呼吸机临床应用

呼吸机的临床应用

从成人、儿童、新生儿到早产儿机械通气的生理与临床目标及实施中遵循的原则疾病特异性的机械通气模式机械通气的并发症与防治呼吸机的撤离一、机械通气的生理与临床目标及实施中遵循的原则

两个突出问题：过分强调机械通气的指征，痛失早期治疗的有利时机；机械通气的目的不明确，治疗缺乏个体化—疗效。机械通气的生理目标：改善和维持动脉氧合；支持肺泡通气；维持或增加肺容积；减少呼吸功。机械通气的临床目标：纠正低氧血症；纠正急性呼吸性酸中毒；缓解呼吸窘迫；防止或改善肺不张；防止或改善呼吸肌疲劳；保证镇静和肌松剂使用的安全性；减少全身和心肌氧耗；降低颅内压；促进胸壁的稳定。机械通气实施中遵循的原则个体化原则氧输送原则肺保护原则动态监测原则MODS防治原则二、疾病特异性的机械通气模式急性心肌梗死患者接受机械通气治疗应注意哪些问题？氧-供需平衡；采取适当通气模式；适当镇静；避免加重心肌缺血。机械通气对严重心衰患者有何影响？应注意哪些问题？正压通气→静脉回流↓→右心前负荷↓；正压通气→肺容积↑肺内分流↓→PaO2↑；正压通气→压迫扩张的心室→主动脉跨壁压↓→左室壁张力、左心后负荷↓→CO↑；注意原则：严重心衰导致严重低氧血症者，应尽早开始机械通气，以改善和纠正低氧血症，减少心脏前负荷；尽可能通过血流动力学监测，指导机械通气的调整和容量负荷及后负荷的调整；采用适当的通气模式，并应用镇静剂，减少呼吸功和全身氧耗，降低心脏负担。COPD患者接受机械通气应注意哪些原则？COPD主要病理生理特点：气道狭窄和阻塞，表现为呼气性呼吸困难；通气模式的选择：一般采用VCV和SIMV；延长呼气时间；提高吸气峰值流速；监测和抵消内源性PEEP；降低每分通气量，防止肺过度膨胀；镇静和肌松，降低患者的主动呼气效应，缓解主动呼气引起的气道闭陷。颅脑外伤术后或脑出血患者实施机械通气治疗应注意哪些问题？并非所有的患者需要过度通气：脑血管痉挛，加重脑缺氧；ICP正常患者，不必采用控制性过度通气；过分强调过度通气，增加胸内压，影响脑灌注；注意原则：ICP正常患者，没有必要采用；严重颅内高压患者，脑疝患者，可暂时采用，PaCO2保持在25~30mmHg；颅内高压改善后，应逐渐降低每份通气量（24~48小时），避免快速改变。外科术后患者呼吸功能有哪些改变？有何临床意义？外科术后导致患者呼吸功能改变的因素：麻醉药物、气管插管、机械通气等；手术类型、切口、操作方式和体位等；患者年龄、麻醉、ASA分级及既往健康情况等（尤其是呼吸功能疾患）。外科术后呼吸功能改变主要表现：呼吸中枢调节的改变：肺泡低通气，早期主要受麻醉药物和方法影响；后期主要受阿片类镇痛药物。肺机械特征的改变：限制性肺功能改变，功能残气量和肺活量↓，潮气量，最大吸气和呼气流速↓，呼吸浅快和死腔通气量↑。气体交换的改变：早期低氧血症（麻醉药后遗效应），后期低氧血症（心肺功能异常、手术类型）。麻醉能够导致哪些术后气体交换障碍？顺应性降低：压力-容积曲线右移，顺应性下降；通气/血流比例失调：是导致气体交换障碍、低氧血症的根本原因，麻醉药物抑制代偿性缺氧性肺血管收缩，使血流向肺下垂区域分布增加。外科术后呼吸功能改变的主要病理生理机制肺泡通气量减少：呼吸中枢控制，肺不张（气道关闭和气体闭陷）：麻药残余、腹胀、外科包扎→FRC↓→肺不张；间质性肺水肿：麻醉、机械通气→FRC↓→肺不张→肺毛细血管通透性↑，表面活性物质↓→肺间质水肿。外科术后发生低通气有哪些防治措施？麻醉术后呼吸功能异常以限制性肺容积改变和低通气为常见表现，因此术后低通气的预防措施：麻醉镇痛药物的拮抗剂：肌松剂的拮抗剂：术后辅助呼吸：外科术后的肺不张与低氧血症有哪些防治措施？恢复足够的功能残气量是防治术后肺功能异常最重要的治疗目的；镇痛：手术方式：呼吸治疗：深呼吸器是扩张肺的最常用方法，ARDS通气模式的选择A/CSIMVPSVSIMV+PSV…选用PSV模式人机协调性较好呼吸频数，RR56次/分烦躁PCV模式改善氧合能力优于PSV延长吸气时间增加平均气道压PCV参数的调节-改善氧合增加PEEP或FiO2增加PC峰压<30cmH2O延长吸气时间（Ti）注意人机的协调PEEPi的形成降低通气功能肺泡复张手法开放肺泡（openthelung）应用较高的气道压力打开陷闭肺区维持肺泡开放（keepthelungopen）应用PEEP维持已复张的肺泡开放LachmannB,IntensiveCareMed,1992,18:319-321 实施RM注意的几个问题RM在下列情况更有效：ARDS早期肺外源性ARDS胸壁顺应性较好患者RM实施后应用高PEEP（15~26cmH2O）维持肺泡复张最佳氧合法最佳顺应性法RM的常用方法控制性肺膨胀PEEP递增法压力控制法(PCV)CPAP法HFOV俯卧位PEEP的选择方法FiO2-PEEP递增法低位拐点法顺应性法最佳氧合法目前无研究证实，何种选择方法最佳！容量压力采用肺保护性通气目前数据仅证实“小潮气量通气”能降低病死率MR通气过程中一定要限制平台压小于30cmH2O其余治疗手段可作为重症ARDS的补救措施在机械通气过程中应保留自主呼吸ARDS总结机械通气患者发生气胸的常见原因？气压伤的后果：肺大疱的破裂：创伤或创伤性胸部操作：三、机械通气的并发症与防治气胸的临床表现？如何处理？临床症状：胸痛：注意病人不能主诉,烦燥和大汗淋漓,缺氧和紫绀：突然出现低氧血症,循环衰竭：血压↓，心率↑,皮下或纵膈气肿体征：胸部X线特点：为诊断气胸最可靠依据危险因素：压力过高,潮气量过大,PEEP和PSV使用不当处理和预防措施:暂停使用呼吸机,排气减压(穿刺排气、胸腔闭式引流)限制通气压力,慎用PEEP和PSV,必要时镇咳,慎重胸部创伤性检查和治疗肺不张的常见原因？如何处理？常见原因：通气量严重不足；气管插管过深；气道内分泌物潴留，咳嗽反射减弱；肺部感染；吸入纯氧时间过长。防治措施：监测调整通气量；应用叹息通气，防止肺萎陷；膨肺；避免长时间吸入纯氧；检查气管导管的位置；加强气道管理；加强胸部物理治疗。何谓人机对抗？常见原因？临床表现？人机对抗：机械通气患者与呼吸机对抗，即患者呼吸与呼吸机不同步，即称为人机对抗。原因：呼吸机相关因素：气管插管或气管切开相关因素：患者本身因素：临床表现：患者呼吸与呼吸机不同步；潮气量波动；呼出气二氧化碳监测；情绪改变人机对抗的处理一.争取患者积极合作对于神志清醒的病人，在应用呼吸机之前应详细说明治疗的目的、意义、方法及合作的要求，力争患者积极配合治疗。二.逐渐过渡对于呼吸急促、躁动不安、不能合作的病人，可采取以下两种方法之一，逐渐过渡到机械通气。1.利用简易呼吸器接于病人，按其自发呼吸的频率及幅度手工辅助呼吸，并逐渐增大挤压的气量。待缺氧和高PaCO2渐缓解，且PaCO2降到一定的程度，并通过肺的黑-白氏反射，使呼吸中枢受到抑制，自发呼吸减弱至消失。然后接用呼吸机，并调整到适当的参数。2.将呼吸机接于病人后，先采用慢频率（3-5次/分），低潮气量（5-6ml/kg）辅助呼吸，随着病人的适应，逐渐增加频率和潮气量，最后达到预定的参数。一般开始应用呼吸机时先不加用PEEP，可用１００％氧吸入５－１０分钟，以利于自主呼吸。三.排除病人以外的原因应用呼吸机前要检查呼吸机的管道安装是否有误、接口是否紧闭、呼气活瓣是否开放灵活、PEEP是否放在零位等。在用呼吸机中发生人机对抗，不能够确定是否原因出在病人以外时，应先停用呼吸机，用简易呼吸器暂替代，查明呼吸机本身的原因。人机对抗的处理四.针对原因处理1.对于因机体耗氧增加及ＣＯ２产生增多引起的人机对抗，可通过适当增加呼吸机通气量和Fio2、调节吸气速度、I:E、PEEP值等来解决。对于烦躁、疼痛、精神紧张引起的对抗，可给予镇静、止痛剂。3.对于痰阻塞、管道不畅者，应给予吸痰等处理。4.对于气胸、肺不张引起的人机对抗，应对症处理。5.对于气管内刺激呛咳反射严重的病人，除了给予镇静剂外，可向气管内注入1%地卡因1-2ml或2-4%利多卡因1-2ml，行表面麻醉。人机对抗的处理

6.对于自主呼吸频率过快、潮气量过小的病人，应用上述方法未见好转时，可给予呼吸抑制剂，如芬太尼0.1-0.2mg，必要时可给予非去极化肌肉松弛剂，打掉自主呼吸。常用的药物有：潘可罗宁（Pancuronium）:0.4-0.6mg静注。2-3分钟起效，维持30-40分钟。该药可引起血压轻度升高，心率增快。万可松（Vecuronium）:0.4-0.8mg静注。1-2分钟起效，维持10-20分钟，它对循环的影响较小。卡肌宁（Atracurium）:0.3mg/kg静注，1-2分钟起效，维持15-20分钟，它对循环的影响较小，且在体内自行缓解，肝肾功能不良时可以选用。7.选用适当的通气方式：SIMV、SIMV+PSV、CPAP不宜发生人机对抗，而IPPV容易发生。8.选用同步性能好的呼吸机，流速触发比压力触发灵敏度高，不宜发生人机对抗。发生严重的人机对抗，如何进行紧急处理？紧急处理步骤：立即脱开呼吸机；简易呼吸机；快速体格检查；生命体征监测指标的变化；如患者生命垂危，立即处理可能的原因；情况改善，分析原因，对因处理。通气不足原因：气道漏气；潮气量设定过低或机器故障；高热、严重感染、创伤或手术等应激因素；SIMV或CPAP时；PSV或PCV时，胸肺顺应性下降，气道阻塞等；严重的人机对抗。表现：二氧化碳潴留过度通气的常见原因？如何处理？原因：每份通气量设置过高;A/C时，呼吸频率过快；代谢率低下时，常规设置；SIMV或PSV时自主呼吸增强，临床表现：兴奋、谵妄、震颤肌肉痉挛等神经系统兴奋的症状。处理：根据血气分析结果调整呼吸机参数，延长气管导管，增加无效腔，中枢性者，镇静剂。呼吸机相关性肺损伤(ventilator-associatedlunginjury,VLI)呼吸机相关性肺损伤：指机械通气对正常肺组织的损伤或使已经损伤肺组织损伤加重。临床表现：气压伤肺水肿系统性气体栓塞VLI与那些机械通气因素有关？气道峰值压力：可能通过损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞等，而引发间质水肿、肺水肿；潮气量：肺泡容积过高是导致VLI的本质原因；呼吸末正压：平均气道压力：是反映VLI发生可能性的重要指标。如何预防机械通气患者发生VLI？限制平台压或小潮气量通气策略压力控制通气最佳PEEP四、呼吸机的撤离何谓机械通气患者的撤机过程？撤机过程（也称脱机）：是指逐渐降低机械通气水平，逐渐恢复患者自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程。导致机械通气患者撤机困难的常见原因有哪些？呼吸负荷与呼吸肌做功能力的失衡：心血管功能状态：精神心理因素：机械通气大于24小时不能撤机的患者，应考虑哪些撤机失败的原因？机械通气患者符合哪些条件后应考虑进入撤机程序？导致机械通气的病因好转或祛除；氧合指数(PaO2/FiO2)＞150~200mmHg；呼气末正压(PEEP)≤5~8cmH2O；FiO2≤40%~50%；动脉血PH≥7.25；COPD患者动脉血PH≥7.30，动脉血氧分压＞50mmHg,FiO2

＜35%；血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化；有自主呼吸的能力。何为自主呼吸试验？如何实施？自主呼吸试验（spontaneousbreathingtrail,SBT）：是临床上判断患者自主呼吸的有效方法；基本方法：短期内降低呼吸机支持水平或断开呼吸机后，观察患者自主呼吸情况及各项生理指标的变化，以对患者的自主呼吸能力作出判断，并为撤机提供参考。可采用三种方式：T管：低水平CPAP：（5cmH2O）低水平的PSV：（5~7cmH2O）如何评估SBT？三分钟SBT；终止SBT，转为机械通气的指标：呼吸频率／潮气量（呼吸浅快指数）＞105；f＜8次/分或＞35次/分；自主呼吸潮气量＜4ml/kg；心率＞

140次/分或变化＞20%，出现心律失