为单侧型，特征性症状和体征是三叉神经下行根受损引起同侧面引起一侧软腭和声带麻痹，出现吞咽困难及声嘶;内侧纵束、前庭小脑通路受损可引起眩晕、眼球震颤、步态不稳;桥脑面神经核受损则出现面神经周围性瘫痪。其空洞常从脊髓延伸而来，也可为疾病的首发部位。【辅助检查】1、脑脊液检查多无异常，压力及成分大多正常，蛋白正常或轻度升高，如空洞较大引起椎管不全性梗阻时，脑脊液蛋白含量可明显增高。见脊髓增宽。延迟脊髓造影CT扫描及脊髓磁共振象可显示空洞的部位、形态与范围，尤以为理想的检测方法。3、MRI是确诊本病的检查手段，不公可准确地定位、确定其大小，还可了解有无Arnold-Chiari畸形和其他并发的神经系统疾病。若疑及有脊髓瘤的可能，应行钆m【诊断要点】a、脊髓内肿瘤和脑干肿瘤前者临床表现与脊髓空洞症相似，但脊髓内肿瘤一般病变节段较短，早期出现括约肌症状，椎管梗阻现象常较明显;后者好发于儿童和少年，多有明显的交叉性麻痹，病程短，发展快，晚期可有颅压增高现象。c风体表皮肤可有散右脱屑和色素斑，受累神经变粗，并有麻风接触史，皮肤、粘膜及神经活检可查见麻风杆菌。Ie、创伤性脊髓病：或称脊髓损伤性坏死，可在数月或数年后产生疼痛、感觉异常或运动障碍，Rossier等发现仅3%的本病患者四肢瘫发生率高于截瘫，脊髓创伤史可为诊断提供重要线索。f、放射性脊髓病、脊髓梗死(软化)、脊髓出血、少见髓外肿瘤等也应注意鉴别。【治疗方案及原则】本病沿无特殊疗法，目前临床所采用的治疗措施有以下几种：A畸形者，应由专科医生施以矫形等处理。2.放射治疗可试用放射性同位素131I疗法，口服或椎管注射，疗效不肯定。3.手术治疗对空洞的放射治疗效果不肯定，对少数早期患者可能有缓解疼痛等效果。对严重患者可畸形、脊髓内肿瘤等时应一并手术处理。4.中医【预后】成年病例，50%的轻度小脑扁桃体下疝病人手术效果良好。脊髓亚急性联合变性【概述】脊髓亚急性联合变性(subacutecombineddegenerationofthespinalcord,SCD)是索和侧索而得名。本病又称维生素B12缺乏症。临床表现为痉挛性瘫痪、感觉性共济失调、【病因及发病机制】患。维生素B12缺乏最常的原因是：①胃肠道疾病，如萎缩性胃炎、胃大部切除术、幽门梗阻、原发或继发性小肠吸收不良综合征和回肠切除等。②摄入不足或需要量增加。③药物：钙螯合剂、氨基水杨酸和双胍制剂。④化学品：一氧化氮、消遣滥用和牙科医生使用。⑤恶B影响造血功能。核糖核酸缺乏为主可影响神经轴索代谢，导致神经变性;脱氧核糖核酸缺乏为主，骨髓及胃肠道细胞不能进行正常细胞分裂，可发生贫血、胃酸缺乏和舌炎等。【病理】病变主要发生在脊髓后索及侧索锥体束，也见于脊髓小脑束，上位胸髓易受累，下位颈髓次之，严重者可波及延髓。病变早期可见脊髓肿胀，晚期脊髓萎缩变硬，脊髓大体切面呈灰白色，后索变硬。大脑白质亦不同程度损害，大脑皮质神经元、脊髓前角细胞发生局限性弥漫性病变，其次为侧索。巨噬细胞吞噬髓鞘碎屑后形成小泡并由脂肪颗粒填充。最初病变弥散分布，以后融合成海绵状坏死灶，晚期可有不同程度胶质细胞增生。【临床表现】本病多见于中老年人(40-60岁)，男女发病率无差异，起病为亚急性或慢性，呈进行性加重。主要临床表现有：早期为周围神经受累，若不经治疗随后将出现脊髓受累的临床症状。1.周围神经症状呈多发性神经炎表现，早期症状为肢体末端出现对称性和持续性感觉异检查肢体远端出现袜子和手套样痛、温、触觉减退或消失，肌张力减低，腱反射减弱，轻度肌萎缩和腓肠肌压痛等。脊髓后索受累的表现包括：双足趾的振动觉、关节位置觉、运动觉等深感觉障碍，继之向上发展累及踝关节、膝关节及其他关节，行走不稳，踏地如踩棉花感，夜晚光线不足时更为严重。少数患者的双手动作亦笨拙，扣纽扣困难，神经系统检查发现两下肢深部感觉障碍和感现相应的上肢症状、排尿和性功能障碍。表现为视力减退，中心暗点，视野缩小，甚或失明。黄蓝色盲也可见。②精神症状：常见的有遗忘、兴奋、易激怒、情绪不稳、抑郁、淡漠、情绪低落和认知功能轻度障碍。严重病例可表现为精神病、重度痴呆和神志障碍，如妄想、幻觉、躁狂、定向力丧失、反应迟钝、嗜睡甚或昏迷。病变主要累及大脑白质，脑电图表现为弥散性慢波。1.贫血症状多发生于神经系统症状之前，少数出现在神经系统症状之后，表现为倦怠、脾脏肿大。2.消化道症状表现为食欲不振、腹胀、腹泻和舌炎等消化不良症状。【诊断要点】中年以上患者出现原因不清的脊髓侧索、后索及周围神经损害。诊断价值的检查1.血清维生素B12及其代谢物测定正常血中维生素B12含量为103~常人血清维生素B12低于正常范围和高同型半胱氨酸之可能。2.治疗试验维生素B12治疗后神经系统症状改善，最后才能诊断神经系统病损是因维生2.脑脊液检查多数正常，脊髓腔通畅，少数患者蛋白含量轻度增高。离胃酸。4.血液和骨髓检查20%o的患者有严重贫血，周围血象可见巨红细胞，呈巨红细胞高血红蛋白性贫血，白细胞中度减少，常出现巨多叶中性粒细胞，血小板减少，血清总胆红素增网织红细胞显著增多，有助于贫血的临床诊断。1、脊髓压迫症：病灶常自脊髓一侧开始，早期多有神经根刺激症状，逐渐出现脊髓半2、颈椎间盘病变：引起椎管狭窄可出现类似症状，但多不对称，进展相对缓慢，脊髓3、脊髓痨：表现后索及后根受损症状，如深感觉消失、感觉性共济失调、肌腱反射减CSF0%4、周围神经病：多种原因，特别是营养不良性或合并肿瘤的周围神经病可表现对称四肢远端感觉及运动障碍，但多不伴贫血及维生素B12缺乏，无脊髓侧索损害体征，症状体征好转于恶化通常与维生素B12治疗无密切关系。【治疗方案及原则】应及时给予大剂量维生素B12治疗。开始维生素B121000μg，肌内注射每日1次，持肌内注射每个月1次，持续终身。用药注意事项：①因维生素B12缺乏的病因多不能解除，B障碍，故不能以口服维生素B12替代肌内注射给药;③维持治疗应用剂量大于100μg/d不会起到更大的效查出造成维生素B12缺乏的病因，给予相应的治疗。贫血病人可用铁剂，如硫酸亚铁0.3-0.6g口服，3次/日;或10%枸橼酸铁铵溶液10ml口服，3次/日;右旋糖酐铁注射剂50mg(2ml),每次50-100mg，肌注，每隔1-3日一次。1.多种维生素可同时给予其他维生素B族和维生素C。单独应用叶酸可使症状加重，使用时应慎重。2.其他胃酸缺乏者给予口服胃蛋白酶或饭前口服稀盐酸合剂。贫血患者，于开始治疗2肉类、牛奶、鸡蛋和大豆。3.对症治疗对痛性感觉异常可用苯妥英钠和卡马西平。肢体肌张力增高和痉挛可用地西(四)应加强瘫痪患者护理，瘫痪肢体可行功能锻炼，加强营养，并辅以针刺、理疗及康复疗法，促进肢体功能恢复。【预后】后2-3年可致死亡。如在发病3个月内治疗积极常可获完全恢复，患者经充分治疗6个月至1年后仍有神经功能障碍者进一步改善可能性较小。脊髓血管性疾病【概述】脊髓血管病的发病率比脑血管病低，但和脑血管病一样，可以发生血栓形成、栓塞、畸生更大的危害。【脊髓血液供应】脊髓动脉系统是由椎动脉发出的位于脊髓腹侧正中部的脊髓前动脉、脊髓背外侧沟的两条脊髓后动脉及多条根动脉所构成，脊髓前动脉和脊髓后动脉不只是椎动脉的分支，而主要脉一般均有上行支和下行支，通常下行支较粗，故血流下行为主，但支配颈膨大的前根动脉使得在颈髓下部脊髓前动脉的血液循环以上行为主。在脊髓的中胸段即T4-8段，血液供应相对较差，因通常仅由一条来自大约T7水平的根动脉供血，其管径细，而且在此区的吻合下胸段和腰段脊髓包括T9-12及腰膨大的供血来自单只最粗大的前根动脉称为跟大动脉和供应腰髓的较大的后根动脉称为大后根动脉等供血。脊髓骶部、圆锥和马尾则是由小的低阶段的根动脉供血。脊髓内部供血分为两部分，第一部分是两个脊髓后动脉供应区，供应脊髓外1/3-1/2，包括背柱和后角后部，大约脊髓横断面的后1/3。第二部分源于脊髓前动脉，供血于脊髓横断面的前2/3的中央灰质和其临近的中央白质。2.出血性疾病乎无静脉吻合。【分类】发展,人们对脊髓血管病的认识也越来越深入。与脑血管和脊髓脱髓鞘类疾病相比,脊髓血管病并不常见。脊髓血管病中部分类型分类尚不统一,从临床的角度大致分为以下几类：【病理生理】损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害，国外学者在兔脊髓缺血模型研究中,发现受损神经元内有凋亡小体，提示凋亡促进神经细胞死亡。【临床表现】1.缺血性血管病的后方，它可压迫脊髓或出血而引起症状。脊髓的后方，它可压迫脊髓或出血而引起症状。(1)脊髓短暂性缺血发作：突然发作的间歇性跛行是本病的典型表现，持续数分钟至数小时，可完全恢复，不遗留任何后遗症。也可表现自发性下肢远端发作性无力，反复发作，可自行缓解，休息或使用血管扩张剂可缓解，间歇期症状消失。(2)脊髓梗死：呈卒中样起病，脊髓症状常在数分钟或数小时达到高峰。①脊髓前动脉综合征：脊髓前动脉供应脊髓前2/3区域，易发生缺血性病变，以中胸段或下胸段多见，首发展症状常突发病损水平相应部位根性痛或弥漫性疼痛，短时间内发生驰缓性瘫，脊髓休克期过后转变为痉挛性瘫;传导束型分离性感觉障碍，痛温觉缺失而深感觉保留(后索未受累)，尿便障碍较明显;②脊髓后动脉综合征：脊髓后动脉极少闭塞，因有良好侧支循环，即使发生症状也较轻且恢复较快;表现急性根痛，病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调，痛温觉和肌肉力保存，括约肌功能常不受影响;③中央动脉综合征：病变水平相应节段的下迅速神经元性瘫痪、肌张力减轻、肌萎缩，多唯锥体束损害和感觉障碍。3.血管畸形脊髓出血性疾病包括脊髓蛛网膜下腔出血、硬膜外、硬膜下和脊髓内出血。(1)蛛网膜下腔出血(SAH)脊髓蛛网膜下降出血占蛛网膜下降出血的1%。常见的原因是血管瘤但其也仅占10%，其他的原因包括主动脉狭窄、脊髓动脉破裂、真菌感染、结节性动内压常增高，也可见到视乳头水肿。(2)脊髓硬膜外、硬膜下出血脊髓硬膜外出血(SEH)多于脊髓硬膜下出血(SSH)。SEH多见于男性，并有双类型分布发病年龄于儿童和60-70岁的老人。儿童多见位于颈段病损，而成人以胸和腰段多见。出血可自自发或发生于日常活动中或轻微外伤后。SHE可发生于腰板减少、新生物和血管畸形等。SSH常见于女性。可发生于任何年龄，但倾向于发生在70余H发因素。其它的因素包括腰穿、血管畸形、血管瘤或小的动、静脉畸形破裂和脊髓手术。征，应考虑诊断。当患者血小板迅速下降至≦20×109/L时，则非常危险，如必须行腰穿应于操作前输血小板。及时进行有关凝血的检查和血小板计数很。髓内脊髓出血常常由于外伤。尚未确定与脑内高血压和淀粉样血管病相对应的脊髓血管病变。髓内出血可因直接的脊柱外伤或颈椎的过伸损伤。自发性的髓内血肿是常常由脊髓血管畸形、脊髓肿瘤或空洞(Syrinx)内的出血、出血性素质、抗凝或溶栓药物、静脉梗死或伴发于梅毒。脊髓出血其灰质的破坏可能较白质严重。征(CentralCordSyndrome)是由于髓内病变干扰了脊髓中央和旁中央的正常结构。急性发生此征常由于出血或创伤后挫伤。自发血肿通常表现为急性发作严重的背痛或颈痛而后瘫痪。当累及颈髓或颈胸，其上肢表现为下运动神经元无力。上肢特征性地表现为分离性的感免。由于脊髓丘脑束的层结构，从骶部区域来的感觉纤维保留使痛温觉骶部回避。8绝大多数为动静脉畸形，多见于胸腰段，其次为中胸段，颈段少见;动脉性及静脉性罕动静脉瘘等。多在45岁前发病，约半数在14岁前发病，男女之比为3：1。缓慢起病着多见，亦可为间歇性病程，有症状环节期;突然发病为畸形血管破裂所致，多以急性疼痛为首发症板切综合征。括约肌功能障碍早期为尿便困难，晚期失禁;也有少数患者表现为单纯脊髓蛛下强出血。【辅助检查】1.脑脊液检查脊髓缺血性疾病腰椎穿刺椎管一般无梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外观无色透明或黄色，细胞数正常，有时蛋白含量正常或轻度增加，细胞数多正常。蛛网膜2.MRI可显示脊髓局部增粗、出血或梗死，增强后可能发现血管畸形。脊髓造影可确定脊髓有不定形狭窄。选择性脊髓数字减影血管造影(DSA)对确诊脊髓血管畸形颇有价值，可放射介入治疗很有帮助。【诊断】突【鉴别诊断】本病皆发生在老年人，有明确的病史。当行走短距离之后，多有一侧下肢疼痛，发麻及无力，以致不能行走，休息后可以继续行走。但助于鉴别。2.脊髓血管病的横贯性损伤症状常需与急性脊髓炎表现急性起病的脊髓横贯性损害相鉴别，脊髓炎病前多有前驱感染史或接种史，起病不如血管病快，CSF细胞数可增加。【治疗】一、缺血性脊髓血管病治疗原则与缺血性卒中相似。。(1)动物实验表明，硬脊膜鞘内低温灌注和腹主动脉低温灌注对脊髓缺血有明显的保护作用。在32~34℃的亚低温状态下，脊髓的耗氧量和能量代谢均降低，并可避免心率失常，心跳骤停等严重并发症。其机制有待进一步研究，但甲泼尼松的疗效是肯定的。降，因此主张尼莫认为尼莫地平对脊髓缺血后脊髓血供的改善和神经功能的恢复并无明显作用。有关尼莫地平的有效剂量及持续时间等还应继续探讨。(4)Yum，Madden等研究发现，地佐环平(MK-801)，LY233053，作为兴奋性氨基酸受体拮抗剂，在脊髓缺血后具有良好的保护作用。3.预防脊髓缺血后再灌注损伤可应用自由基清除剂及免疫调节药。脊髓蛛网膜下腔出血的治疗主要针对原发疾病。后应尽早开始肢体功能训练及康复治疗。【并发症】【预后】面及膀胱等括约肌障碍。脊髓病变治疗流程次要分类心情曲线治疗方法主要检查检查急性脊髓炎血常规，血清免疫力、